高眼壓症（Ocular Hypertension）

1. 什麼是高眼壓症？

高眼壓症（Ocular Hypertension: OHTN）是一種臨床狀態，表現為眼壓持續超過21 mmHg，但標準檢查未發現視神經損傷、視網膜神經纖維層缺損或視野缺損的證據⁴⁾。根據青光眼診療指引，它被定義為眼壓超過統計學確定的正常上限，但視神經和視野未見異常的情況¹⁾。它是進展為原發性開放隅角青光眼（POAG）的最重要的可改變風險因素，在眼科診療中佔有重要地位。

高眼壓症並非一個均質群體，被認為既包括原發性開放隅角青光眼前驅期的病例，也包括視神經對眼壓應力具有抵抗性的病例。此外，許多病例的角膜厚度大於正常，部分病例測量的眼壓值高於真實眼壓。

眼壓在人群中大致呈常態分佈，成人平均值約為15–16 mmHg（標準差約3.0 mmHg）³⁾。傳統上，正常眼壓的上限定義為平均值加2個標準差，即21 mmHg³⁾。然而，僅憑眼壓閾值不足以區分健康與疾病，必須評估視神經結構和功能³⁾。

高眼壓症治療研究（OHTS）對眼壓24-32 mmHg的高眼壓症患者進行長期追蹤，未治療組5年內轉變為原發性開放隅角青光眼的比例為9.5%，治療組為4.4% ⁴⁾。在約20年的長期追蹤中，約45%的參與者最終發展為原發性開放隅角青光眼，但轉變通常發生較晚，且以早期輕症為特徵。歐洲青光眼預防研究（EGPS）中，多佐胺治療組（13.4%）與對照組（14.1%）之間無顯著差異，可能由於高脫落率和兩組間眼壓差較小所致 ¹⁾²⁾。

青光眼診療指引第5版將高眼壓症視為原發性開放隅角青光眼發生與進展的危險因子之一，指出基線眼壓高以及追蹤期間平均眼壓高與視野及視神經損傷的進展相關 ¹⁾。另一方面，僅眼壓略高於正常上限並不足以立即開始治療，需要基於危險因子評估進行個別化判斷。

高眼壓症的盛行率因族群而異，不同報告差異很大。據報告，40歲以上的非西班牙裔白人約為4.5%，拉丁裔約為3.5% ⁴⁾。多治見研究報告40歲以上人群中廣義原發性開放隅角青光眼的盛行率為3.9%（其中正常眼壓青光眼3.6%），但單獨統計高眼壓症盛行率的報告很少 ¹⁾。在正常眼壓青光眼相對較多的族群中，高眼壓症的頻率往往較低。

Q 高眼壓症是青光眼嗎？

高眼壓症不是青光眼。它是一種僅有眼壓升高，而無視神經損傷或視野缺損的狀態 ⁴⁾。然而，由於它是原發性開放隅角青光眼最大的可改變危險因子，因此需要定期追蹤。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

高眼壓症患者無症狀。常在篩檢眼壓測量中發現，或在健康檢查、隱形眼鏡處方、白內障術前檢查等其他疾病的診療中偶然發現。在眼壓緩慢升高的慢性過程中，無視力下降或眼痛等自覺症狀，患者自身難以察覺異常。不出現急性原發性閉鎖隅角青光眼那樣的劇烈眼痛、視力模糊、頭痛、噁心，通常也無充血或角膜水腫。這種無症狀的特點正是包括高眼壓症在內的開放隅角青光眼被稱為「沉默的疾病」的原因。

臨床所見

眼壓升高：重複測量確認可再現的眼壓升高（≥24 mmHg）。眼壓有晝夜波動，需在不同時間測量。必要時考慮24小時晝夜眼壓監測¹⁾
正常視神經盤：視盤邊緣厚度正常，無局部切跡或視盤出血
正常視網膜神經纖維層：OCT未見RNFL變薄或缺損
正常視野：自動靜態視野檢查（Humphrey 30-2/24-2等）未見鼻側階梯、弓狀暗點或旁中心暗點
開放隅角：隅角鏡檢查未見關閉、粘連、隅角後退、異常色素沉著或偽剝落物質
角膜所見：角膜厚度常大於正常，Goldmann壓平眼壓計測量值可能高估真實眼壓

在OHTS中，僅視神經損傷（無視野缺損）見於69隻眼，佔終點的55%⁴⁾。由於結構改變常先於可檢測的視野缺損，因此詳細評估視神經和RNFL對早期發現至關重要。

在臨床實踐中，需謹慎追蹤以下臨床發現模式。視盤邊緣變薄，尤其是上下極的切跡、ISNT規則的偏離、視網膜神經纖維層缺損、視盤周圍萎縮擴大、視盤出血的出現等，是提示高眼壓症向原發性開角型青光眼轉化的重要早期徵象。OCT的定量評估如視盤周圍RNFL厚度、神經節細胞複合體厚度、Bruch膜開口基準的盤沿面積（BMO-MRW）有助於監測隨時間變化的結構改變。

3. 原因與風險因素

房水流出阻力增加

高眼壓症主要由房水經小樑網流出的阻力增加引起。最大流出阻力部位位於Schlemm管內壁鄰近組織（近小管結締組織）。基質合成與分解失衡導致膠原蛋白、纖連蛋白和糖胺聚醣過度沉積，阻礙流出。小樑網細胞的年齡相關性結構變化也參與其中。

進展為原發性開角型青光眼的預測因素

OHTS和EGPS的分析確定了以下危險因素¹⁾⁴⁾。

預測因素	OHTS	EGPS
高齡（每10歲）	HR 1.22	顯著
高眼壓（每1 mmHg）	HR 1.10	顯著
大垂直杯盤比	HR 1.32	顯著
薄中央角膜厚度（每40 μm）	HR 1.71	顯著

最強的預測因子是薄中央角膜厚度（CCT < 555 μm）、高眼壓和大垂直杯盤比⁴⁾。OHTS族群的平均CCT約為570 μm，CCT小於555 μm的組別與CCT大於等於588 μm的組別相比，發生原發性開放角隅青光眼的風險顯著較高⁴⁾。在中央角膜厚度小於555 μm且眼壓超過25 mmHg的病例中，5年內轉變為原發性開放角隅青光眼的風險據報導可達約36%。CCT影響真實眼壓的估計和視神經的脆弱性⁵⁾。

角膜滯後（CH）也是一個重要指標。CH是透過眼反應分析儀等設備測量的角膜黏彈性指標，多項研究表明它與青光眼進展風險獨立於CCT相關⁵⁾。低CH的病例往往有更高的視野進展風險。注意，使用CCT值的眼壓校正公式尚未經過臨床驗證，因此最好將其作為基線資訊使用，而不進行校正計算²⁾。

高風險族群特徵

中央角膜厚度 < 555 μm：最強的預測因子之一⁴⁾

眼壓 > 26 mmHg：基線眼壓越高，轉換率越高¹⁾

大杯盤比：視神經盤出血也是原發性開放隅角青光眼發病的危險因子¹⁾

非洲裔：已知罹患原發性開放隅角青光眼的風險較高

低風險群的特徵

厚CCT：如果角膜較厚，真實眼壓可能低於測量值

小杯盤比：反映正常的視神經結構

年輕：但需要長期追蹤

低風險群的預後：即使數十年進展的可能性也非常低，可以安全觀察

高眼壓症的發生背景涉及家族史（青光眼親屬）、血管因子、老化、種族、屈光異常（高度近視）、薄角膜厚度等。如果一隻眼已發生青光眼，另一隻眼的轉換風險也會增加。糖尿病、血壓波動、睡眠呼吸中止症、偏頭痛等全身因子也被討論為青光眼相關風險，管理這些共病症可能具有次級預防的意義。類固醇敏感性（steroid responder）也與高眼壓症及後續青光眼發病相關；應始終檢查局部、吸入或全身皮質類固醇的使用史和劑量。

Q 高眼壓症是否必須治療？

並非必須治療。管理基於風險分層個別化¹⁾。低風險病例僅需定期追蹤，但高風險病例開始降眼壓治療可將原發性開放隅角青光眼的轉換風險降低約60%⁴⁾。

4. 診斷與檢查方法

初始精密檢查

高眼壓症的診斷需進行以下檢查⁴⁾。

眼壓測量：在不同時間重複測量以確認再現性。Goldmann壓平眼壓計是標準。非接觸式眼壓計（NCT）簡便，但在低眼壓和高眼壓範圍誤差較大，且受角膜厚度影響。
24小時眼壓波動測量：部分患者在就診時間外出現高眼壓，必要時進行測量¹⁾。
中央角膜厚度（CCT）測量：用於解釋眼壓測量值和風險評估⁵⁾。透過超音波測厚或眼前段OCT測量。注意，目前尚無從CCT換算真實眼壓的公認公式，因此作為參考資訊。
隅角檢查（前房隅角鏡檢查）：確認隅角開放，並排除繼發性原因（周邊虹膜前粘連、隅角後退、色素沉著、偽剝落物質）。
散瞳下視神經盤檢查：立體觀察和眼底照相評估垂直杯盤比、盤緣厚度、切跡和視盤出血。
OCT RNFL和GCC分析：基線結構評估。神經節細胞複合體分析也有用²⁾。
自動靜態視野檢查：進行兩次可靠檢查以建立基線。

影像設備診斷青光眼的敏感性和特異性約為80%，最終判斷需要眼科醫生的綜合評估。OCT有時可在視野變化前檢測到結構變化，但不同設備之間的測量值不能直接比較¹⁾²⁾。

鑑別診斷

鑑別疾病	鑑別要點
早期原發性開角型青光眼	視神經和視野存在青光眼性改變
前視野青光眼（PPG）	OCT等顯示結構異常但無視野缺損¹⁾
正常眼壓性青光眼	眼壓正常範圍內出現視神經和視野的青光眼性變化
上方節段性視神經發育不良（SSOH）	上方至鼻側RNFL缺損、視杯凹陷及中心血管向上偏移
類固醇誘發性	確認類固醇使用史
色素播散症候群	隅角色素沉著、Krukenberg紡錘
假性剝落症候群	瞳孔緣及水晶體前囊假性剝落物質
葡萄膜炎繼發性	前房炎症、角膜後沉著物、虹膜後粘連
外傷性隅角後退	外傷史及隅角檢查見隅角後退

為了鑑別續發性高眼壓，必須進行病史詢問（類固醇眼藥水、吸入、口服史，外傷史，眼科手術及玻璃體內注射史，葡萄膜炎病史，全身疾病）以及詳細的前房角和隅角檢查。色素播散症候群表現為虹膜背面透光增強、隅角均勻色素沉著、角膜後Krukenberg梭形色素沉著。偽剝落症候群的特徵是瞳孔緣和晶狀體前囊的白色剝落物質。遺漏這些發現會影響治療策略和預後判斷。

Q 僅眼壓高就能診斷為青光眼嗎？

僅眼壓升高不足以診斷原發性開放隅角青光眼。原發性開放隅角青光眼的診斷需要可重複的結構性（視神經/RNFL）和/或功能性（視野）青光眼性損傷⁴⁾。高眼壓症只是一種風險狀態，需要定期追蹤以判斷是否轉變。

5. 標準治療方法

管理基本原則

高眼壓症的管理通常基於風險評估進行觀察，僅對有危險因子的病例導入降眼壓治療¹⁾。對於眼壓僅略高於正常上限的病例，開始治療的積極證據不足。長期點眼治療涉及遵從性、眼表疾病和醫療費用等負擔，因此治療的必要性需根據個體風險和益處謹慎判斷。

基於風險分層的管理

基於OHTS和EGPS的結果，可使用風險計算工具（OHTS/EGPS風險計算器）估計5年內發生原發性開放隅角青光眼的風險。利用年齡、基線眼壓、CCT、垂直杯盤比、視野模式標準差計算5年風險，以決定治療開始和追蹤頻率¹⁾。通常，高風險組（5年風險>15%）選擇早期治療，中風險組（5-15%）選擇謹慎觀察或個別判斷，低風險組（<5%）選擇觀察。

在實際風險分層中，不應僅憑單一數值判斷，需綜合考慮患者年齡和預期壽命、降眼壓治療的遵從性預期、點眼副作用（眼表疾病、結膜充血、色素沉著、睫毛增長、眼瞼溝加深、過敏反應）、共病症、經濟負擔和社會背景。此外，雙眼發現應獨立評估，僅單眼為高風險的情況並不少見。

追蹤頻率

有危險因子的病例：每3至數月測量眼壓，視神經和視野檢查也以較短間隔重複。
危險因子少且穩定的病例：每1至2年進行眼壓、視神經和視野檢查。

由於結構性變化常先於視野缺損，OCT RNFL追蹤尤其有用。

藥物治療

開始治療時，通常設定眼壓下降目標為未治療眼壓的20%～30%。OHTS的目標也是「眼壓<24 mmHg且下降20%以上」，該試驗中治療組的原發性開放隅角青光眼發病減少了約60%⁴⁾。

第一線藥物的選擇原則與原發性開放隅角青光眼相同。前列腺素類藥物（PGA）是最常見的第一線選擇。每晚一次給藥可獲得約25%～33%的眼壓下降，全身副作用少，順從性佳。若PGA禁忌或不耐受，可選擇α2受體激動劑（溴莫尼定）、β受體阻斷劑（噻嗎洛爾、左布諾洛爾）、碳酸酐酶抑制劑（多佐胺、布林佐胺）和Rho激酶抑制劑（奈他舒地爾）。

不含防腐劑（PF）的製劑可減少眼表損傷，有助於改善治療遵從性。長期使用含苯扎氯銨（BAK）的眼藥水會導致角結膜上皮損傷，因此在需要長期管理的疾病如高眼壓症中，PF製劑的意義重大。PF他氟前列素/噻嗎洛爾複方製劑在從最大治療減藥或從單藥治療升級時，實現了眼表疾病改善和眼壓控制的兼顧¹⁰⁾。PF拉坦前列素的36週延長研究確認了長期安全性與耐受性¹¹⁾。無BAK的拉坦前列素在保持與含BAK拉坦前列素同等降眼壓效果的同時，減少了結膜充血⁷⁾。

選擇性雷射小樑成形術（SLT）

SLT是高眼壓症安全有效的治療選擇。Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension（LiGHT）試驗將未經治療的開放隅角青光眼或高眼壓症患者隨機分為初始SLT組和初始眼藥水組，結果顯示初始SLT治療可在6年內持續控制眼壓並減少對眼藥水的依賴。LiGHT 6年結果中，初始SLT組大多數患者在6年時仍無需用藥，白內障手術或侵入性手術的頻率組間無差異，顯示出減輕遵從性負擔和成本效益方面的優勢。

SLT使用波長532 nm的Q開關Nd:YAG雷射，選擇性作用於小樑網色素細胞。通過巨噬細胞遷移和細胞外基質重塑改善房水流出，從而降低眼壓，同時最小化熱損傷。副作用僅限於短暫的前房炎症和眼壓升高，效果減弱時可重複治療。與通過熱凝固使小樑網組織瘢痕化的舊式氬雷射小樑成形術（ALT）不同，SLT可重複性更佳。

續發性高眼壓症的處理

續發性高眼壓是指僅表現為眼壓升高，不伴有青光眼性視神經病變的狀態，其原因包括使用皮質類固醇、剝脫物質、色素播散、葡萄膜炎、外傷、眼內手術後、新生血管性青光眼前期、上鞏膜靜脈壓升高等。首要治療是處理並去除病因；若無法去除病因，則選擇類似於原發性開放角型青光眼的藥物治療、雷射治療或手術。使用類固醇眼藥水、口服類固醇或玻璃體內注射類固醇時，必須在給藥前和給藥期間定期監測眼壓。

6. 病理生理學與詳細發病機制

房水生成與流出的生理

房水由睫狀體無色素上皮細胞產生，從後房經瞳孔流入前房，然後通過房角排出眼外。眼壓由房水生成量、房水流出量以及上鞏膜靜脈壓的平衡決定。大多數高眼壓症是由於房水流出量減少所致，房水生成亢進作為主要原因的情況很少見。

小樑網的流出阻力

房水主要通過小樑網流出通路（傳統通路）和葡萄膜鞏膜流出通路排出。在小樑網通路中，房水通過小樑網進入Schlemm管，然後經集合管和上鞏膜靜脈叢返回體循環。高眼壓症是由於該流出通路的阻力增加所致。葡萄膜鞏膜流出通路的貢獻隨年齡增長而下降，因此老年人對小樑網流出通路的依賴性趨於增加。

Schlemm管內壁鄰近組織的變化

最大的流出阻力位於Schlemm管內壁鄰近組織（JCT）和Schlemm管內壁細胞層。當基質合成與分解的平衡傾向於進行性基質積累時，該區域會增厚。膠原蛋白、纖連蛋白和糖胺聚醣的過度沉積阻礙房水流出。衰老、氧化壓力和TGF-β2信號增強可能參與其中。

小樑網細胞的生物力學變化

小樑網內皮細胞可能因肌動蛋白應力纖維增加而變硬，並呈現更具收縮性的形態。細胞收縮時，通道變窄，容納房水流出的能力下降。Rho-ROCK信號通路的激活已被證明與小樑網細胞的硬化和收縮有關，Rho激酶抑制劑作為干預該通路的治療藥物而被開發。這些與年齡相關的結構和細胞變化導致開角眼慢性眼壓升高。

角膜生物力學與眼壓測量

中央角膜厚度（CCT）與角膜滯後量（CH）既影響Goldmann壓平眼壓計測量值與真實眼壓之間的差異，也影響視神經的脆弱性⁵⁾。厚角膜傾向使測量值高於真實值，而薄角膜則使測量值偏低。此外，即使經過CCT校正，低CH仍是青光眼進展的獨立危險因子。其背景提示角膜與篩板中結締組織具有相似的力學特性。

7. 最新研究與未來展望

Dexamethasone植入物誘發之高眼壓症的管理

Xiao & Qiu（2025）回顧性研究了171例玻璃體內Dexamethasone植入物（Ozurdex）後的高眼壓症（OHT）⁸⁾。OHT在注射後2-3個月發生率最高，為23.3%。透過眼藥水（10.0%）、SLT（1.2%）和MIGS（4.1%）進行管理，無一例需要小樑切除術或引流管植入術⁸⁾。60歲以上患者發病風險升高（OR 6.65），視網膜靜脈阻塞病例的發病風險低於DME病例（OR 0.07）⁸⁾。

免疫檢查點抑制劑相關高眼壓症

Canestraro等人（2021）報告了兩例在免疫檢查點抑制劑（ICI）治療期間因推測的小樑網炎導致眼壓升高的病例⁹⁾。儘管前房炎症輕微，眼壓卻升至52 mmHg和33 mmHg。停用ICI、局部使用類固醇和抗青光眼藥物後，在7-10天內炎症消退、眼壓恢復正常⁹⁾。其中一例在重新使用ICI（較低劑量）後未再出現小樑網炎復發⁹⁾。

矽油填充眼的繼發性高眼壓症

Prathapan等人（2023）前瞻性研究了46隻接受玻璃體切除術合併矽油注入的眼⁶⁾。術後90天OHT發生率為21.7%。年齡<50歲（OR 147.1）、人工水晶體眼（OR 12.3）和手術時間≤40分鐘（OR 23.8）是早期OHT的獨立危險因子；既有青光眼（OR 7.3）是晚期OHT的唯一獨立危險因子⁶⁾。

COVID-19相關雙側急性虹膜脫色素症與高眼壓症

Gaur等人（2022）報告了一例43歲男性在COVID-19感染後出現雙側急性虹膜脫色素（BADI）和高眼壓症（眼壓48/44 mmHg）的病例¹²⁾。使用抗青光眼藥物和類固醇眼藥水後，10天眼壓恢復正常，2個月後視力恢復至20/20¹²⁾。BADI是一種與病毒感染和特定抗菌藥物相關的罕見疾病，是眼科醫師應認識的高眼壓症鑑別診斷之一¹²⁾。

風險計算器與機器學習的應用

透過對OHTS和EGPS的整合分析，開發了基於年齡、眼壓、中央角膜厚度、垂直杯盤比和視野模式標準差的5年發病預測模型，並廣泛用作臨床決策的輔助工具⁵⁾。近年來，結合OCT結構指標、眼底圖像和遺傳資訊的機器學習模型正在提高預測準確性，有望應用於個人化追蹤和治療決策。基於人工智慧的眼底照片分析在早期檢測和預測青光眼性視神經變化方面顯示出有希望的結果。

神經保護的前景

降低眼壓是唯一確立的治療方法，但仍有部分病例在眼壓降低後繼續進展。維生素B3（菸鹼醯胺）、胞磷膽鹼、Rho激酶抑制劑、西地那非檸檬酸鹽和神經營養因子等神經保護干預措施正在基礎和臨床研究中。目前，高眼壓症的神經保護治療尚無確鑿證據，眼壓管理仍是核心治療。

Q 類固醇眼藥水會導致眼壓升高嗎？

會的。類固醇誘導的高眼壓症是一種已知的副作用，由於小梁網的生化和結構變化導致房水流出阻力增加而引起。地塞米松植入物後也有23.3%的病例報告了高眼壓症⁸⁾。使用類固醇期間定期監測眼壓非常重要。

8. 參考文獻

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