Die okuläre Hypertension (OHTN) ist ein klinischer Zustand, bei dem der Augeninnendruck dauerhaft über 21 mmHg liegt, ohne dass in Standarduntersuchungen Hinweise auf eine Schädigung des Sehnervs, einen Defekt der retinalen Nervenfaserschicht oder Gesichtsfeldausfälle vorliegen4). Die Leitlinien zur Glaukomversorgung definieren sie als „einen Fall, bei dem der Augeninnendruck die statistisch festgelegte obere Normgrenze überschreitet, aber keine Anomalien des Sehnervs oder des Gesichtsfelds vorliegen“1). Sie ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für das Fortschreiten zu einem primären Offenwinkelglaukom (POAG) und nimmt einen wichtigen Platz in der augenärztlichen Praxis ein.
Die okuläre Hypertension ist keine homogene Population; es wird angenommen, dass sie sowohl Fälle in der Vorläuferphase des POAG als auch Fälle umfasst, bei denen der Sehnerv gegenüber dem Augeninnendruckstress resistent ist. Darüber hinaus haben viele Fälle eine dickere Hornhaut als normal, und bei einigen Fällen wird der gemessene Augeninnendruck höher als der tatsächliche Druck bewertet.
Der Augeninnendruck folgt in der Bevölkerung annähernd einer Normalverteilung, mit einem Mittelwert von etwa 15–16 mmHg (Standardabweichung etwa 3,0 mmHg) bei Erwachsenen3). Traditionell wurde die obere Grenze des normalen Augeninnendrucks als Mittelwert + 2 Standardabweichungen, also 21 mmHg, definiert3). Allerdings reicht allein der Augeninnendruckschwellenwert nicht aus, um zwischen Gesundheit und Krankheit zu unterscheiden, und die Beurteilung der Sehnervstruktur und -funktion ist unerlässlich3).
Die Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) hat Patienten mit okulärer Hypertension und einem Augeninnendruck von 24–32 mmHg langfristig nachverfolgt. Die 5-Jahres-Konversionsrate zum primären Offenwinkelglaukom betrug 9,5 % in der unbehandelten Gruppe und 4,4 % in der behandelten Gruppe 4). Bei einer langfristigen Nachbeobachtung von etwa 20 Jahren entwickelten etwa 45 % der Teilnehmer schließlich ein primäres Offenwinkelglaukom, wobei die Konversion in der Regel spät erfolgte und durch eine frühe, milde Erkrankung gekennzeichnet war. In der European Glaucoma Prevention Study (EGPS) wurde kein signifikanter Unterschied zwischen der mit Dorzolamid behandelten Gruppe (13,4 %) und der Kontrollgruppe (14,1 %) festgestellt, was auf eine hohe Abbruchrate und einen geringen Augeninnendruckunterschied zwischen den Gruppen zurückgeführt wird 1)2).
Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien stuft die okuläre Hypertension als einen der Risikofaktoren für das Auftreten und Fortschreiten des primären Offenwinkelglaukoms ein und stellt fest, dass ein hoher Ausgangsaugeninnendruck und ein hoher mittlerer Augeninnendruck im Verlauf mit dem Fortschreiten von Gesichtsfeld- und Sehnervenschäden verbunden sind 1). Andererseits rechtfertigt ein Augeninnendruck, der die obere Normgrenze nur geringfügig überschreitet, nicht allein die sofortige Behandlungseinleitung; eine individuelle Entscheidung auf der Grundlage der Risikofaktorbewertung ist erforderlich.
Die Prävalenz der okulären Hypertension variiert je nach Population und unterscheidet sich erheblich zwischen den Berichten. Bei nicht-hispanischen Weißen über 40 Jahren wird sie mit etwa 4,5 % angegeben, bei Latinos mit etwa 3,5 % 4). Die Tajimi-Studie berichtete eine Prävalenz des primären Offenwinkelglaukoms im weiteren Sinne von 3,9 % bei Personen über 40 Jahren (davon 3,6 % Normaldruckglaukom), aber es gibt nur wenige Berichte, die die Prävalenz der okulären Hypertension allein unabhängig erfasst haben 1). In Populationen mit relativ häufigem Normaldruckglaukom ist die Häufigkeit der okulären Hypertension tendenziell geringer.
Die okuläre Hypertension ist kein Glaukom. Es handelt sich um einen Zustand, bei dem nur der Augeninnendruck erhöht ist, ohne Sehnervenschädigung oder Gesichtsfeldausfälle 4). Da es sich jedoch um den größten modifizierbaren Risikofaktor für das primäre Offenwinkelglaukom handelt, ist eine regelmäßige Nachbeobachtung erforderlich.
Patienten mit okulärer Hypertension sind asymptomatisch. Sie werden häufig bei Screening-Augeninnendruckmessungen entdeckt und nicht selten zufällig bei Untersuchungen anderer Erkrankungen wie Gesundheitschecks, Kontaktlinsenanpassungen oder präoperativen Kataraktuntersuchungen festgestellt. Bei einem chronischen Verlauf mit langsamem Anstieg des Augeninnendrucks treten keine subjektiven Symptome wie Sehverschlechterung oder Augenschmerzen auf, und es ist für den Patienten selbst schwierig, eine Anomalie zu erkennen. Starke Augenschmerzen, verschwommenes Sehen, Kopfschmerzen oder Übelkeit wie beim akuten primären Winkelblockglaukom treten nicht auf, und auch Rötung oder Hornhautödem sind in der Regel nicht vorhanden. Diese asymptomatische Eigenschaft ist der Grund, warum das Offenwinkelglaukom einschließlich der okulären Hypertension als „stille Krankheit“ bezeichnet wird.
In der OHTS wurden isolierte Optikusneuropathien (ohne Gesichtsfeldausfälle) in 69 Augen festgestellt, was 55 % der Endpunkte ausmachte4). Strukturelle Veränderungen gehen oft nachweisbaren Gesichtsfeldausfällen voraus, daher ist eine detaillierte Beurteilung des Sehnervs und der RNFL für die Früherkennung unerlässlich.
In der klinischen Praxis müssen folgende Muster sorgfältig verfolgt werden: Ausdünnung des Papillenrands, insbesondere Kerben an den oberen und unteren Polen, Abweichung von der ISNT-Regel, Defekte der retinalen Nervenfaserschicht, Vergrößerung der peripapillären Atrophie und Auftreten von Papillenblutungen sind wichtige frühe Anzeichen für den Übergang von okulärer Hypertension zu primärem Offenwinkelglaukom. Die OCT ermöglicht quantitative Bewertungen der peripapillären RNFL-Dicke, der Ganglienzellkomplexdicke und der auf der Bruch-Membran-Öffnung basierenden Randfläche (BMO-MRW), die zur Erfassung struktureller Veränderungen im Zeitverlauf nützlich sind.
Die okuläre Hypertension ist hauptsächlich auf einen erhöhten Widerstand des Trabekelwerks gegen den Kammerwasserabfluss zurückzuführen. Der Ort des maximalen Abflusswiderstands liegt im juxtakanalikulären Bindegewebe neben der Innenwand des Schlemm-Kanals. Ein Ungleichgewicht zwischen Synthese und Abbau der Matrix führt zu einer übermäßigen Ablagerung von Kollagen, Fibronektin und Glykosaminoglykanen, was den Abfluss behindert. Altersbedingte strukturelle Veränderungen der Trabekelzellen kommen hinzu.
Die Analysen der OHTS und EGPS haben die folgenden Risikofaktoren identifiziert1)4).
| Prädiktor | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Hohes Alter (pro 10 Jahre) | HR 1,22 | Signifikant |
| Hoher Augeninnendruck (pro mmHg) | HR 1,10 | Signifikant |
| Großes vertikales C/D-Verhältnis | HR 1,32 | Signifikant |
| Dünne zentrale Hornhautdicke (pro 40 μm) | HR 1,71 | Signifikant |
Die stärksten Prädiktoren sind eine dünne zentrale Hornhautdicke (CCT < 555 μm), ein hoher Augeninnendruck und ein großes vertikales C/D-Verhältnis4). In der OHTS-Population betrug die mittlere CCT etwa 570 μm, und die Gruppe mit einer CCT unter 555 μm hatte ein signifikant höheres Risiko, ein primäres Offenwinkelglaukom zu entwickeln, als die Gruppe mit einer CCT von 588 μm oder mehr4). Bei Fällen mit einer CCT unter 555 μm und einem Augeninnendruck über 25 mmHg wurde berichtet, dass das 5-Jahres-Risiko für einen Übergang zum primären Offenwinkelglaukom etwa 36 % erreicht. Die CCT beeinflusst sowohl die Schätzung des wahren Augeninnendrucks als auch die Anfälligkeit des Sehnervs5).
Die Hornhaut-Hysterese (CH) ist ebenfalls ein wichtiger Indikator. Die CH ist ein viskoelastisches Maß der Hornhaut, das mit dem Ocular Response Analyzer gemessen wird, und mehrere Studien haben gezeigt, dass sie unabhängig von der CCT mit dem Risiko des Glaukomfortschreitens verbunden ist5). Fälle mit niedriger CH neigen zu einem höheren Risiko für Gesichtsfeldprogression. Es ist zu beachten, dass keine auf CCT-Werten basierenden Augeninnendruck-Korrekturformeln klinisch validiert sind, daher ist es vorzuziehen, die CCT als Basisinformation ohne rechnerische Korrektur zu verwenden2).
Merkmale der Hochrisikogruppe
Zentrale Hornhautdicke < 555 μm: einer der stärksten Prädiktoren4)
Augeninnendruck > 26 mmHg: Je höher der Ausgangsdruck, desto höher die Konversionsrate1)
Großes C/D-Verhältnis: Das Auftreten einer Papillenblutung ist ebenfalls ein Risikofaktor für die Entwicklung eines primären Offenwinkelglaukoms1)
Afrikanische Abstammung: Bekanntes erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines primären Offenwinkelglaukoms
Merkmale der Niedrigrisikogruppe
Dicke CCT: Bei dicker Hornhaut kann der wahre Augeninnendruck niedriger sein als der gemessene Wert
Kleines C/D-Verhältnis: Spiegelt eine normale Sehnervenstruktur wider
Junges Alter: Allerdings ist eine langfristige Nachbeobachtung erforderlich
Prognose der Niedrigrisikogruppe: Selbst über Jahrzehnte sehr geringe Progressionswahrscheinlichkeit, kann sicher beobachtet werden
Zur Entstehung einer okulären Hypertension tragen Familienanamnese (Verwandte mit Glaukom), vaskuläre Faktoren, Alterung, ethnische Zugehörigkeit, Refraktionsfehler (hohe Myopie) und dünne Hornhautdicke bei. Wenn ein Auge bereits ein Glaukom entwickelt hat, steigt auch das Konversionsrisiko des anderen Auges. Diabetes, systemische Blutdruckschwankungen, Schlafapnoe-Syndrom und Migräne werden ebenfalls als glaukomassoziierte Risiken diskutiert, und die Behandlung dieser Komorbiditäten könnte als Sekundärprävention sinnvoll sein. Die Steroidempfindlichkeit (Steroid-Responder) ist ebenfalls mit okulärer Hypertension und dem späteren Glaukomrisiko verbunden; die Anamnese und Dosis von Kortikosteroid-Augentropfen, -Inhalationen oder systemischer Verabreichung sollten stets überprüft werden.
Eine Behandlung ist nicht immer erforderlich. Das Management wird basierend auf der Risikostratifizierung individualisiert1). Bei niedrigem Risiko kann eine regelmäßige Nachbeobachtung ausreichen, aber bei hohem Risiko kann die Einleitung einer augeninnendrucksenkenden Therapie das Konversionsrisiko zu einem primären Offenwinkelglaukom um etwa 60 % senken4).
Zur Diagnose einer okulären Hypertension werden folgende Untersuchungen durchgeführt 4).
Die Sensitivität und Spezifität von Bildgebungsgeräten für die Glaukomdiagnose liegen bei etwa 80 %, und für die endgültige Beurteilung ist eine umfassende Bewertung durch einen Augenarzt erforderlich. Die OCT kann strukturelle Veränderungen vor Gesichtsfeldveränderungen erkennen, aber direkte Messvergleiche zwischen verschiedenen Geräten sind nicht möglich 1)2).
| Differenzialdiagnose | Abgrenzungsmerkmale |
|---|---|
| Frühes primäres Offenwinkelglaukom | Glaukomatöse Veränderungen des Sehnervs und Gesichtsfelds vorhanden |
| Präperimetrisches Glaukom (PPG) | Strukturelle Anomalie im OCT etc., aber kein Gesichtsfelddefekt 1) |
| Normaldruckglaukom | Glaukomatöse Veränderungen des Sehnervs und Gesichtsfelds bei normalem Augeninnendruck |
| Superiore segmentale Optikushypoplasie (SSOH) | RNFL-Defekt oben bis nasal, Exkavation und Aufwärtsverlagerung der zentralen Gefäße |
| Steroidinduziert | Steroidgebrauch in der Vorgeschichte bestätigen |
| Pigmentdispersionssyndrom | Pigmentablagerungen im Kammerwinkel, Krukenberg-Spindel |
| Pseudoexfoliationssyndrom | Pseudoexfoliationsmaterial am Pupillarsaum und auf der Linsenvorderfläche |
| Uveitisbedingt | Entzündung in der Vorderkammer, retrokorneale Beschläge, hintere Synechien |
| Traumatische Kammerwinkelrezession | Trauma in der Vorgeschichte und Zeichen einer Kammerwinkelrezession in der Gonioskopie |
Für die Differentialdiagnose der sekundären okulären Hypertension sind die Anamnese (Anwendung von Steroid-Augentropfen, -Inhalation oder -Einnahme, Trauma, Augenoperationen oder intravitreale Injektionen, Uveitis, systemische Erkrankungen) und eine detaillierte Untersuchung des vorderen Augenabschnitts und des Kammerwinkels unerlässlich. Beim Pigmentdispersionssyndrom finden sich eine vermehrte Lichtdurchlässigkeit der Irisrückfläche, eine gleichmäßige Pigmentierung des Kammerwinkels und eine Krukenberg-Spindel auf der Hornhautrückfläche. Beim Pseudoexfoliationssyndrom sind weiße exfoliative Ablagerungen am Pupillenrand und auf der Linsenvorderseite charakteristisch. Das Übersehen dieser Befunde beeinflusst die Behandlungsstrategie und die Prognose.
Ein erhöhter Augeninnendruck allein reicht für die Diagnose eines primären Offenwinkelglaukoms nicht aus. Für die Diagnose eines primären Offenwinkelglaukoms sind reproduzierbare strukturelle (Sehnerv, RNFL) und/oder funktionelle (Gesichtsfeld) glaukomatöse Schäden erforderlich 4). Die okuläre Hypertension ist lediglich ein Risikozustand, und durch regelmäßige Nachuntersuchungen wird festgestellt, ob ein Übergang erfolgt.
Das Management der okulären Hypertension basiert grundsätzlich auf einer Nachbeobachtung nach Risikobewertung, und eine drucksenkende Therapie wird nur bei Patienten mit Risikofaktoren eingeleitet 1). Bei Fällen, in denen der Augeninnendruck nur geringfügig über der oberen Normgrenze liegt, gibt es keine starke Evidenz für einen Therapiebeginn. Eine langfristige Augentropfentherapie ist mit Belastungen wie Compliance, Augenoberflächenstörungen und Kosten verbunden, daher wird die Notwendigkeit einer Behandlung sorgfältig auf der Grundlage des individuellen Risikos und Nutzens abgewogen.
Basierend auf den Ergebnissen der OHTS und EGPS steht ein Risikorechner (OHTS/EGPS risk calculator) zur Verfügung, um das Risiko eines primären Offenwinkelglaukoms innerhalb von 5 Jahren abzuschätzen. Er verwendet Alter, Ausgangsaugeninnendruck, CCT, vertikales C/D-Verhältnis und die Pattern Standard Deviation des Gesichtsfelds, um das 5-Jahres-Risiko zu berechnen und die Entscheidung über den Therapiebeginn und die Nachsorgehäufigkeit zu unterstützen 1). Im Allgemeinen wird bei Hochrisikogruppen (5-Jahres-Risiko > 15 %) eine frühzeitige Behandlung, bei mittlerem Risiko (5–15 %) eine sorgfältige Nachbeobachtung oder individuelle Entscheidung und bei niedrigem Risiko (< 5 %) eine Nachbeobachtung gewählt.
In der Praxis der Risikostratifizierung wird nicht allein aufgrund einer einzelnen Zahl entschieden, sondern es werden das Alter und die Lebenserwartung des Patienten, die voraussichtliche Compliance mit der drucksenkenden Therapie, Nebenwirkungen der Augentropfen (Augenoberflächenstörungen, konjunktivale Hyperämie, Pigmentierung, Wimpernverlängerung, Vertiefung der Lidfurche, allergische Reaktionen), Begleiterkrankungen, finanzielle Belastung und der soziale Hintergrund umfassend berücksichtigt. Darüber hinaus sollten die Befunde beider Augen unabhängig voneinander bewertet werden, und es ist nicht selten, dass nur ein Auge als hohes Risiko eingestuft wird.
Strukturelle Veränderungen gehen oft Gesichtsfeldausfällen voraus, daher ist die Nachbeobachtung mittels OCT des RNFL besonders nützlich.
Bei Behandlungsbeginn wird üblicherweise eine Senkung des Augeninnendrucks um 20–30 % gegenüber dem unbehandelten Ausgangsdruck angestrebt. Das Ziel der OHTS war ebenfalls „IOP < 24 mmHg und Senkung um mindestens 20 %“, und in dieser Studie wurde die Inzidenz eines primären Offenwinkelglaukoms in der Behandlungsgruppe um etwa 60 % reduziert 4).
Die Erstlinientherapie wird nach denselben Überlegungen wie beim primären Offenwinkelglaukom ausgewählt. Prostaglandinanaloga (PGA) sind die häufigsten Erstlinienmedikamente. Bei einmal täglicher abendlicher Gabe wird eine IOP-Senkung von etwa 25–33 % erreicht, mit geringen systemischen Nebenwirkungen und guter Compliance. Bei Kontraindikation oder Unverträglichkeit von PGA stehen Alpha-2-Agonisten (Brimonidin), Betablocker (Timolol, Levobunolol), Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid) und Rho-Kinase-Hemmer (Netarsudil) zur Auswahl.
Konservierungsmittelfreie (preservative-free, PF) Zubereitungen reduzieren Schäden der Augenoberfläche und tragen zur Verbesserung der Therapietreue bei. Bei langfristiger Anwendung von Augentropfen sind Hornhaut- und Bindehautepithelschäden durch benzalkoniumchloridhaltige (BAK) Präparate problematisch, daher sind PF-Präparate bei Erkrankungen, die eine langfristige Behandlung erfordern, wie dem okulären Hochdruck, von großer Bedeutung. Die PF-Kombination Tafluprost/Timolol erreichte sowohl eine Verbesserung der Augenoberflächenerkrankung als auch eine IOP-Kontrolle bei der Reduktion einer Maximaltherapie oder dem Aufstieg von einer Monotherapie 10). Eine 36-wöchige Verlängerungsstudie mit PF-Latanoprost bestätigte die langfristige Sicherheit und Verträglichkeit 11). BAK-freies Latanoprost zeigte eine Verringerung der konjunktivalen Hyperämie bei gleichbleibender IOP-senkender Wirkung im Vergleich zu BAK-haltigem Latanoprost 7).
Die SLT ist eine sichere und wirksame Behandlungsoption für den okulären Hochdruck. In der Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT)-Studie wurden therapienaive Patienten mit Offenwinkelglaukom und okulärem Hochdruck randomisiert einer initialen SLT-Gruppe oder einer initialen Augentropfengruppe zugeteilt. Es zeigte sich, dass die SLT als Erstbehandlung über 6 Jahre eine anhaltende IOP-Kontrolle und eine Verringerung der Abhängigkeit von Augentropfen bewirkt. Die 6-Jahres-Ergebnisse von LiGHT zeigten, dass die meisten Patienten der initialen SLT-Gruppe nach 6 Jahren keine Augentropfen benötigten, es gab keine Unterschiede zwischen den Gruppen in der Häufigkeit von Kataraktoperationen oder invasiven Eingriffen, und die SLT zeigte Vorteile hinsichtlich der Verringerung der Compliance-Belastung und der Kosteneffektivität.
Die SLT verwendet einen gütegeschalteten Nd:YAG-Laser mit einer Wellenlänge von 532 nm und wirkt selektiv auf die Pigmentzellen des Trabekelwerks. Sie senkt den IOP durch Verbesserung des Kammerwasserabflusses über Makrophagenmigration und Remodellierung der extrazellulären Matrix bei minimaler thermischer Schädigung. Nebenwirkungen beschränken sich auf eine vorübergehende Vorderkammerentzündung oder einen IOP-Anstieg, und bei Wirkungsabschwächung ist eine Wiederholung möglich. Im Gegensatz zur herkömmlichen Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT), die das Trabekelgewebe durch Thermokoagulation vernarbte, ist die SLT besser wiederholbar.
Sekundäre okuläre Hypertension bezeichnet einen Zustand, bei dem nur ein erhöhter Augeninnendruck ohne glaukomatöse Optikusneuropathie vorliegt, verursacht durch die Anwendung von Kortikosteroiden, Exfoliationsmaterial, Pigmentdispersion, Uveitis, Trauma, nach intraokularer Chirurgie, Vorstadium eines Neovaskularisationsglaukoms oder erhöhten episkleralen Venendruck. Die Behandlung und Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache hat Priorität; wenn die Ursache nicht beseitigt werden kann, wird eine medikamentöse, Laser- oder chirurgische Behandlung analog zum primären Offenwinkelglaukom gewählt. Bei der Verabreichung von Steroid-Augentropfen, oralen Steroiden oder intravitrealen Steroiden ist eine regelmäßige Überwachung des Augeninnendrucks vor und während der Behandlung unerlässlich.
Das Kammerwasser wird von den nicht pigmentierten Epithelzellen des Ziliarkörpers produziert, fließt von der Hinterkammer durch die Pupille in die Vorderkammer und wird über den Kammerwinkel aus dem Auge abgeleitet. Der Augeninnendruck wird durch das Gleichgewicht zwischen Kammerwasserproduktion, Kammerwasserabfluss und episkleralem Venendruck bestimmt. Die meisten Fälle von okulärer Hypertension sind auf eine verminderte Kammerwasserabflussrate zurückzuführen; eine erhöhte Produktion ist selten die Hauptursache.
Das Kammerwasser wird hauptsächlich über den trabekulären Abflussweg (konventioneller Weg) und den uveoskleralen Weg abgeleitet. Im trabekulären Weg fließt das Kammerwasser durch das Trabekelwerk in den Schlemm-Kanal und gelangt über Sammelkanäle und den episkleralen Venenplexus zurück in den systemischen Kreislauf. Die okuläre Hypertension entsteht durch einen erhöhten Widerstand in diesem Abflussweg. Der Beitrag des uveoskleralen Wegs nimmt mit dem Alter ab, sodass bei älteren Menschen die Abhängigkeit vom trabekulären Weg tendenziell zunimmt.
Der größte Abflusswiderstand ist im juxtakanalikulären Bindegewebe (JCT) und der Zellschicht der Innenwand des Schlemm-Kanals lokalisiert. Wenn das Gleichgewicht zwischen Matrixsynthese und -abbau zu einer fortschreitenden Matrixakkumulation kippt, verdickt sich dieser Bereich. Eine übermäßige Ablagerung von Kollagen, Fibronektin und Glykosaminoglykanen behindert den Kammerwasserabfluss. Alterung, oxidativer Stress und erhöhte TGF-β2-Signalgebung könnten beteiligt sein.
Trabekelendothelzellen können aufgrund einer Zunahme von Aktin-Stressfasern verhärten und eine kontraktilere Morphologie annehmen. Wenn sich die Zellen zusammenziehen, verengen sich die Kanäle, wodurch die Fähigkeit, den Kammerwasserabfluss aufzunehmen, verringert wird. Die Aktivierung des Rho-ROCK-Signalwegs wurde an der Verhärtung und Kontraktion von Trabekelzellen beteiligt, und Rho-Kinase-Inhibitoren wurden als Therapeutika entwickelt, die in diesen Weg eingreifen. Diese altersbedingten strukturellen und zellulären Veränderungen führen zu einem chronischen Anstieg des Augeninnendrucks in Augen mit offenem Winkel.
Die zentrale Hornhautdicke (CCT) und die Hornhaut-Hysterese (CH) beeinflussen sowohl die Differenz zwischen der Messung mit dem Goldmann-Applanationstonometer und dem wahren Augeninnendruck als auch die Anfälligkeit des Sehnervs 5). Eine dicke Hornhaut neigt dazu, den Messwert höher als den wahren Wert anzuzeigen, eine dünne Hornhaut niedriger. Darüber hinaus ist eine niedrige CH auch nach CCT-Korrektur ein unabhängiger Risikofaktor für das Fortschreiten des Glaukoms. Dahinter wird eine ähnliche mechanische Eigenschaft des Bindegewebes in Hornhaut und Lamina cribrosa vermutet.
Xiao & Qiu (2025) untersuchten retrospektiv 171 Fälle von erhöhtem Augeninnendruck (OHT) nach intravitrealem Dexamethason-Implantat (Ozurdex) 8). OHT trat am häufigsten 2–3 Monate nach der Injektion auf, mit einer Inzidenz von 23,3 %. Die Behandlung erfolgte mit Augentropfen (10,0 %), SLT (1,2 %) und MIGS (4,1 %); kein Fall erforderte eine Trabekulektomie oder Tubus-Shunt-Operation 8). Das Risiko war bei Patienten ab 60 Jahren erhöht (OR 6,65), und bei Fällen von Netzhautvenenverschluss war das Risiko niedriger als bei diabetischem Makulaödem (OR 0,07) 8).
Canestraro et al. (2021) berichteten über zwei Fälle von Augeninnendruckerhöhung aufgrund einer vermuteten Trabekulitis während einer Behandlung mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) 9). Trotz leichter Entzündung in der Vorderkammer stieg der Druck auf 52 mmHg bzw. 33 mmHg. Durch Absetzen des ICI, lokale Steroide und antiglaukomatöse Medikamente wurde innerhalb von 7–10 Tagen eine Entzündungsrückbildung und Drucknormalisierung erreicht 9). In einem Fall trat nach Wiederaufnahme des ICI (niedrige Dosis) kein Rezidiv der Trabekulitis auf 9).
Prathapan et al. (2023) untersuchten prospektiv 46 Augen nach Vitrektomie und Silikonölinjektion 6). Die Inzidenz von OHT 90 Tage postoperativ betrug 21,7 %. Alter unter 50 Jahren (OR 147,1), Pseudophakie (OR 12,3) und Operationszeit ≤ 40 Minuten (OR 23,8) waren unabhängige Risikofaktoren für frühe OHT, während vorbestehendes Glaukom (OR 7,3) der einzige unabhängige Risikofaktor für späte OHT war 6).
Gaur et al. (2022) berichteten über einen 43-jährigen Mann, der nach einer COVID-19-Infektion eine bilaterale akute Irisdepigmentierung (BADI) und einen erhöhten Augeninnendruck (48/44 mmHg) entwickelte12). Unter antiglaukomatösen Medikamenten und steroidhaltigen Augentropfen normalisierte sich der Druck nach 10 Tagen, und die Sehschärfe erholte sich nach 2 Monaten auf 20/2012). BADI ist eine seltene Erkrankung, die mit Virusinfektionen oder bestimmten Antibiotika in Verbindung gebracht wird, und stellt eine wichtige Differentialdiagnose der OHT dar, die Augenärzte erkennen sollten12).
Aus der integrierten Analyse von OHTS und EGPS wurde ein 5-Jahres-Konversionsvorhersagemodell entwickelt, das Alter, Augeninnendruck, zentrale Hornhautdicke, vertikales C/D-Verhältnis und die Standardabweichung des Gesichtsfelds verwendet und als Hilfsmittel für klinische Entscheidungen weit verbreitet ist5). In den letzten Jahren wurden Fortschritte bei der Verbesserung der Vorhersagegenauigkeit durch maschinelle Lernmodelle erzielt, die OCT-abgeleitete strukturelle Indikatoren, Fundusbilder und genetische Informationen kombinieren, mit dem Ziel einer personalisierten Nachsorge und Entscheidung über den Behandlungsbeginn. Die KI-basierte Analyse von Fundusfotografien zeigt vielversprechende Ergebnisse für die Früherkennung glaukomatöser Veränderungen des Sehnervs und die Vorhersage des Fortschreitens.
Die Senkung des Augeninnendrucks ist die einzige etablierte Behandlung, aber es gibt eine Reihe von Fällen, die trotz Drucksenkung fortschreiten. Neuroprotektive Interventionen wie Vitamin B3 (Nicotinamid), Citicolin, Rho-Kinase-Inhibitoren, Sildenafilcitrat und neurotrophe Faktoren werden in der Grundlagen- und klinischen Forschung untersucht. Derzeit gibt es keine gesicherte Evidenz für eine neuroprotektive Behandlung bei okulärer Hypertension, und das Druckmanagement bleibt die zentrale Therapie.
Ja. Der steroidinduzierte erhöhte Augeninnendruck ist eine bekannte Nebenwirkung, die durch biochemische und strukturelle Veränderungen im Trabekelwerk verursacht wird, die den Abflusswiderstand des Kammerwassers erhöhen. Nach einem Dexamethason-Implantat wurde bei 23,3 % der Fälle ein erhöhter Augeninnendruck berichtet8). Während der Anwendung von Steroiden ist eine regelmäßige Überwachung des Augeninnendrucks wichtig.
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