فشار بالای چشم (Ocular Hypertension: OHTN) یک وضعیت بالینی است که در آن فشار داخل چشم به طور مداوم بیش از 21 میلیمتر جیوه است، بدون شواهدی از آسیب عصب بینایی، نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه، یا نقص میدان بینایی در آزمایشهای استاندارد4). در راهنمای بالینی گلوکوم، به عنوان «مواردی که فشار چشم از حد بالای طبیعی آماری فراتر رفته اما عصب بینایی و میدان بینایی غیرطبیعی نیستند» تعریف شده است1). این بزرگترین عامل خطر قابل اصلاح برای پیشرفت به گلوکوم زاویه باز اولیه (POAG) است و جایگاه مهمی در عمل چشمپزشکی دارد.
فشار بالای چشم یک جمعیت همگن نیست، بلکه تصور میشود شامل مواردی است که در مرحله پیشدرآمدی گلوکوم زاویه باز اولیه هستند و مواردی که عصب بینایی در برابر استرس فشار مقاوم است. همچنین، بسیاری از موارد ضخامت قرنیه بیش از حد طبیعی دارند و فشار اندازهگیریشده ممکن است بیشتر از فشار واقعی ارزیابی شود.
فشار داخل چشم در جمعیت تقریباً توزیع نرمال دارد و میانگین در بزرگسالان حدود 15-16 میلیمتر جیوه (انحراف معیار حدود 3.0 میلیمتر جیوه) است3). به طور سنتی، حد بالای فشار طبیعی چشم به عنوان میانگین +2 انحراف معیار، یعنی 21 میلیمتر جیوه تعریف شده است3). با این حال، آستانه فشار به تنهایی برای تمایز بین سلامت و بیماری کافی نیست و ارزیابی ساختار و عملکرد عصب بینایی ضروری است3).
مطالعه درمان فشار خون بالا (OHTS) بیماران با فشار داخل چشم 24-32 میلیمتر جیوه را به مدت طولانی پیگیری کرد و نشان داد که میزان تبدیل به گلوکوم زاویه باز اولیه در گروه درماننشده 9.5% و در گروه درمانشده 4.4% در طی 5 سال بود 4). در پیگیری حدود 20 ساله، حدود 45% از شرکتکنندگان نهایتاً به گلوکوم زاویه باز اولیه مبتلا شدند، اما تبدیل معمولاً دیرتر رخ داد و با بیماری خفیف اولیه مشخص شد. در مطالعه پیشگیری از گلوکوم اروپا (EGPS)، تفاوت معنیداری بین گروه درمان با دورزولامید (13.4%) و گروه کنترل (14.1%) مشاهده نشد که احتمالاً به دلیل نرخ بالای ترک مطالعه و اختلاف کم فشار چشم بین دو گروه بوده است 1)2).
راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم، فشار خون بالا را به عنوان یکی از عوامل خطر مرتبط با شروع و پیشرفت گلوکوم زاویه باز اولیه معرفی میکند و بیان میکند که فشار بالای پایه و میانگین فشار بالای چشم در طول دوره با پیشرفت میدان بینایی و آسیب عصب بینایی مرتبط است 1). از سوی دیگر، افزایش جزئی فشار چشم از حد بالای طبیعی دلیلی کافی برای شروع فوری درمان نیست و نیاز به ارزیابی فردی بر اساس عوامل خطر وجود دارد.
شیوع فشار خون بالا بسته به جمعیت متفاوت است و در گزارشها بسیار متغیر است. در سفیدپوستان غیر اسپانیایی بالای 40 سال حدود 4.5% و در لاتینتبارها حدود 3.5% گزارش شده است 4). مطالعه تاجیمی شیوع گلوکوم زاویه باز اولیه به معنای گسترده را در افراد بالای 40 سال 3.9% (که 3.6% گلوکوم با فشار طبیعی) گزارش کرده است، اما گزارشهای جداگانهای از شیوع فشار خون بالا به تنهایی اندک است 1). در جمعیتهایی که گلوکوم با فشار طبیعی نسبتاً شایع است، فراوانی فشار خون بالا تمایل به کمتر بودن دارد.
فشار خون بالا گلوکوم نیست. این وضعیتی است که در آن فقط فشار چشم افزایش یافته و آسیب عصب بینایی یا نقص میدان بینایی وجود ندارد 4). با این حال، بزرگترین عامل خطر قابل اصلاح برای گلوکوم زاویه باز اولیه است، بنابراین پیگیری منظم ضروری است.
بیماران مبتلا به فشار خون بالا بدون علامت هستند. اغلب در اندازهگیری فشار چشم غربالگری کشف میشوند و در معاینات بیماریهای دیگر مانند معاینات سلامت، تجویز لنز تماسی یا آزمایشات قبل از عمل آب مروارید به طور تصادفی تشخیص داده میشوند. در سیر مزمن افزایش تدریجی فشار چشم، علائمی مانند کاهش بینایی یا درد چشم وجود ندارد و بیمار به سختی میتواند ناهنجاری را تشخیص دهد. علائم شدید مانند درد شدید چشم، تاری دید، سردرد و تهوع که در گلوکوم زاویه بسته حاد دیده میشود، وجود ندارد و معمولاً قرمزی یا ادم قرنیه مشاهده نمیشود. این ویژگی بدون علامت بودن دلیل نامیده شدن گلوکوم زاویه باز از جمله فشار خون بالا به عنوان “بیماری خاموش” است.
در مطالعه OHTS، آسیب عصب بینایی بدون نقص میدان بینایی در ۶۹ چشم مشاهده شد که ۵۵٪ از نقاط پایانی را تشکیل میداد4). از آنجایی که تغییرات ساختاری اغلب قبل از نقص میدان بینایی قابل تشخیص رخ میدهد، ارزیابی دقیق عصب بینایی و RNFL برای تشخیص زودهنگام ضروری است.
در عمل بالینی، باید الگوهای یافتههای بالینی زیر را با دقت دنبال کرد. نازکشدگی لبه دیسک بینایی، بهویژه شکاف در قطبهای فوقانی و تحتانی (superior/inferior poles)، انحراف از قانون ISNT، نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه، گسترش آتروفی اطراف دیسک، و ظهور خونریزی دیسک بینایی از یافتههای اولیه مهمی هستند که نشاندهنده انتقال از فشار خون بالا به گلوکوم زاویه باز اولیه هستند. در OCT، ارزیابی کمی ضخامت RNFL اطراف دیسک، ضخامت کمپلکس سلولهای گانگلیونی (GCC) و مساحت لبه بر اساس بازده غشای بروخ (BMO-MRW) برای درک تغییرات ساختاری در طول زمان مفید است.
فشار خون بالا عمدتاً به دلیل افزایش مقاومت ترابکولار در برابر خروج زلالیه ایجاد میشود. محل اصلی مقاومت در برابر خروج، بافت همبند مجاور دیواره داخلی کانال اشلم (juxtacanalicular connective tissue) است. تعادل بین سنتز و تجزیه ماتریکس مختل میشود و رسوب بیش از حد کلاژن، فیبرونکتین و گلیکوزآمینوگلیکانها رخ میدهد که خروج را مسدود میکند. تغییرات ساختاری سلولهای ترابکولار مرتبط با افزایش سن نیز به این امر میافزاید.
از تجزیه و تحلیل OHTS و EGPS، عوامل خطر زیر شناسایی شدهاند1)4).
| پیشبینیکننده | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| سن بالا (به ازای هر 10 سال) | HR 1.22 | معنیدار |
| فشار بالای چشم (به ازای هر 1 میلیمتر جیوه) | HR 1.10 | معنیدار |
| نسبت C/D عمودی بزرگ | HR 1.32 | معنیدار |
| ضخامت مرکزی قرنیه کم (به ازای هر 40 میکرومتر) | HR 1.71 | معنیدار |
قویترین پیشبینیکنندهها عبارتند از ضخامت مرکزی قرنیه کم (CCT < 555 میکرومتر)، فشار بالای چشم، و نسبت C/D عمودی بزرگ 4). میانگین CCT در جمعیت OHTS حدود 570 میکرومتر بود و گروه با CCT کمتر از 555 میکرومتر در مقایسه با گروه با CCT 588 میکرومتر یا بیشتر، خطر ابتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه را به طور معنیداری افزایش داد 4). در مواردی که ضخامت مرکزی قرنیه کمتر از 555 میکرومتر و فشار چشم بیش از 25 میلیمتر جیوه است، خطر تبدیل به گلوکوم زاویه باز اولیه در 5 سال حدود 36٪ گزارش شده است. CCT هم بر تخمین فشار واقعی چشم و هم بر آسیبپذیری عصب بینایی تأثیر میگذارد 5).
هیسترزیس قرنیه (corneal hysteresis: CH) نیز یک شاخص مهم است. CH یک شاخص ویسکوالاستیک قرنیه است که با دستگاههایی مانند Ocular Response Analyzer اندازهگیری میشود و مطالعات متعدد نشان دادهاند که مستقل از CCT با خطر پیشرفت گلوکوم مرتبط است 5). موارد با CH پایین تمایل به خطر بالاتر پیشرفت میدان بینایی دارند. توجه داشته باشید که فرمولهای تصحیح فشار چشم با استفاده از مقادیر CCT از نظر بالینی تأیید نشدهاند، بنابراین بهتر است از CCT به عنوان اطلاعات پایه استفاده شود و تصحیح محاسباتی انجام نشود 2).
ویژگیهای گروه پرخطر
ضخامت مرکزی قرنیه < 555 میکرومتر: یکی از قویترین پیشبینکنندهها 4)
فشار داخل چشم > 26 میلیمتر جیوه: هرچه فشار پایه بالاتر باشد، میزان تبدیل افزایش مییابد 1)
نسبت C/D بزرگ: ظهور خونریزی دیسک بینایی نیز یک عامل خطر برای ایجاد گلوکوم زاویه باز اولیه است 1)
نژاد آفریقایی: خطر بالاتر ابتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه شناخته شده است
ویژگیهای گروه کمخطر
CCT ضخیم: اگر قرنیه ضخیم باشد، فشار واقعی چشم ممکن است کمتر از مقدار اندازهگیری شده باشد
نسبت C/D کوچک: منعکسکننده ساختار طبیعی عصب بینایی است
سن پایین: هرچند پیگیری طولانیمدت ضروری است
پیشآگهی گروه کمخطر: احتمال پیشرفت حتی در طی چند دهه بسیار کم است و میتوان با خیال راحت تحت نظر بود
زمینه بروز فشار خون بالای چشمی شامل سابقه خانوادگی (بستگان مبتلا به گلوکوم)، عوامل عروقی، افزایش سن، نژاد، عیوب انکساری (نزدیکبینی شدید)، ضخامت نازک قرنیه و غیره است. اگر یک چشم قبلاً دچار گلوکوم شده باشد، خطر تبدیل چشم مقابل نیز افزایش مییابد. دیابت، نوسانات فشار خون سیستمیک، آپنه خواب انسدادی، میگرن و سایر عوامل سیستمیک نیز به عنوان خطرات مرتبط با گلوکوم مورد بحث قرار گرفتهاند و مدیریت این بیماریهای همراه ممکن است به عنوان پیشگیری ثانویه有意义 باشد. حساسیت به استروئید (steroid responder) نیز با فشار خون بالای چشمی و خطر بعدی گلوکوم مرتبط است و باید سابقه مصرف و دوز قطرههای چشمی، استنشاقی و سیستمیک کورتیکواستروئید همیشه بررسی شود.
لزوماً نیازی به درمان نیست. مدیریت بر اساس طبقهبندی خطر فردیسازی میشود 1). در موارد کمخطر فقط پیگیری منظم کافی است، اما در موارد پرخطر، شروع درمان کاهش فشار چشم میتواند خطر تبدیل به گلوکوم زاویه باز اولیه را حدود ۶۰٪ کاهش دهد 4).
برای تشخیص فشار بالای چشم، آزمایشهای زیر انجام میشود4).
حساسیت و ویژگی دستگاههای تصویربرداری در تشخیص گلوکوم حدود ۸۰٪ است و ارزیابی نهایی نیاز به نظر جامع متخصص چشم دارد. OCT گاهی میتواند تغییرات ساختاری را قبل از تغییرات میدان بینایی تشخیص دهد، اما مقادیر اندازهگیری شده بین دستگاههای مختلف قابل مقایسه مستقیم نیستند1)2).
| بیماری افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| گلوکوم اولیه زاویه باز اولیه | تغییرات گلوکوماتوز در عصب بینایی و میدان بینایی وجود دارد |
| گلوکوم پیشنمایی (PPG) | ناهنجاری ساختاری در OCT و غیره، اما بدون نقص میدان بینایی 1) |
| گلوکوم با فشار طبیعی | تغییرات گلوکوماتوز در عصب بینایی و میدان بینایی با فشار داخل چشم در محدوده طبیعی |
| هیپوپلازی سگمانی فوقانی عصب بینایی (SSOH) | نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه در بخش فوقانی تا بینی، حفر شدن و جابجایی عروق مرکزی به سمت بالا |
| ناشی از استروئید | بررسی سابقه مصرف استروئید |
| سندرم پراکندگی رنگدانه | رسوب رنگدانه در زاویه، دوک کروکنبرگ |
| سندرم لایهبرداری کاذب | مواد لایهبرداری کاذب در لبه مردمک و سطح قدامی عدسی |
| ثانویه به یووئیت | التهاب در اتاق قدامی، رسوبات پشت قرنیه، چسبندگی عنبیه به عدسی |
| فرورفتگی زاویه تروماتیک | سابقه تروما و یافتههای فرورفتگی زاویه در گونیوسکوپی |
برای تشخیص افتراقی فشار بالای ثانویه چشم، گرفتن شرح حال (سابقه استفاده از قطرههای استروئیدی، استنشاق یا مصرف خوراکی استروئید، سابقه ضربه، جراحی چشم یا تزریق داخل زجاجیه، سابقه یووئیت، بیماریهای سیستمیک) و معاینه دقیق بخش قدامی و زاویه ضروری است. در سندرم پراکندگی رنگدانه، افزایش عبور نور از عنبیه، رسوب رنگدانه یکنواخت در زاویه و رسوب رنگدانه دوکی شکل کروکنبرگ در سطح خلفی قرنیه دیده میشود. در سندرم شبه لایهریزی، مواد سفید لایهریزی شده در لبه مردمک و سطح قدامی عدسی مشخصه است. نادیده گرفتن این موارد بر استراتژی درمان و پیشآگهی تأثیر میگذارد.
فقط افزایش فشار چشم برای تشخیص گلوکوم اولیه با زاویه باز کافی نیست. برای تشخیص گلوکوم اولیه با زاویه باز، وجود آسیب گلوکوماتوز ساختاری (عصب بینایی/لایه فیبرهای عصبی شبکیه) و/یا عملکردی (میدان بینایی) قابل تکرار ضروری است 4). فشار بالای چشم صرفاً یک وضعیت خطر است و با پیگیری منظم، وجود یا عدم انتقال به گلوکوم تعیین میشود.
مدیریت فشار بالای چشم اساساً بر اساس ارزیابی خطر و پیگیری است و به طور کلی فقط در موارد دارای عوامل خطر، درمان کاهشدهنده فشار چشم آغاز میشود 1). در مواردی که فشار چشم فقط کمی از حد بالای طبیعی بالاتر است، دلیل قوی برای شروع درمان وجود ندارد. از آنجایی که درمان طولانیمدت با قطره با مشکلاتی مانند پایبندی به درمان، آسیب سطح چشم و هزینههای پزشکی همراه است، نیاز به درمان بر اساس خطر و فایده فردی به دقت ارزیابی میشود.
بر اساس نتایج OHTS و EGPS، ابزار محاسبه خطر (ماشین حساب خطر OHTS/EGPS) برای تخمین خطر ابتلا به گلوکوم اولیه با زاویه باز در عرض 5 سال در دسترس است. با استفاده از سن، فشار پایه چشم، ضخامت قرنیه مرکزی، نسبت کاپ به دیسک عمودی و انحراف استاندارد الگوی میدان بینایی، خطر 5 ساله محاسبه شده و برای تصمیمگیری در مورد شروع درمان و تعیین دفعات پیگیری استفاده میشود 1). به طور کلی، برای گروه پرخطر (خطر 5 ساله بیش از 15٪) درمان زودهنگام، برای گروه با خطر متوسط (5-15٪) پیگیری دقیق یا تصمیمگیری فردی، و برای گروه کمخطر (کمتر از 5٪) پیگیری انتخاب میشود.
در طبقهبندی خطر عملی، تنها به یک عدد تکیه نمیشود، بلکه سن و امید به زندگی بیمار، چشمانداز پایبندی به درمان کاهشدهنده فشار، عوارض جانبی قطرهها (آسیب سطح چشم، قرمزی ملتحمه، رسوب رنگدانه، رشد مژهها، عمیقشدن شیار پلک، واکنشهای آلرژیک)، بیماریهای همراه، بار مالی و زمینه اجتماعی به طور جامع در نظر گرفته میشود. همچنین، یافتههای دو چشم باید به طور مستقل ارزیابی شوند و مواردی که فقط یک چشم پرخطر تلقی میشود، غیرمعمول نیست.
از آنجایی که تغییرات ساختاری اغلب پیش از نقص میدان بینایی رخ میدهد، پیگیری با OCT لایه فیبرهای عصبی شبکیه به ویژه مفید است.
هنگام شروع درمان، معمولاً هدف کاهش فشار داخل چشم (IOP) به میزان ۲۰ تا ۳۰ درصد از فشار اولیه بدون درمان تعیین میشود. هدف در مطالعه OHTS نیز «IOP کمتر از 24 میلیمتر جیوه و کاهش ۲۰ درصد یا بیشتر» بود و در این مطالعه، بروز گلوکوم اولیه زاویه باز در گروه درمان حدود ۶۰ درصد کاهش یافت 4).
داروی خط اول مشابه گلوکوم اولیه زاویه باز انتخاب میشود. داروهای مرتبط با پروستاگلاندین (PGA) رایجترین انتخاب خط اول هستند. تجویز یک بار در روز در شب باعث کاهش فشار چشم حدود ۲۵ تا ۳۳ درصد میشود، عوارض جانبی سیستمیک کم و پایبندی به درمان خوب است. در صورت منع مصرف یا عدم تحمل PGA، گزینهها شامل آگونیستهای آلفا-۲ (بریمونیدین)، بتا بلوکرها (تیمولول، لووبونولول)، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز (دورزولامید، برینزولامید) و مهارکنندههای Rho کیناز (نتارسودیل) هستند.
فرمولاسیونهای بدون مواد نگهدارنده (PF) آسیب سطح چشم را کاهش داده و به بهبود پایبندی به درمان کمک میکنند. در مصرف طولانی مدت قطره، آسیب اپیتلیال قرنیه و ملتحمه ناشی از بنزالکونیوم کلراید (BAK) مشکلساز میشود، بنابراین در شرایطی مانند فشار بالای چشم که نیاز به مدیریت طولانی مدت دارد، فرمولاسیونهای PF اهمیت زیادی دارند. ترکیب ثابت تافلوپروست/تیمولول بدون مواد نگهدارنده در کاهش دارو از حداکثر درمان یا افزایش از تکدرمانی، هم بهبود بیماری سطح چشم و هم کنترل فشار چشم را به دست آورده است 10). مطالعه تمدیدی ۳۶ هفتهای لاتانوپروست PF ایمنی و تحمل پذیری طولانی مدت را تأیید کرده است 11). لاتانوپروست بدون BAK در مقایسه با لاتانوپروست حاوی BAK، ضمن حفظ اثر کاهش فشار چشم مشابه، کاهش قرمزی ملتحمه را نشان داده است 7).
SLT یک گزینه درمانی ایمن و مؤثر برای فشار بالای چشم است. در مطالعه LiGHT، بیماران مبتلا به گلوکوم زاویه باز و فشار بالای چشم که قبلاً درمان نشده بودند، به طور تصادفی به گروه SLT اولیه و گروه قطره اولیه تقسیم شدند و نشان داده شد که SLT به عنوان درمان اولیه به مدت ۶ سال کنترل پایدار فشار چشم و کاهش وابستگی به قطره را به همراه دارد. نتایج ۶ ساله LiGHT نشان داد که اکثر بیماران در گروه SLT اولیه در ۶ سالگی نیازی به قطره نداشتند، فراوانی جراحی آب مروارید یا جراحی تهاجمی بین گروهها تفاوتی نداشت و SLT از نظر کاهش بار پایبندی و هزینه-اثربخشی برتری داشت.
SLT از لیزر Nd:YAG با سوئیچ Q با طول موج ۵۳۲ نانومتر استفاده میکند که به طور انتخابی روی سلولهای رنگدانهدار ترابکولوم اثر میگذارد. با به حداقل رساندن آسیب حرارتی، از طریق مهاجرت ماکروفاژها و بازسازی ماتریکس خارج سلولی، خروج زلالیه را بهبود بخشیده و فشار چشم را کاهش میدهد. عوارض جانبی محدود به التهاب موقت اتاق قدامی یا افزایش فشار چشم است و در صورت کاهش اثر، میتوان آن را تکرار کرد. برخلاف ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون (ALT) قدیمی که بافت ترابکولوم را با انعقاد حرارتی زخمی میکند، SLT قابلیت تکرار بهتری دارد.
فشار بالای ثانویه چشم به وضعیتی اطلاق میشود که تنها با افزایش فشار چشم همراه است و نوروپاتی بینایی ناشی از گلوکوم را ندارد و علل آن شامل استفاده از کورتیکواستروئیدها، مواد لایهبردار، انتشار رنگدانه، یووئیت، ضربه، پس از جراحی داخل چشمی، مرحله پیش از گلوکوم نئوواسکولار و افزایش فشار ورید اپیاسکلرا میباشد. درمان و رفع علت زمینهای اولویت دارد و در صورت عدم امکان رفع علت، درمان دارویی، لیزر یا جراحی مشابه گلوکوم زاویه باز اولیه انتخاب میشود. در صورت استفاده از قطرههای استروئیدی، استروئید خوراکی یا استروئید داخل زجاجیه، پایش منظم فشار چشم قبل و حین درمان ضروری است.
زلالیه توسط سلولهای اپیتلیال غیررنگدانهای جسم مژگانی تولید میشود و از اتاق خلفی از طریق مردمک به اتاق قدامی جریان یافته و از زاویه به خارج چشم تخلیه میشود. فشار چشم با تعادل بین تولید زلالیه، خروج زلالیه و فشار ورید اپیاسکلرا تعیین میشود. بیشتر موارد فشار بالای چشم ناشی از کاهش خروج زلالیه است و افزایش تولید زلالیه به ندرت علت اصلی است.
زلالیه عمدتاً از طریق مسیر خروجی ترابکولار (مسیر معمول) و مسیر خروجی یوواسکلرال (مسیر غیرمعمول) تخلیه میشود. در مسیر ترابکولار، زلالیه از ترابکولا عبور کرده و به کانال اشلم وارد میشود و سپس از طریق مجاری جمعکننده و شبکه وریدی اپیاسکلرا به گردش خون سیستمیک بازمیگردد. فشار بالای چشم ناشی از افزایش مقاومت در این مسیر خروجی است. سهم مسیر یوواسکلرال با افزایش سن کاهش مییابد، بنابراین در افراد مسن وابستگی به مسیر ترابکولار افزایش مییابد.
بیشترین مقاومت خروجی در بافت همبند مجاور کانال اشلم (JCT) و لایه سلولی دیواره داخلی کانال اشلم قرار دارد. هنگامی که تعادل بین سنتز و تجزیه ماتریکس به سمت تجمع پیشرونده ماتریکس تغییر کند، این ناحیه ضخیم میشود. رسوب بیش از حد کلاژن، فیبرونکتین و گلیکوزآمینوگلیکانها خروج زلالیه را مختل میکند. افزایش سن، استرس اکسیداتیو و افزایش سیگنالدهی TGF-β2 ممکن است در این امر نقش داشته باشند.
سلولهای اندوتلیال ترابکولا ممکن است با افزایش رشتههای استرس اکتین سفت شده و شکل انقباضیتری به خود بگیرند. انقباض سلولها باعث باریک شدن کانالها و کاهش ظرفیت تخلیه زلالیه میشود. فعال شدن مسیر سیگنالدهی Rho-ROCK در سفتی و انقباض سلولهای ترابکولار نقش دارد و مهارکنندههای Rho کیناز به عنوان داروهای مداخلهگر در این مسیر توسعه یافتهاند. این تغییرات ساختاری و سلولی مرتبط با افزایش سن منجر به افزایش مزمن فشار چشم در چشمهای با زاویه باز میشود.
ضخامت مرکزی قرنیه (CCT) و هیسترزیس قرنیه (CH) بر تفاوت بین اندازهگیری تونومتری گلدمن و فشار واقعی چشم و همچنین بر آسیبپذیری عصب بینایی تأثیر میگذارند 5). قرنیه ضخیم تمایل دارد فشار اندازهگیری شده را بالاتر از مقدار واقعی و قرنیه نازک آن را پایینتر نشان دهد. علاوه بر این، CH پایین حتی پس از اصلاح CCT به عنوان یک عامل خطر مستقل برای پیشرفت گلوکوم عمل میکند. در پس این موضوع، ویژگیهای مکانیکی مشابه بافت همبند در قرنیه و صفحه کریبریفرم مطرح است.
Xiao و Qiu (2025) به طور گذشتهنگر 171 مورد فشار بالای چشم (OHT) پس از ایمپلنت داخل زجاجیهای دگزامتازون (Ozurdex) را بررسی کردند 8). OHT بیشترین فراوانی را 2 تا 3 ماه پس از تزریق داشت و در 23.3% موارد مشاهده شد. با قطرههای چشمی (10.0%)، SLT (1.2%) و MIGS (4.1%) مدیریت شد و هیچ موردی نیاز به ترابکولکتومی یا جراحی شنت لولهای نداشت 8). خطر بروز در افراد بالای 60 سال افزایش یافت (OR 6.65) و در موارد انسداد ورید شبکیه نسبت به موارد DME کمتر بود (OR 0.07) 8).
Canestraro و همکاران (2021) دو مورد از افزایش فشار چشم ناشی از ترابکولیتیس احتمالی را در طول درمان با مهارکنندههای ایست بازرسی ایمنی (ICI) گزارش کردند 9). با وجود التهاب خفیف اتاق قدامی، فشار چشم به ترتیب به 52 و 33 میلیمتر جیوه افزایش یافت. با قطع ICI، استروئید موضعی و داروهای ضد گلوکوم، التهاب و فشار چشم در عرض 7 تا 10 روز به حالت عادی بازگشت 9). در یک مورد، پس از تجویز مجدد ICI (با دوز پایین)، عود ترابکولیتیس مشاهده نشد 9).
Prathapan و همکاران (2023) به طور آیندهنگر 46 چشم را پس از ویترکتومی و تزریق روغن سیلیکون بررسی کردند 6). بروز OHT در 90 روز پس از جراحی 21.7% بود. سن زیر 50 سال (OR 147.1)، چشم pseudophakic (OR 12.3) و زمان جراحی 40 دقیقه یا کمتر (OR 23.8) عوامل خطر مستقل برای OHT زودرس بودند، و گلوکوم قبلی (OR 7.3) تنها عامل خطر مستقل برای OHT دیررس بود 6).
گور و همکاران (2022) مورد یک مرد 43 ساله را گزارش کردند که پس از عفونت COVID-19 دچار دپیگمانتاسیون حاد دوطرفه عنبیه (BADI) و فشار بالای چشم (48/44 میلیمتر جیوه) شد 12). با داروهای ضد گلوکوم و قطرههای استروئیدی، فشار چشم پس از 10 روز نرمال شد و بینایی پس از 2 ماه به 20/20 بازگشت 12). BADI یک بیماری نادر است که با عفونتهای ویروسی و برخی آنتیبیوتیکها مرتبط دانسته شده و یکی از تشخیصهای افتراقی OHT است که چشمپزشکان باید از آن آگاه باشند 12).
از تحلیل تلفیقی OHTS و EGPS، یک مدل پیشبینی 5 ساله برای شروع بیماری با استفاده از سن، فشار چشم، CCT، نسبت C/D عمودی و انحراف معیار الگوی میدان بینایی توسعه یافته و به طور گسترده به عنوان کمک در تصمیمگیری بالینی استفاده میشود 5). اخیراً، تلاشهایی برای بهبود دقت پیشبینی با استفاده از مدلهای یادگیری ماشین که شاخصهای ساختاری OCT، تصاویر فوندوس و اطلاعات ژنتیکی را ترکیب میکنند، در حال انجام است و انتظار میرود که در پیگیری فردی و تصمیمگیری برای شروع درمان کاربرد داشته باشد. تحلیل تصاویر فوندوس با هوش مصنوعی نتایج امیدوارکنندهای در تشخیص زودهنگام تغییرات گلوکوماتوز عصب بینایی و پیشبینی پیشرفت نشان داده است.
کاهش فشار چشم تنها درمان اثبات شده است، اما تعداد معینی از موارد با وجود کاهش فشار چشم پیشرفت میکنند. مداخلات محافظت عصبی مانند ویتامین B3 (نیکوتین آمید)، سیتیکولین، مهارکنندههای Rho کیناز، سیلدنافیل سیترات و فاکتورهای نوروتروفیک در تحقیقات پایه و بالینی بررسی شدهاند. در حال حاضر، شواهدی برای درمان محافظت عصبی در فشار بالای چشم وجود ندارد و مدیریت فشار چشم همچنان درمان اصلی است.
بله. فشار بالای چشم ناشی از استروئید یک عارضه جانبی شناخته شده است که به دلیل تغییرات بیوشیمیایی و ساختاری در شبکه ترابکولار و افزایش مقاومت در برابر خروج زلالیه رخ میدهد. پس از ایمپلنت دگزامتازون، فشار بالای چشم در 23.3٪ موارد گزارش شده است 8). در طول استفاده از استروئید، پایش منظم فشار چشم ضروری است.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
