L’hypertension oculaire (OHTN) est un état clinique caractérisé par une pression intraoculaire constamment supérieure à 21 mmHg, sans signe de lésion du nerf optique, de déficit de la couche de fibres nerveuses rétiniennes ou de déficit du champ visuel aux examens standard4). Les directives de pratique clinique pour le glaucome la définissent comme « un cas où la pression intraoculaire dépasse la limite supérieure normale statistiquement déterminée, mais sans anomalie du nerf optique ou du champ visuel »1). C’est le facteur de risque modifiable le plus important pour la progression vers un glaucome primitif à angle ouvert (GPAO), et elle occupe une place importante dans la pratique ophtalmologique.
L’hypertension oculaire n’est pas une population homogène ; on pense qu’elle comprend à la fois des cas en phase précurseur du GPAO et des cas où le nerf optique est résistant au stress de la pression intraoculaire. De plus, de nombreux cas ont une cornée plus épaisse que la normale, et certains cas ont une pression intraoculaire mesurée plus élevée que la pression réelle.
La pression intraoculaire suit approximativement une distribution normale dans la population, avec une moyenne d’environ 15 à 16 mmHg (écart-type d’environ 3,0 mmHg) chez l’adulte3). Traditionnellement, la limite supérieure de la pression intraoculaire normale a été définie comme la moyenne + 2 écarts-types, soit 21 mmHg3). Cependant, le seuil de pression intraoculaire seul est insuffisant pour distinguer la santé de la maladie, et l’évaluation de la structure et de la fonction du nerf optique est essentielle3).
L’étude de traitement de l’hypertension oculaire (Ocular Hypertension Treatment Study: OHTS) a suivi à long terme des patients hypertendus oculaires avec une pression intraoculaire de 24 à 32 mmHg. Le taux de conversion en glaucome primitif à angle ouvert sur 5 ans était de 9,5 % dans le groupe non traité et de 4,4 % dans le groupe traité 4). Sur un suivi d’environ 20 ans, environ 45 % des participants ont finalement développé un glaucome primitif à angle ouvert, mais la conversion survenait généralement tardivement et se caractérisait par une maladie précoce légère. Dans l’étude européenne de prévention du glaucome (European Glaucoma Prevention Study: EGPS), aucune différence significative n’a été observée entre le groupe traité par dorzolamide (13,4 %) et le groupe témoin (14,1 %), ce qui serait dû à un taux d’abandon élevé et à une faible différence de pression intraoculaire entre les deux groupes 1)2).
La 5e édition des directives cliniques pour le glaucome considère l’hypertension oculaire comme l’un des facteurs de risque liés à l’apparition et à la progression du glaucome primitif à angle ouvert. Elle indique qu’une pression intraoculaire de base élevée et une pression intraoculaire moyenne élevée au cours de l’évolution sont associées à la progression des lésions du champ visuel et du nerf optique 1). D’autre part, une pression intraoculaire légèrement supérieure à la limite supérieure de la normale ne justifie pas à elle seule l’instauration immédiate d’un traitement ; une décision individualisée basée sur l’évaluation des facteurs de risque est nécessaire.
La prévalence de l’hypertension oculaire varie selon les populations et les rapports. Elle est d’environ 4,5 % chez les Blancs non hispaniques de plus de 40 ans et d’environ 3,5 % chez les Latinos 4). L’étude de Tajimi a rapporté une prévalence du glaucome primitif à angle ouvert au sens large de 3,9 % chez les personnes de plus de 40 ans (dont 3,6 % de glaucome à pression normale), mais il existe peu de rapports ayant calculé indépendamment la prévalence de l’hypertension oculaire seule 1). Dans les populations où le glaucome à pression normale est relativement fréquent, la fréquence de l’hypertension oculaire a tendance à être relativement faible.
L’hypertension oculaire n’est pas un glaucome. Il s’agit d’une condition où seule la pression intraoculaire est élevée, sans lésion du nerf optique ni déficit du champ visuel 4). Cependant, comme il s’agit du plus grand facteur de risque modifiable pour le glaucome primitif à angle ouvert, une surveillance régulière est nécessaire.
Les patients atteints d’hypertension oculaire sont asymptomatiques. Ils sont souvent découverts lors de mesures de la pression intraoculaire de dépistage, et il n’est pas rare qu’ils soient signalés fortuitement lors d’examens pour d’autres affections, comme les bilans de santé, les prescriptions de lentilles de contact ou les examens préopératoires de la cataracte. Dans l’évolution chronique où la pression intraoculaire augmente lentement, il n’y a pas de symptômes subjectifs tels qu’une baisse de l’acuité visuelle ou des douleurs oculaires, et il est difficile pour le patient lui-même de reconnaître une anomalie. On n’observe pas de douleurs oculaires intenses, de vision trouble, de maux de tête ou de nausées comme dans le glaucome aigu par fermeture de l’angle, et il n’y a généralement pas de rougeur ni d’œdème cornéen. Cette caractéristique asymptomatique est la raison pour laquelle le glaucome à angle ouvert, y compris l’hypertension oculaire, est appelé la « maladie silencieuse ».
Dans l’OHTS, des lésions du nerf optique uniquement (sans déficit du champ visuel) ont été observées dans 69 yeux, représentant 55 % des critères d’évaluation4). Les modifications structurelles précèdent souvent les déficits du champ visuel détectables, donc une évaluation détaillée du nerf optique et de la RNFL est essentielle pour une détection précoce.
En pratique clinique, il est nécessaire de suivre attentivement les schémas suivants : l’amincissement de l’anneau neurorétinien, en particulier l’encoche aux pôles supérieur et inférieur, la déviation de la règle ISNT, les défects de la couche de fibres nerveuses rétiniennes, l’élargissement de l’atrophie péripapillaire, et l’apparition d’hémorragies papillaires sont des signes précoces importants suggérant la transition de l’hypertension oculaire vers un glaucome primitif à angle ouvert. L’OCT permet une évaluation quantitative de l’épaisseur de la RNFL péripapillaire, de l’épaisseur du complexe de cellules ganglionnaires et de la surface de l’anneau basée sur l’ouverture de la membrane de Bruch (BMO-MRW), utile pour suivre les changements structurels au fil du temps.
L’hypertension oculaire est principalement due à une augmentation de la résistance trabéculaire à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Le site de résistance maximal est localisé dans le tissu conjonctif juxtacanaliculaire adjacent à la paroi interne du canal de Schlemm. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice entraîne un dépôt excessif de collagène, de fibronectine et de glycosaminoglycanes, entravant l’écoulement. Les modifications structurelles des cellules trabéculaires liées à l’âge s’ajoutent à cela.
Les analyses de l’OHTS et de l’EGPS ont identifié les facteurs de risque suivants1)4).
| Facteur prédictif | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Âge avancé (par tranche de 10 ans) | HR 1,22 | Significatif |
| Pression intraoculaire élevée (par mmHg) | HR 1,10 | Significatif |
| Rapport C/D vertical élevé | HR 1,32 | Significatif |
| Épaisseur cornéenne centrale fine (par 40 μm) | HR 1,71 | Significatif |
Les facteurs prédictifs les plus forts sont une épaisseur cornéenne centrale fine (ECC < 555 μm), une pression intraoculaire élevée et un rapport C/D vertical élevé4). Dans la population OHTS, l’ECC moyenne était d’environ 570 μm, et le groupe avec une ECC inférieure à 555 μm présentait un risque significativement plus élevé de développer un glaucome primitif à angle ouvert par rapport au groupe avec une ECC de 588 μm ou plus4). Il a été rapporté que chez les patients avec une ECC inférieure à 555 μm et une pression intraoculaire supérieure à 25 mmHg, le risque de transition vers un glaucome primitif à angle ouvert à 5 ans atteint environ 36 %. L’ECC influence à la fois l’estimation de la pression intraoculaire réelle et la vulnérabilité du nerf optique5).
L’hystérésis cornéenne (CH) est également un indicateur important. La CH est une mesure de la viscoélasticité de la cornée obtenue avec l’Ocular Response Analyzer, et plusieurs études ont montré qu’elle est associée au risque de progression du glaucome indépendamment de l’ECC5). Les cas avec une faible CH ont tendance à avoir un risque plus élevé de progression du champ visuel. Il est à noter qu’aucune formule de correction de la pression intraoculaire basée sur l’ECC n’a été validée cliniquement, il est donc préférable d’utiliser l’ECC comme information de base sans correction calculée2).
Caractéristiques du groupe à haut risque
Épaisseur cornéenne centrale < 555 μm : l’un des facteurs prédictifs les plus puissants4)
Pression intraoculaire > 26 mmHg : plus la pression de base est élevée, plus le taux de conversion augmente1)
Rapport C/D élevé : l’apparition d’une hémorragie du disque optique est également un facteur de risque de développement d’un glaucome primitif à angle ouvert1)
Ascendance africaine : risque plus élevé de développer un glaucome primitif à angle ouvert
Caractéristiques du groupe à faible risque
CCT épaisse : si la cornée est épaisse, la pression intraoculaire réelle peut être inférieure à la valeur mesurée
Petit rapport C/D : reflète une structure normale du nerf optique
Jeune âge : mais un suivi à long terme est nécessaire
Pronostic du groupe à faible risque : très faible probabilité de progression même sur plusieurs décennies, peut être surveillé en toute sécurité
Les antécédents familiaux (parents atteints de glaucome), les facteurs vasculaires, le vieillissement, l’origine ethnique, les erreurs de réfraction (forte myopie) et une cornée fine contribuent au développement de l’hypertension oculaire. Si un œil a déjà développé un glaucome, le risque de conversion de l’autre œil augmente également. Le diabète, les fluctuations de la pression artérielle systémique, le syndrome d’apnée du sommeil et la migraine sont également discutés comme facteurs de risque liés au glaucome, et la gestion de ces comorbidités peut avoir un sens en tant que prévention secondaire. La sensibilité aux stéroïdes (steroid responder) est également associée à l’hypertension oculaire et au risque ultérieur de glaucome ; les antécédents et la dose de collyres, d’inhalations ou d’administration systémique de corticostéroïdes doivent toujours être vérifiés.
Le traitement n’est pas toujours nécessaire. La prise en charge est individualisée en fonction de la stratification du risque1). Pour les patients à faible risque, une simple surveillance régulière peut suffire, mais pour les patients à haut risque, l’instauration d’un traitement abaissant la pression intraoculaire peut réduire le risque de conversion en glaucome primitif à angle ouvert d’environ 60 %4).
Le diagnostic de l’hypertension oculaire nécessite les examens suivants 4).
La sensibilité et la spécificité des appareils d’imagerie pour le diagnostic du glaucome sont d’environ 80 %, et une évaluation globale par un ophtalmologiste spécialiste est nécessaire pour le diagnostic final. L’OCT peut détecter des changements structurels avant les changements du champ visuel, mais les mesures directes entre différents appareils ne sont pas comparables 1)2).
| Maladie à différencier | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Glaucome primitif à angle ouvert débutant | Présence de modifications glaucomateuses du nerf optique et du champ visuel |
| Glaucome pré-périmétrique (PPG) | Anomalie structurelle à l’OCT etc. mais absence de défaut du champ visuel 1) |
| Glaucome à pression normale | Modifications glaucomateuses du nerf optique et du champ visuel avec pression intraoculaire normale |
| Hypoplasie segmentaire supérieure du nerf optique (SSOH) | Déficit de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) supérieur à nasal, excavation et déviation supérieure des vaisseaux centraux |
| Glaucome induit par les stéroïdes | Vérifier les antécédents d’utilisation de stéroïdes |
| Syndrome de dispersion pigmentaire | Dépôts pigmentaires dans l’angle, fuseau de Krukenberg |
| Syndrome de pseudo-exfoliation | Matériel pseudo-exfoliatif sur le bord pupillaire et la face antérieure du cristallin |
| Glaucome secondaire à une uvéite | Inflammation de la chambre antérieure, précipités rétro-cornéens, synéchies postérieures |
| Récession traumatique de l’angle | Antécédents de traumatisme et signes de récession de l’angle à la gonioscopie |
Pour le diagnostic différentiel de l’hypertension oculaire secondaire, l’anamnèse (antécédents d’utilisation de stéroïdes en collyre, inhalation ou prise orale, traumatismes, chirurgie oculaire ou injections intravitréennes, uvéite, maladies systémiques) et un examen détaillé du segment antérieur et de l’angle sont essentiels. Dans le syndrome de dispersion pigmentaire, on observe une hypertransmission lumineuse de l’iris, une pigmentation uniforme de l’angle et un pigment fusiforme de Krukenberg sur la cornée postérieure. Dans le syndrome de pseudo-exfoliation, des dépôts blancs exfoliatifs au bord pupillaire et sur la face antérieure du cristallin sont caractéristiques. Leur omission affecte la stratégie thérapeutique et le pronostic.
Une simple élévation de la pression oculaire ne suffit pas au diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert. Le diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert nécessite des lésions glaucomateuses structurelles (nerf optique, RNFL) et/ou fonctionnelles (champ visuel) reproductibles 4). L’hypertension oculaire n’est qu’un état de risque, et un suivi régulier permet de déterminer s’il y a transition.
La prise en charge de l’hypertension oculaire repose généralement sur une surveillance après évaluation des risques, et un traitement hypotenseur oculaire n’est introduit que chez les patients présentant des facteurs de risque 1). Pour les cas où la pression oculaire ne dépasse que légèrement la limite supérieure de la normale, il n’y a pas d’indication forte pour initier un traitement. Un traitement par collyre au long cours entraîne des contraintes telles que l’observance, les troubles de la surface oculaire et les coûts médicaux, donc la nécessité du traitement est évaluée avec soin en fonction des risques et bénéfices individuels.
Sur la base des résultats de l’OHTS et de l’EGPS, un outil de calcul du risque (OHTS/EGPS risk calculator) est disponible pour estimer le risque de développer un glaucome primitif à angle ouvert dans les 5 ans. Il utilise l’âge, la pression oculaire de base, l’épaisseur cornéenne centrale (CCT), le rapport C/D vertical et l’écart-type du champ visuel pour calculer le risque à 5 ans, aidant à décider de l’initiation du traitement et de la fréquence de suivi 1). En général, un traitement précoce est choisi pour les groupes à haut risque (risque à 5 ans > 15 % environ), une surveillance attentive ou une décision individuelle pour les groupes à risque intermédiaire (5-15 %), et une surveillance pour les groupes à faible risque (< 5 %).
Dans la pratique de la stratification du risque, on ne se base pas uniquement sur un seul chiffre, mais on prend en compte de manière globale l’âge et l’espérance de vie du patient, l’observance prévisible du traitement hypotenseur, les effets secondaires des collyres (troubles de la surface oculaire, hyperhémie conjonctivale, pigmentation, allongement des cils, approfondissement du sillon palpébral, réactions allergiques), les comorbidités, la charge financière et le contexte social. De plus, les résultats des deux yeux doivent être évalués indépendamment, et il n’est pas rare qu’un seul œil soit considéré à haut risque.
Les changements structurels précèdent souvent les déficits du champ visuel, donc la surveillance par OCT du RNFL est particulièrement utile.
Lors du début du traitement, il est courant de fixer un objectif de réduction de la pression intraoculaire de 20 à 30 % par rapport à la pression initiale sans traitement. L’objectif de l’OHTS était également « IOP < 24 mmHg et réduction d’au moins 20 % », et dans cet essai, l’incidence du glaucome primitif à angle ouvert dans le groupe traité a été réduite d’environ 60 % 4).
Le traitement de première intention est choisi selon la même approche que pour le glaucome primitif à angle ouvert. Les analogues des prostaglandines (PGA) sont les agents de première intention les plus courants. Une administration nocturne une fois par jour permet une réduction de la PIO d’environ 25 à 33 %, avec peu d’effets secondaires systémiques et une bonne observance. En cas de contre-indication ou d’intolérance aux PGA, les options incluent les agonistes alpha-2 (brimonidine), les bêta-bloquants (timolol, lévobunolol), les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide) et les inhibiteurs de Rho kinase (nétarsudil).
Les formulations sans conservateur (preservative-free: PF) réduisent les lésions de la surface oculaire et contribuent à améliorer l’observance thérapeutique. En raison des lésions épithéliales cornéennes et conjonctivales causées par les formulations contenant du chlorure de benzalkonium (BAK) lors d’instillations à long terme, les formulations PF sont particulièrement importantes dans les pathologies nécessitant une prise en charge à long terme comme l’hypertension oculaire. La combinaison PF tafluprost/timolol a permis d’améliorer les maladies de la surface oculaire tout en contrôlant la PIO lors de la réduction d’un traitement maximal ou de l’augmentation d’une monothérapie 10). Une étude d’extension de 36 semaines du latanoprost PF a confirmé sa sécurité et sa tolérance à long terme 11). Le latanoprost sans BAK a montré une réduction de l’hyperhémie conjonctivale tout en maintenant un effet hypotenseur équivalent à celui du latanoprost contenant du BAK 7).
La SLT est une option thérapeutique sûre et efficace pour l’hypertension oculaire. Dans l’essai Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT), des patients naïfs de traitement atteints de glaucome à angle ouvert et d’hypertension oculaire ont été randomisés en groupes SLT initial et collyre initial. Il a été démontré que la SLT en traitement initial permettait un contrôle durable de la PIO et une réduction de la dépendance aux collyres sur 6 ans. Les résultats à 6 ans de LiGHT ont montré que la plupart des patients du groupe SLT initial n’avaient pas besoin de collyres à 6 ans, qu’il n’y avait pas de différence entre les groupes dans la fréquence de la chirurgie de la cataracte ou de la chirurgie invasive, et que la SLT présentait des avantages en termes de réduction de la charge d’observance et de rapport coût-efficacité.
La SLT utilise un laser Nd:YAG Q-switché de 532 nm qui agit sélectivement sur les cellules pigmentaires du trabéculum. Elle abaisse la PIO en améliorant l’écoulement de l’humeur aqueuse via la migration des macrophages et le remodelage de la matrice extracellulaire, tout en minimisant les dommages thermiques. Les effets secondaires se limitent à une inflammation transitoire de la chambre antérieure ou une élévation de la PIO, et la procédure peut être répétée en cas de diminution de l’effet. Contrairement à la trabéculoplastie au laser argon (ALT) traditionnelle qui cicatrisait le trabéculum par thermocoagulation, la SLT est plus adaptée aux répétitions.
L’hypertension oculaire secondaire désigne une condition où seule une élévation de la pression intraoculaire est observée, sans neuropathie optique glaucomateuse, causée par l’utilisation de corticostéroïdes, des dépôts de matériel exfoliatif, une dispersion pigmentaire, une uvéite, un traumatisme, une chirurgie intraoculaire, un stade pré-angioneuromateux, ou une augmentation de la pression veineuse épisclérale. Le traitement et l’élimination de la cause sous-jacente sont prioritaires ; si la cause ne peut être éliminée, on choisit un traitement médicamenteux, laser ou chirurgical similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert. Lors de l’administration de collyres stéroïdiens, de stéroïdes oraux ou de stéroïdes intravitréens, une surveillance régulière de la pression intraoculaire avant et pendant le traitement est indispensable.
L’humeur aqueuse est produite par les cellules épithéliales non pigmentées du corps ciliaire, s’écoule de la chambre postérieure à travers la pupille vers la chambre antérieure, puis est évacuée de l’œil via l’angle. La pression intraoculaire est déterminée par l’équilibre entre la production d’humeur aqueuse, son écoulement et la pression veineuse épisclérale. La plupart des cas d’hypertension oculaire sont dus à une diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse ; une augmentation de la production en est rarement la cause principale.
L’humeur aqueuse est évacuée principalement par la voie trabéculaire (voie conventionnelle) et la voie uvéosclérale. Dans la voie trabéculaire, l’humeur aqueuse traverse le trabéculum, pénètre dans le canal de Schlemm, puis retourne dans la circulation générale via les canaux collecteurs et le plexus veineux épiscléral. L’hypertension oculaire résulte d’une augmentation de la résistance dans cette voie d’écoulement. La contribution de la voie uvéosclérale diminue avec l’âge, de sorte que la dépendance à la voie trabéculaire a tendance à augmenter chez les personnes âgées.
La plus grande résistance à l’écoulement est localisée dans le tissu conjonctif juxtacanaliculaire (JCT) et la couche cellulaire de la paroi interne du canal de Schlemm. Lorsque l’équilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice penche vers une accumulation progressive de matrice, cette région s’épaissit. Un dépôt excessif de collagène, de fibronectine et de glycosaminoglycanes entrave l’écoulement de l’humeur aqueuse. Le vieillissement, le stress oxydatif et l’augmentation de la signalisation TGF-β2 pourraient être impliqués.
Les cellules endothéliales trabéculaires peuvent se durcir et adopter une morphologie plus contractile en raison d’une augmentation des fibres de stress d’actine. Lorsque les cellules se contractent, les canaux se rétrécissent, réduisant la capacité à accueillir l’écoulement de l’humeur aqueuse. L’activation de la voie de signalisation Rho-ROCK a été impliquée dans le durcissement et la contraction des cellules trabéculaires, et les inhibiteurs de la Rho kinase ont été développés comme agents thérapeutiques intervenant dans cette voie. Ces changements structurels et cellulaires liés à l’âge entraînent une élévation chronique de la pression intraoculaire dans les yeux à angle ouvert.
L’épaisseur centrale de la cornée (ECC) et l’hystérèse cornéenne (CH) influencent à la fois la différence entre la mesure du tonomètre à aplanation de Goldmann et la pression intraoculaire réelle, ainsi que la vulnérabilité du nerf optique 5). Une cornée épaisse a tendance à surestimer la pression réelle, tandis qu’une cornée mince la sous-estime. De plus, une CH faible est un facteur de risque indépendant de progression du glaucome, même après correction de l’ECC. Cela suggère des propriétés mécaniques similaires du tissu conjonctif entre la cornée et la lame criblée.
Xiao & Qiu (2025) ont examiné rétrospectivement 171 cas d’hypertension oculaire (HTO) après implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) 8). L’HTO est survenue le plus fréquemment 2 à 3 mois après l’injection, avec une incidence de 23,3 %. Elle a été gérée par des collyres (10,0 %), une SLT (1,2 %) et une MIGS (4,1 %), et aucun cas n’a nécessité de trabéculectomie ou de chirurgie de shunt tubulaire 8). Le risque était accru chez les patients de 60 ans et plus (OR 6,65), et les cas d’occlusion veineuse rétinienne présentaient un risque plus faible que les cas d’œdème maculaire diabétique (OR 0,07) 8).
Canestraro et al. (2021) ont rapporté deux cas d’élévation de la pression intraoculaire due à une trabéculite présumée pendant un traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire (ICI) 9). Malgré une inflammation légère de la chambre antérieure, la pression intraoculaire a atteint 52 mmHg et 33 mmHg. L’arrêt de l’ICI, l’administration de stéroïdes topiques et de médicaments antiglaucomateux ont permis une résolution de l’inflammation et une normalisation de la pression en 7 à 10 jours 9). Dans un cas, la réadministration d’ICI (à faible dose) n’a pas entraîné de récidive de la trabéculite 9).
Prathapan et al. (2023) ont étudié prospectivement 46 yeux après vitrectomie et injection d’huile de silicone 6). L’incidence de l’HTO à 90 jours postopératoires était de 21,7 %. L’âge inférieur à 50 ans (OR 147,1), la pseudophakie (OR 12,3) et un temps opératoire ≤ 40 minutes (OR 23,8) étaient des facteurs de risque indépendants d’HTO précoce, tandis qu’un glaucome préexistant (OR 7,3) était le seul facteur de risque indépendant d’HTO tardive 6).
Gaur et al. (2022) ont rapporté le cas d’un homme de 43 ans ayant développé une dépigmentation irienne aiguë bilatérale (BADI) et une hypertonie oculaire (pression intraoculaire 48/44 mmHg) après une infection au COVID-1912). Sous traitement antiglaucomateux et collyre stéroïdien, la pression s’est normalisée en 10 jours et l’acuité visuelle est revenue à 20/20 après 2 mois12). La BADI est une maladie rare associée aux infections virales ou à certains antibiotiques, et constitue un diagnostic différentiel de l’OHT que les ophtalmologistes doivent connaître12).
L’analyse combinée des études OHTS et EGPS a permis de développer un modèle prédictif de conversion à 5 ans utilisant l’âge, la pression intraoculaire, l’épaisseur cornéenne centrale, le rapport C/D vertical et l’écart type du champ visuel, largement utilisé comme aide à la décision clinique5). Récemment, des modèles d’apprentissage automatique intégrant des indicateurs structurels de l’OCT, des images du fond d’œil et des données génétiques sont en cours de développement pour améliorer la précision prédictive, avec des applications potentielles dans le suivi personnalisé et la décision de débuter un traitement. L’analyse par IA des photographies du fond d’œil montre des résultats prometteurs pour la détection précoce des modifications glaucomateuses du nerf optique et la prédiction de la progression.
La baisse de la pression intraoculaire est le seul traitement établi, mais un certain nombre de cas progressent malgré une réduction tensionnelle. Des interventions neuroprotectrices telles que la vitamine B3 (nicotinamide), la citicoline, les inhibiteurs de Rho kinase, le citrate de sildénafil et les facteurs neurotrophiques sont étudiées en recherche fondamentale et clinique. À ce jour, il n’existe pas de preuve solide d’un traitement neuroprotecteur pour l’hypertonie oculaire, et la gestion de la pression intraoculaire reste le traitement central.
Oui. L’hypertonie oculaire induite par les stéroïdes est un effet secondaire connu, causé par une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse due à des modifications biochimiques et structurelles du trabéculum. Après un implant de dexaméthasone, une hypertonie oculaire a été rapportée dans 23,3 % des cas8). Une surveillance régulière de la pression intraoculaire est importante pendant l’utilisation de stéroïdes.
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