La hipertensión ocular (HTO) es una condición clínica en la que la presión intraocular supera persistentemente los 21 mmHg sin evidencia de daño del nervio óptico, defecto de la capa de fibras nerviosas de la retina ni pérdida del campo visual en las pruebas estándar4). Según las guías de práctica clínica para el glaucoma, se define como una condición en la que la presión intraocular supera el límite superior normal determinado estadísticamente, pero no se encuentran anomalías en el nervio óptico ni en el campo visual1). Es el factor de riesgo modificable más importante para la progresión a glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y ocupa un lugar importante en la práctica oftalmológica.
La hipertensión ocular no es una población homogénea; se considera que incluye tanto casos en etapa prodrómica de glaucoma primario de ángulo abierto como casos en los que el nervio óptico es resistente al estrés de la presión intraocular. Además, muchos casos tienen un grosor corneal mayor de lo normal, y algunos casos tienen valores de presión intraocular medidos que están sobreestimados en relación con la presión intraocular real.
La presión intraocular tiene una distribución aproximadamente normal en la población, con una media de aproximadamente 15–16 mmHg (desviación estándar de aproximadamente 3.0 mmHg) en adultos3). Tradicionalmente, el límite superior de la presión intraocular normal se ha definido como la media más 2 desviaciones estándar, es decir, 21 mmHg3). Sin embargo, el uso únicamente de un umbral de presión intraocular es insuficiente para distinguir entre salud y enfermedad, y la evaluación de la estructura y función del nervio óptico es esencial3).
En el Estudio de Tratamiento de la Hipertensión Ocular (OHTS), se realizó un seguimiento a largo plazo de pacientes con hipertensión ocular y presión intraocular (PIO) de 24–32 mmHg. La tasa de conversión a glaucoma primario de ángulo abierto a los 5 años fue del 9.5% en el grupo no tratado y del 4.4% en el grupo tratado 4). En un seguimiento a largo plazo de aproximadamente 20 años, alrededor del 45% de los participantes finalmente desarrollaron glaucoma primario de ángulo abierto, pero la conversión generalmente ocurrió tarde y se caracterizó por una enfermedad temprana leve. En el Estudio Europeo de Prevención del Glaucoma (EGPS), no se encontró una diferencia significativa entre el grupo tratado con dorzolamida (13.4%) y el grupo control (14.1%), probablemente debido a las altas tasas de abandono y a las pequeñas diferencias de PIO entre ambos grupos 1)2).
La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica para el Glaucoma posiciona la hipertensión ocular como uno de los factores de riesgo para el inicio y la progresión del glaucoma primario de ángulo abierto, y establece que una PIO basal alta y una PIO media alta durante el seguimiento se asocian con la progresión del daño del campo visual y del nervio óptico 1). Por otro lado, no hay una razón suficiente para iniciar el tratamiento de inmediato cuando la PIO solo supera ligeramente el límite superior normal; se requieren decisiones individualizadas basadas en la evaluación de los factores de riesgo.
La prevalencia de la hipertensión ocular varía según la población y difiere mucho entre los informes. Se reporta que es aproximadamente del 4.5% en blancos no hispanos mayores de 40 años y del 3.5% en latinos 4). El Estudio Tajimi reportó que la prevalencia de glaucoma primario de ángulo abierto (definición amplia) en personas de 40 años o más fue del 3.9% (incluyendo un 3.6% de glaucoma de tensión normal), pero hay pocos informes que calculen de forma independiente la prevalencia de la hipertensión ocular sola 1). En poblaciones donde el glaucoma de tensión normal es relativamente común, la frecuencia de hipertensión ocular tiende a ser relativamente baja.
La hipertensión ocular no es glaucoma. Es una condición en la que solo la presión intraocular está elevada, sin daño del nervio óptico ni pérdida del campo visual 4). Sin embargo, debido a que es el factor de riesgo modificable más importante para el glaucoma primario de ángulo abierto, es necesario un seguimiento regular.
Los pacientes con hipertensión ocular son asintomáticos. A menudo se descubre durante la medición de la PIO en exámenes de detección, y no es raro que se detecte incidentalmente durante exámenes para otras afecciones, como chequeos de salud, prescripción de lentes de contacto o evaluaciones preoperatorias de cataratas. En el curso crónico de elevación lenta de la PIO, no hay síntomas subjetivos como disminución de la visión o dolor ocular, lo que dificulta que el paciente reconozca la anomalía. No hay dolor ocular intenso, visión borrosa, dolor de cabeza ni náuseas como en el glaucoma agudo primario de ángulo cerrado, y generalmente no se observa inyección conjuntival ni edema corneal. Esta naturaleza asintomática es la razón por la que el glaucoma de ángulo abierto, incluida la hipertensión ocular, se denomina la “enfermedad silenciosa”.
En el OHTS, solo el daño del nervio óptico (sin defectos del campo visual) se observó en 69 ojos, representando el 55% de los puntos finales4). Dado que los cambios estructurales a menudo preceden a la pérdida detectable del campo visual, la evaluación detallada del nervio óptico y la CFNR es esencial para la detección temprana.
En la práctica clínica, se debe realizar un seguimiento cuidadoso de los siguientes patrones de hallazgos clínicos. El adelgazamiento del borde del disco óptico, especialmente las muescas en los polos superior e inferior, la desviación de la regla ISNT, los defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina, la expansión de la atrofia peripapilar y la aparición de hemorragias en el disco son signos tempranos importantes que sugieren la transición de hipertensión ocular a glaucoma primario de ángulo abierto. Las evaluaciones cuantitativas de OCT, como el grosor de la CFNR peripapilar, el grosor del complejo de células ganglionares y el área del borde basada en la apertura de la membrana de Bruch (BMO-MRW), son útiles para monitorear los cambios estructurales a lo largo del tiempo.
La hipertensión ocular se debe principalmente a un aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso a través de la malla trabecular. El sitio principal de resistencia al flujo de salida se localiza en el tejido conectivo yuxtacanalicular adyacente a la pared interna del canal de Schlemm. Un desequilibrio entre la síntesis y la degradación de la matriz conduce a una deposición excesiva de colágeno, fibronectina y glucosaminoglicanos, lo que impide la salida. Los cambios estructurales relacionados con la edad en las células de la malla trabecular también contribuyen.
Los análisis de OHTS y EGPS han identificado los siguientes factores de riesgo1)4).
| Factor predictivo | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Edad avanzada (por cada 10 años) | HR 1.22 | Significativo |
| Presión intraocular alta (por cada 1 mmHg) | HR 1.10 | Significativo |
| Relación copa-disco vertical grande | HR 1.32 | Significativo |
| Grosor corneal central delgado (por cada 40 μm) | HR 1.71 | Significativo |
Los predictores más fuertes son el grosor corneal central delgado (CCT < 555 μm), la presión intraocular alta y la relación copa-disco vertical grande4). El CCT promedio en la población OHTS fue de aproximadamente 570 μm, y el grupo con CCT menor de 555 μm tuvo un riesgo significativamente mayor de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto en comparación con el grupo con CCT de 588 μm o más4). En casos con grosor corneal central menor de 555 μm y presión intraocular superior a 25 mmHg, se ha reportado que el riesgo de conversión a glaucoma primario de ángulo abierto a 5 años alcanza aproximadamente el 36%. El CCT afecta tanto la estimación de la presión intraocular real como la vulnerabilidad del nervio óptico5).
La histéresis corneal (CH) también es un indicador importante. La CH es una propiedad viscoelástica de la córnea medida con dispositivos como el Ocular Response Analyzer, y múltiples estudios han demostrado que se asocia con el riesgo de progresión del glaucoma independientemente del CCT5). Los casos con CH baja tienden a tener un mayor riesgo de progresión del campo visual. Tenga en cuenta que las fórmulas de corrección de la presión intraocular que utilizan valores de CCT no han sido validadas clínicamente, por lo que es preferible utilizar el CCT como información basal sin corrección calculada2).
Características del grupo de alto riesgo
Grosor corneal central < 555 μm: Uno de los predictores más fuertes4)
Presión intraocular > 26 mmHg: Cuanto mayor es la PIO basal, mayor es la tasa de conversión1)
Relación copa-disco grande: La hemorragia del disco óptico también es un factor de riesgo para desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto1)
Ascendencia africana: Se sabe que tiene un mayor riesgo de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto
Características del grupo de bajo riesgo
CCT grueso: Si la córnea es gruesa, la presión intraocular real puede ser menor que el valor medido
Relación copa-disco pequeña: Refleja una estructura normal del nervio óptico
Edad joven: Sin embargo, se requiere seguimiento a largo plazo
Pronóstico del grupo de bajo riesgo: Muy baja probabilidad de progresión incluso durante décadas; se puede observar de manera segura
El desarrollo de hipertensión ocular implica antecedentes familiares (familiares con glaucoma), factores vasculares, envejecimiento, raza, error refractivo (miopía alta), grosor corneal delgado, etc. Si un ojo ya ha desarrollado glaucoma, el riesgo de conversión en el ojo contralateral también aumenta. Factores sistémicos como diabetes, fluctuaciones de la presión arterial, apnea del sueño y migraña también se discuten como riesgos relacionados con el glaucoma, y el manejo de estas comorbilidades puede tener importancia como prevención secundaria. La sensibilidad a los esteroides (steroid responder) también se asocia con hipertensión ocular y el desarrollo posterior de glaucoma; siempre se debe verificar el historial y la dosis de corticosteroides tópicos, inhalados o sistémicos.
No siempre es necesario el tratamiento. El manejo se individualiza según la estratificación de riesgo1). En casos de bajo riesgo, solo es suficiente el seguimiento regular, pero en casos de alto riesgo, iniciar tratamiento para reducir la PIO puede disminuir el riesgo de conversión a glaucoma primario de ángulo abierto en aproximadamente un 60%4).
Para el diagnóstico de hipertensión ocular se realizan las siguientes pruebas 4).
La sensibilidad y especificidad de los dispositivos de imagen para el diagnóstico de glaucoma son alrededor del 80%, y el juicio final requiere una evaluación integral por un oftalmólogo. La OCT puede detectar cambios estructurales antes que los cambios en el campo visual, pero no es posible la comparación directa de mediciones entre diferentes dispositivos 1)2).
| Enfermedad Diferencial | Puntos Clave para el Diagnóstico Diferencial |
|---|---|
| Glaucoma Primario de Ángulo Abierto Temprano | Cambios glaucomatosos en el nervio óptico y el campo visual presentes |
| Glaucoma preperimétrico (PPG) | Anomalía estructural en OCT etc. pero sin defecto de campo visual 1) |
| Glaucoma de tensión normal | Cambios glaucomatosos en nervio óptico y campo visual con presión intraocular normal |
| Hipoplasia segmentaria superior del nervio óptico (SSOH) | Defecto de RNFL superior a nasal, excavación y desviación superior de vasos centrales |
| Inducido por esteroides | Verificar antecedentes de uso de esteroides |
| Síndrome de dispersión pigmentaria | Depósito de pigmento en el ángulo, huso de Krukenberg |
| Síndrome de pseudoexfoliación | Material pseudoexfoliativo en borde pupilar y cápsula anterior del cristalino |
| Secundario a uveítis | Inflamación de cámara anterior, precipitados queráticos, sinequias posteriores |
| Recesión angular traumática | Antecedente de traumatismo y recesión angular en gonioscopia |
Para el diagnóstico diferencial de la hipertensión ocular secundaria, es esencial una historia clínica detallada (uso de gotas de esteroides, inhalación, esteroides orales, antecedentes de traumatismo, cirugía ocular o inyección intravítrea, antecedentes de uveítis, enfermedades sistémicas) y un examen minucioso del segmento anterior y del ángulo. En el síndrome de dispersión pigmentaria se observa aumento de la transiluminación del iris, pigmentación uniforme del ángulo y pigmentación fusiforme de Krukenberg en el endotelio corneal. En el síndrome de pseudoexfoliación, es característico el material exfoliativo blanco en el borde pupilar y la cápsula anterior del cristalino. Pasar por alto estos hallazgos puede afectar la estrategia de tratamiento y el pronóstico.
La elevación de la presión intraocular por sí sola no es suficiente para el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto. El diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto requiere daño glaucomatoso estructural (nervio óptico/RNFL) y/o funcional (campo visual) reproducible 4). La hipertensión ocular es solo un estado de riesgo, y se necesita un seguimiento regular para determinar si ocurre la conversión.
El manejo de la hipertensión ocular generalmente se basa en la evaluación de riesgos y la observación, introduciendo tratamiento reductor de la presión intraocular solo en casos con factores de riesgo 1). En casos donde la presión intraocular está solo ligeramente por encima del límite superior normal, hay poca evidencia sólida para iniciar tratamiento. La terapia con gotas oculares a largo plazo conlleva cargas como adherencia, trastornos de la superficie ocular y costos médicos, por lo que la necesidad de tratamiento se determina cuidadosamente según los riesgos y beneficios individuales.
Basado en los resultados de OHTS y EGPS, está disponible una calculadora de riesgo (calculadora de riesgo OHTS/EGPS) para estimar el riesgo a 5 años de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto. Utilizando la edad, la presión intraocular basal, el CCT, la relación copa-disco vertical y la desviación estándar del patrón del campo visual, se calcula el riesgo a 5 años para determinar el inicio del tratamiento y la frecuencia de seguimiento 1). Generalmente, se elige tratamiento temprano para grupos de alto riesgo (riesgo a 5 años >15%), observación cuidadosa o juicio individual para grupos de riesgo moderado (5-15%), y observación para grupos de bajo riesgo (<5%).
En la estratificación de riesgo real, las decisiones no se basan únicamente en un solo número; se considera de manera integral la edad y esperanza de vida del paciente, la adherencia anticipada al tratamiento reductor de la presión intraocular, los efectos secundarios de las gotas (trastornos de la superficie ocular, hiperemia conjuntival, pigmentación, alargamiento de pestañas, profundización del surco palpebral, reacciones alérgicas), comorbilidades, carga financiera y antecedentes sociales. Además, los hallazgos en cada ojo deben evaluarse de forma independiente, y no es raro que solo un ojo se considere de alto riesgo.
Dado que los cambios estructurales a menudo preceden a los defectos del campo visual, el seguimiento con OCT RNFL es particularmente útil.
Al iniciar el tratamiento, es común establecer un objetivo de reducción de la presión intraocular (PIO) del 20–30% respecto a la PIO sin tratamiento. El objetivo del OHTS también fue “PIO < 24 mmHg y una reducción del 20% o más”, y en ese estudio, el desarrollo de glaucoma primario de ángulo abierto en el grupo de tratamiento se redujo aproximadamente en un 60% 4).
Los medicamentos de primera línea se seleccionan siguiendo los mismos principios que para el glaucoma primario de ángulo abierto. Los análogos de prostaglandinas (PGA) son la opción de primera línea más común. Administrados una vez al día por la noche, logran una reducción de la PIO de aproximadamente el 25–33%, tienen pocos efectos secundarios sistémicos y buena adherencia. Si los PGA están contraindicados o no se toleran, las alternativas incluyen agonistas alfa-2 (brimonidina), betabloqueantes (timolol, levobunolol), inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida, brinzolamida) e inhibidores de Rho quinasa (netarsudil).
Las formulaciones sin conservantes (PF) reducen el daño de la superficie ocular y contribuyen a mejorar la adherencia al tratamiento. Dado que el uso prolongado de colirios que contienen cloruro de benzalconio (BAK) puede causar daño epitelial corneal y conjuntival, las formulaciones PF son particularmente importantes en afecciones que requieren manejo a largo plazo, como la hipertensión ocular. La combinación fija de tafluprost/timolol PF ha logrado tanto la mejora de la enfermedad de la superficie ocular como el control de la PIO al reducir la terapia máxima o al intensificar la monoterapia 10). Un estudio de extensión de 36 semanas de latanoprost PF confirmó la seguridad y tolerabilidad a largo plazo 11). Se informó que el latanoprost sin BAK mantuvo una eficacia reductora de la PIO equivalente al latanoprost con BAK, al tiempo que reducía la hiperemia conjuntival 7).
La SLT es una opción de tratamiento segura y eficaz para la hipertensión ocular. El ensayo Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) asignó aleatoriamente a pacientes sin tratamiento previo con glaucoma de ángulo abierto o hipertensión ocular a un grupo de SLT inicial o a un grupo de colirios iniciales, demostrando que la SLT como terapia inicial proporciona un control sostenido de la PIO y reduce la dependencia de colirios durante 6 años. En los resultados a 6 años de LiGHT, la mayoría de los pacientes en el grupo de SLT inicial permanecieron sin medicación a los 6 años, sin diferencias en la frecuencia de cirugía de cataratas o cirugía incisional entre los grupos, mostrando ventajas en la reducción de la carga de adherencia y la rentabilidad.
La SLT utiliza un láser Nd:YAG conmutado Q de 532 nm de longitud de onda, dirigido selectivamente a las células pigmentadas de la malla trabecular. Reduce la PIO mejorando el flujo de salida del humor acuoso a través de la migración de macrófagos y la remodelación de la matriz extracelular, minimizando el daño térmico. Los efectos secundarios se limitan a inflamación transitoria de la cámara anterior y elevación de la PIO, y es posible repetir el tratamiento si el efecto disminuye. A diferencia de la trabeculoplastia con láser de argón (ALT) más antigua, que causa cicatrización de la malla trabecular mediante coagulación térmica, la SLT tiene mejor repetibilidad.
La hipertensión ocular secundaria se refiere a una condición en la que solo se presenta elevación de la presión intraocular (PIO) sin neuropatía óptica glaucomatosa, causada por factores como el uso de corticosteroides, material exfoliativo, dispersión de pigmento, uveítis, traumatismo, cirugía intraocular, etapa pre-neovascular glaucomatosa y elevación de la presión venosa epiescleral. El tratamiento y la eliminación de la causa subyacente son la primera prioridad; si la causa no se puede eliminar, se selecciona terapia farmacológica, tratamiento con láser o cirugía similar a la del glaucoma primario de ángulo abierto. Cuando se usan gotas oftálmicas de esteroides, esteroides orales o inyecciones intravítreas de esteroides, es esencial la monitorización regular de la PIO antes y durante la administración.
El humor acuoso es producido por el epitelio ciliar no pigmentado, fluye desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale del ojo a través del ángulo. La PIO está determinada por el equilibrio entre la producción de humor acuoso, el drenaje y la presión venosa epiescleral. La mayoría de los casos de hipertensión ocular se deben a una reducción del drenaje del humor acuoso; el aumento de la producción rara vez es la causa principal.
El humor acuoso se drena principalmente a través de la vía de drenaje trabecular (vía convencional) y la vía de drenaje uveoescleral. En la vía trabecular, el humor acuoso pasa a través de la malla trabecular hacia el canal de Schlemm, luego a través de los canales colectores y el plexo venoso epiescleral para regresar a la circulación sistémica. La hipertensión ocular resulta del aumento de la resistencia en esta vía de drenaje. La contribución de la vía uveoescleral disminuye con la edad, por lo que en personas mayores, la dependencia de la vía trabecular tiende a aumentar.
La mayor resistencia al drenaje se localiza en el tejido conectivo yuxtacanalicular (JCT) y la capa de células endoteliales de la pared interna del canal de Schlemm. Cuando el equilibrio entre la síntesis y la degradación de la matriz se desplaza hacia una acumulación progresiva de matriz, esta región se engrosa. La deposición excesiva de colágeno, fibronectina y glucosaminoglicanos impide el drenaje del humor acuoso. Se sugiere la participación del envejecimiento, el estrés oxidativo y la señalización aumentada de TGF-β2.
Las células endoteliales de la malla trabecular pueden endurecerse y adoptar una morfología más contráctil debido al aumento de las fibras de estrés de actina. Cuando las células se contraen, los canales se estrechan, reduciendo la capacidad para acomodar el drenaje del humor acuoso. Se ha demostrado que la activación de la vía de señalización Rho-ROCK contribuye al endurecimiento y la contracción de las células trabeculares, y los inhibidores de Rho quinasa se han desarrollado como agentes terapéuticos que intervienen en esta vía. Estos cambios estructurales y celulares relacionados con la edad conducen a una elevación crónica de la PIO en ojos con ángulo abierto.
El grosor corneal central (CCT) y la histéresis corneal (CH) afectan tanto la diferencia entre las mediciones con tonómetro de aplanación de Goldmann y la presión intraocular real, como la vulnerabilidad del nervio óptico 5). Las córneas gruesas tienden a dar lecturas más altas que el valor real, mientras que las córneas delgadas dan lecturas más bajas. Además, un CH bajo actúa como factor de riesgo independiente para la progresión del glaucoma incluso después de la corrección por CCT. Se sugiere que esto se debe a propiedades biomecánicas similares del tejido conectivo en la córnea y la lámina cribosa.
Xiao & Qiu (2025) revisaron retrospectivamente 171 casos de hipertensión ocular (HTO) después del implante intravítreo de dexametasona (Ozurdex) 8). La HTO ocurrió con mayor frecuencia 2-3 meses después de la inyección, con una incidencia del 23.3%. Se manejó con gotas oftálmicas (10.0%), SLT (1.2%) y MIGS (4.1%); ningún caso requirió trabeculectomía o cirugía de derivación con tubo 8). El riesgo aumentó en pacientes de 60 años o más (OR 6.65), y fue menor en casos de oclusión de la vena retiniana en comparación con casos de DME (OR 0.07) 8).
Canestraro et al. (2021) reportaron dos casos de elevación de la presión intraocular debido a trabeculitis presunta durante el tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) 9). A pesar de la inflamación leve de la cámara anterior, la PIO aumentó a 52 mmHg y 33 mmHg. La suspensión del ICI, los esteroides tópicos y los medicamentos antiglaucomatosos lograron la resolución de la inflamación y la normalización de la PIO en 7-10 días 9). En un caso, no se observó recurrencia de la trabeculitis después de la readministración del ICI (a dosis más baja) 9).
Prathapan et al. (2023) estudiaron prospectivamente 46 ojos después de vitrectomía con inyección de aceite de silicona 6). La incidencia de HTO a los 90 días postoperatorios fue del 21.7%. Edad <50 años (OR 147.1), seudofaquia (OR 12.3) y tiempo quirúrgico ≤40 minutos (OR 23.8) fueron factores de riesgo independientes para HTO temprana; el glaucoma preexistente (OR 7.3) fue el único factor de riesgo independiente para HTO tardía 6).
Gaur et al. (2022) reportaron el caso de un hombre de 43 años que desarrolló despigmentación aguda bilateral del iris (BADI) e hipertensión ocular (PIO 48/44 mmHg) después de una infección por COVID-19 12). Con medicamentos antiglaucomatosos y gotas oftálmicas de esteroides, la PIO se normalizó después de 10 días y la agudeza visual se recuperó a 20/20 después de 2 meses 12). BADI es una enfermedad rara asociada con infecciones virales y ciertos antibióticos, y es uno de los diagnósticos diferenciales de la hipertensión ocular que los oftalmólogos deben reconocer 12).
A partir del análisis integrado de OHTS y EGPS, se desarrolló un modelo de predicción de inicio a 5 años utilizando edad, PIO, espesor corneal central, relación copa-disco vertical y desviación estándar del patrón del campo visual, y se utiliza ampliamente como ayuda para la toma de decisiones clínicas 5). En los últimos años, se están realizando esfuerzos para mejorar la precisión de la predicción mediante modelos de aprendizaje automático que combinan índices estructurales derivados de OCT, imágenes de fondo de ojo e información genética, y se espera su aplicación en el seguimiento personalizado y las decisiones de inicio de tratamiento. El análisis de fotografías de fondo de ojo basado en IA está comenzando a mostrar resultados prometedores para la detección temprana y la predicción de la progresión de los cambios glaucomatosos del nervio óptico.
La reducción de la PIO es el único tratamiento establecido, pero existe un número determinado de casos que progresan a pesar de la reducción de la PIO. Se están investigando intervenciones neuroprotectoras como la vitamina B3 (nicotinamida), citicolina, inhibidores de Rho quinasa, citrato de sildenafilo y factores neurotróficos en estudios básicos y clínicos. Actualmente, no hay evidencia establecida para el tratamiento neuroprotector en la hipertensión ocular, y el manejo de la PIO sigue siendo el tratamiento central.
Sí. La hipertensión ocular inducida por esteroides es un efecto secundario conocido, causado por un aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso debido a cambios bioquímicos y estructurales en la malla trabecular. También se ha informado hipertensión ocular en el 23.3% de los casos después del implante de dexametasona 8). Es importante realizar un monitoreo regular de la PIO durante el uso de esteroides.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
