La recesión angular (angle recession) es una condición en la que se produce un desgarro entre el músculo circular (de Müller) y el longitudinal (de Brücke) del cuerpo ciliar, lo que provoca que el cuerpo ciliar se desplace hacia atrás junto con el iris. También se denomina disociación angular.
La recesión angular ocurre como complicación de un traumatismo ocular contuso. Muchos pacientes con traumatismo contuso acompañado de hifema presentan recesión angular, y la incidencia aumenta con la gravedad del traumatismo. Más que causar problemas inmediatos, a menudo se reconoce solo años después cuando se desarrolla glaucoma.
Recesión angular
Sitio del desgarro: Entre el músculo circular (de Müller) y el longitudinal (de Brücke) del cuerpo ciliar
Características: El cuerpo ciliar se desplaza hacia atrás, haciendo que el ángulo parezca ensanchado.
Complicaciones: Elevación tardía de la presión intraocular por disfunción de la malla trabecular (glaucoma por recesión angular).
Ciclodiálisis
Sitio del desgarro: Inserción entre el cuerpo ciliar y la esclerótica
Características: El cuerpo ciliar se desprende de la esclerótica, creando una comunicación entre el ángulo y el espacio supracoroideo.
Complicaciones: Hipotensión ocular marcada, maculopatía hipotónica. Causa hipotensión más grave que la recesión angular.
Q¿La recesión angular requiere tratamiento?
A
La recesión angular en sí no requiere tratamiento específico. Sin embargo, es necesario tratar el hipema y la hipotensión asociados, así como realizar un seguimiento a largo plazo para vigilar el desarrollo futuro de glaucoma. Es importante explicar al paciente la posibilidad de aumento de la presión intraocular y asegurar visitas de seguimiento regulares.
La recesión angular en sí no causa síntomas subjetivos. Los síntomas varían según el tipo y la gravedad de las lesiones asociadas.
Cuando se asocia con hipema: Disminución de la visión, enrojecimiento, dolor ocular. El impacto en la visión varía según la extensión del hipema.
Cuando se asocia con hipotensión: La hipotensión extrema puede causar disminución de la visión debido a maculopatía hipotónica. Además de la disminución de la visión, pueden ocurrir pliegues coroideos y edema del disco óptico.
Cuando se desarrolla glaucoma por recesión angular: Se producen defectos del campo visual glaucomatosos debido al aumento de la presión intraocular. A menudo es asintomático hasta que está avanzado.
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)
Fondo de ojo: puede acompañarse de conmoción retiniana, hemorragia retiniana, hemorragia vítrea, etc.
Presión intraocular: a menudo elevada temporalmente debido al hifema. Incluso si es normal en la fase crónica, existe riesgo de aumento futuro.
Q¿Qué se debe hacer mientras haya hifema?
A
Lo básico es mantener reposo y dormir con la cabeza elevada. Debido al riesgo de resangrado, se debe evitar la gonioscopia mientras haya hifema. También evite el uso de medicamentos que favorezcan el sangrado, como la aspirina. Si la presión intraocular es alta, manéjela con gotas oftálmicas.
La recesión angular es causada por un aumento brusco de la presión de la cámara anterior debido a un traumatismo contuso. Cuando se aplica una fuerza externa al ojo, la presión intraocular aumenta momentáneamente, causando un desgarro entre las capas del músculo ciliar en el ángulo, que es la zona de mayor estrés.
Hallazgos gonioscópicos de recesión angular: comparación del ángulo superior (normal) y el ángulo inferior (ensanchamiento y recesión de la banda ciliar).
Iannucci V, Manni P, Alisi L, Mecarelli G, Lambiase A, Bruscolini A. Bilateral Angle Recession and Chronic Post-Traumatic Glaucoma: A Review of the Literature and a Case Report. Life (Basel). 2023;13(9):1814. Figure 1. PMCID: PMC10532958. DOI: 10.3390/life13091814. License: CC BY 4.0.
Imágenes comparativas del ojo derecho mediante gonioscopia. El ángulo superior (A) muestra una estructura angular normal, mientras que el ángulo inferior (B) presenta un marcado ensanchamiento y recesión (profundización patológica) de la banda ciliar, como indica la flecha, confirmando directamente el desplazamiento posterior del cuerpo ciliar debido a una rotura entre los músculos longitudinal y circular. Esto corresponde a los hallazgos gonioscópicos (ensanchamiento de la banda ciliar y asimetría con el ojo contralateral) discutidos en la sección “Diagnóstico y métodos de exploración.”
La gonioscopia es esencial para el diagnóstico definitivo de la recesión angular. Cuando hay hifema tras un traumatismo ocular, siempre se debe considerar la posibilidad de recesión angular asociada.
Los hallazgos característicos incluyen un aumento de la distancia desde la raíz del iris hasta el espolón escleral y una banda gris ancha del cuerpo ciliar. La comparación con el ojo contralateral (no lesionado) es importante para evaluar con precisión la extensión y gravedad de la recesión angular.
La gonioscopia debe evitarse mientras haya hifema debido al riesgo de resangrado.
Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM): Útil para observar desde la raíz del iris hasta el cuerpo ciliar. Se puede realizar incluso con hipema, adecuada para evaluar la extensión de la recesión angular y detectar una ciclodiólisis concomitante.
OCT de segmento anterior: Permite la evaluación no contactante de las estructuras del ángulo. Más simple que la UBM y menos molesta para el paciente.
Ciclodálisis: Estado en el que el cuerpo ciliar se desprende de la esclera. Causa hipotonía más pronunciada que la recesión angular. Puede ocurrir cuando el traumatismo es severo.
Glaucoma primario de ángulo abierto: El glaucoma por recesión angular que se desarrolla varios años después de la lesión se asemeja clínicamente al glaucoma primario de ángulo abierto. La obtención de antecedentes de traumatismo y la comparación de la morfología angular de ambos ojos son importantes para el diagnóstico diferencial.
Iridodiálisis: Estado en el que la raíz del iris se desprende de la esclera. Se observa como una deformación de la pupila.
No se requiere un tratamiento específico para la recesión angular en sí. El tratamiento se dirige al hipema, la hipotonía y el glaucoma por recesión angular asociados.
Reposo: Reposo en cama con la cabeza elevada. Evitar actividades extenuantes para prevenir el resangrado.
Midriáticos: Relajación del músculo ciliar para reducir el dolor e inmovilizar el iris.
Corticosteroides tópicos: Para suprimir la inflamación y promover la absorción de sangre.
Manejo de la presión intraocular: Para la elevación de la PIO debida al sangrado, usar medicamentos tópicos como betabloqueantes e inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC).
Para la hipotonía, primero se intenta un tratamiento médico conservador; si persiste, se realiza tratamiento quirúrgico.
Tratamiento médico (ejemplo de prescripción):
Solución oftálmica de atropina (1%): Una vez al día, al acostarse. Tira del cuerpo ciliar hacia atrás, actuando para cerrar el espacio de la separación.
Colirio Fulmetron (0.1%): 4 veces al día (mañana, mediodía, tarde, antes de acostarse). Suprime la inflamación y promueve el cierre espontáneo.
La combinación de los dos fármacos anteriores es el tratamiento básico.
Tratamiento quirúrgico (si la hipotonía ocular persiste con medicación):
Fotocoagulación con láser de argón del desprendimiento: Irradia directamente el desprendimiento del cuerpo ciliar para promover el cierre.
Diatermia del cuerpo ciliar o criocoagulación: Coagula el desprendimiento para cerrarlo.
Cirugía de explante escleral: Comprime el desprendimiento desde el exterior para cerrarlo.
Sutura directa del desprendimiento del cuerpo ciliar: Cierra quirúrgicamente el desprendimiento mediante sutura.
Vitrectomía: Se selecciona cuando hay lesión combinada o hemorragia vítrea.
Q¿Cuándo se desarrolla el glaucoma por recesión angular?
A
Puede desarrollarse desde varios años hasta décadas después de la lesión. El riesgo es mayor cuanto más extensa es la recesión angular (especialmente ≥180°). Después de que la hipotonía inicial postraumática se resuelve, puede ocurrir elevación de la presión intraocular años después. La medición regular de la presión intraocular, la campimetría y el examen de fondo de ojo son importantes para la detección temprana.
6. Fisiopatología / Mecanismo detallado de aparición
Cuando se aplica una fuerza externa contundente al ojo, la presión intraocular aumenta bruscamente. Esta presión estira el limbo corneal y el humor acuoso se desplaza hacia la cámara posterior y el ángulo, estirando el iris. Esta serie de cambios físicos provoca daño en la raíz del iris.
El músculo ciliar consta de tres capas: el músculo circular (músculo de Müller), el músculo longitudinal (músculo de Brücke) y el músculo radial. El cambio brusco de presión por la fuerza contundente causa un desgarro entre el músculo circular y el longitudinal, que son anatómicamente vulnerables. Este desgarro es la esencia de la recesión angular.
En el momento del traumatismo, la malla trabecular sufre daño físico. Este daño altera la salida del humor acuoso, lo que lleva a un aumento de la presión intraocular. A menudo no se manifiesta inmediatamente después de la lesión, sino que se desarrolla tras un período latente de varios años a décadas a medida que disminuye la reserva funcional de la malla trabecular.
Se consideran los siguientes mecanismos específicos:
Daño directo de la malla trabecular en el momento del traumatismo: El cambio de presión en la lesión daña físicamente la malla trabecular.
Fibrosis postinflamatoria: La inflamación posterior a un hifema o uveítis traumática promueve la fibrosis y cicatrización de la malla trabecular.
Cambios relacionados con la edad: El envejecimiento normal combinado con la reducción de la reserva trabecular debida al traumatismo conduce a la descompensación.
Cuando se asocia una ciclodialisis, la fisiopatología es diferente. Si el cuerpo ciliar se desprende de la esclerótica, el ángulo se comunica con el espacio supracoroideo y el humor acuoso fluye masivamente hacia el espacio supracoroideo. Esto resulta en hipotonía marcada y maculopatía hipotónica. Si la ciclodialisis se cierra espontáneamente o con tratamiento, puede ocurrir un aumento brusco de la presión intraocular.
Q¿Cuál es la diferencia entre recesión angular y ciclodialisis?
A
La recesión angular es un desgarro entre los músculos circular y longitudinal del cuerpo ciliar, que solo produce un cambio en la posición del cuerpo ciliar. La ciclodialisis es un desprendimiento del cuerpo ciliar de la esclerótica, creando una comunicación entre el ángulo y el espacio supracoroideo. La ciclodialisis causa hipotonía más pronunciada y un mayor impacto en la visión. En casos de traumatismo severo, ambas condiciones pueden coexistir.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
Los métodos de evaluación cuantitativa de la recesión angular mediante OCT de segmento anterior y UBM están avanzando. Se están llevando a cabo investigaciones para cuantificar objetivamente la extensión y profundidad de la recesión angular y utilizarlas como factores predictivos del riesgo de desarrollar glaucoma. 2)
Riesgo a largo plazo de desarrollar glaucoma por recesión angular y factores predictivos
Estudios que siguen la incidencia a largo plazo de glaucoma en casos con recesión angular de 180° o más han demostrado que el riesgo de desarrollar glaucoma entre 5 y 10 años después de la lesión es significativamente mayor en comparación con ojos normales. Se está investigando la extensión de la recesión angular y el grado de daño de la malla trabecular como posibles predictores independientes del desarrollo de glaucoma. 1)
Indicaciones para MIGS (Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva)
Se está estudiando la aplicación de la cirugía de glaucoma mínimamente invasiva (MIGS) al glaucoma por recesión angular. En el glaucoma por recesión angular donde la malla trabecular está dañada, la efectividad de MIGS dirigida a la malla trabecular puede ser limitada, y se están evaluando enfoques que crean vías de derivación hacia el espacio supracoroideo o subconjuntival.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Sihota R, Kumar S, Gupta V, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. 2008;126(7):921-926.
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