El glaucoma traumático es un glaucoma secundario causado por un traumatismo ocular. Puede ocurrir por traumatismo contuso (no perforante), traumatismo penetrante, traumatismo químico o traumatismo por radiación. Están implicados mecanismos tanto de ángulo abierto como de ángulo cerrado 2). Particularmente después de un traumatismo contuso, la elevación de la presión intraocular se produce a través de diversos mecanismos como hipema, recesión angular, glaucoma de células fantasma y bloqueo pupilar por luxación del cristalino.
En la fase aguda, la producción de humor acuoso suele verse afectada, por lo que la presión intraocular no necesariamente se eleva incluso si la vía de drenaje está dañada. Además, en la fase aguda, múltiples factores como hipema, inflamación y daño del cristalino están involucrados simultáneamente en la elevación de la presión intraocular. Además, puede desarrollarse de forma tardía, desde varios años hasta más de una década después de la lesión, por lo que es esencial un seguimiento a largo plazo 2)3).
La clasificación según el tipo de traumatismo y el momento de aparición se muestra a continuación.
| Clasificación | Momento de aparición | Mecanismo principal |
|---|---|---|
| Traumatismo contuso, temprano | Inmediatamente a semanas después de la lesión | Hipema, daño de la malla trabecular, iritis traumática |
| Traumatismo contuso, tardío | Meses a décadas | Recesión angular, glaucoma de células fantasma, cicatrización trabecular |
| Traumatismo penetrante | Agudo a crónico | Sinequias anteriores del iris, crecimiento epitelial, siderosis |
| Trauma químico | Agudo a crónico | Obstrucción del flujo de salida por inflamación y cicatrización |
| Trauma por radiación | Tardío | Isquemia retiniana y glaucoma neovascular |
El concepto de recesión angular fue reportado por primera vez por Collins en 1892. En 1949, D’Ombrain señaló la asociación entre el trauma y el glaucoma unilateral, y en 1962, Wolf y Zimmer demostraron por primera vez de manera sistemática la cadena de trauma, recesión angular y desarrollo de glaucoma en seis casos. Investigaciones posteriores establecieron el glaucoma por recesión angular como un tipo representativo de glaucoma secundario de ángulo abierto.
A continuación se presentan los principales datos epidemiológicos sobre la recesión angular y el desarrollo de glaucoma después de un trauma ocular contuso.
Las causas comunes de lesión incluyen deportes (traumatismo por pelota, puñetazos, raquetas, etc.), artes marciales, agresiones, accidentes de tráfico y lesiones laborales. En niños, también se deben considerar los golpes domésticos y el maltrato en el diagnóstico diferencial. En lactantes y niños, si el hipema persiste más de dos semanas, existe riesgo de ambliopía por privación, lo que requiere una intervención activa más temprana que en adultos. La lesión ocular cerrada por traumatismo contuso se reconoce como una serie de afecciones que incluyen hipema, iridodiálisis, recesión angular, luxación del cristalino, commotio retinae y contusión del fondo de ojo.
Muchos estudios informan un predominio masculino, lo que refleja los mecanismos de lesión (los deportes y las agresiones son más comunes en hombres). La distribución por edad es más común en adultos jóvenes y de mediana edad, pero debido al inicio tardío, a menudo hay una brecha significativa entre la edad de la lesión y la edad de inicio.
A menudo se desarrolla inmediatamente o varios años después de la lesión, pero hay informes de inicio hasta 50 años después. La incidencia de glaucoma traumático 6 meses después de un traumatismo contuso es aproximadamente del 3.4%6), y alrededor del 6% de los ojos con recesión angular progresan a glaucoma a largo plazo7). Especialmente con recesión angular extensa de 180 grados o más, el 6–20% desarrolla glaucoma en 10 años. Si hay antecedentes de traumatismo ocular, es importante realizar un seguimiento regular de la presión intraocular, el ángulo y el disco óptico incluso sin síntomas.
En la fase aguda de elevación de la presión intraocular, los pacientes experimentan visión borrosa debido al edema corneal, dolor ocular y náuseas. El hipema puede causar disminución de la visión y fotofobia. La elevación rápida de la presión intraocular puede causar dolor de cabeza y vómitos, que pueden confundirse con un ataque de glaucoma agudo de ángulo cerrado. La presión intraocular elevada crónica progresa asintomáticamente y a menudo se descubre después de que los defectos del campo visual han avanzado.
La recesión angular en sí misma no causa síntomas subjetivos. Si hay hipema, se presentan síntomas relacionados. La ciclodálisis extensa puede causar disminución de la visión debido a maculopatía por hipotonía.
Hipema: La complicación más común del traumatismo contuso. En casos leves, solo se observa una pequeña cantidad de sangre en la cámara anterior bajo microscopía de lámpara de hendidura; en casos moderados, hay un nivel horizontal (nívea). En casos graves, la cámara anterior se llena de coágulos sanguíneos, cambiando de color rojo brillante a rojo oscuro o negro. Cuando la cámara anterior está completamente llena de sangre de color marrón oscuro, se denomina hipema en bola 8 (hipema en bola negra), y si persiste, es necesaria una intervención quirúrgica temprana.
La gravedad del hifema generalmente se clasifica como Grado I (menos de 1/3 de la cámara anterior), Grado II (1/3 a 1/2), Grado III (más de 1/2) y Grado IV (total, 8 ball). Los grados más altos se asocian con una mayor frecuencia de hemorragia secundaria, presión intraocular elevada y tinción corneal por sangre. La altura del nivel se registra diariamente para evaluar objetivamente los cambios en el volumen de sangrado. A la inspección, el sangrado fresco es de color rojo brillante, cambia a rojo oscuro y marrón negruzco con el tiempo, y finalmente se observa como un coágulo de fibrina de color amarillo anaranjado.
Recesión angular: Se observa en gonioscopia como un ensanchamiento de la banda del cuerpo ciliar. La distancia desde la raíz del iris hasta el espolón escleral aumenta, y el cuerpo ciliar aparece como una banda ancha de color gris oscuro. Resulta de un desgarro entre los músculos longitudinal y circular del cuerpo ciliar.
Tinción corneal por sangre: Cuando un hifema severo se acompaña de presión intraocular elevada persistente, la córnea posterior se tiñe con sangre. Puede causar deterioro visual duradero incluso después de que la hemorragia se resuelva, por lo que es necesario un lavado temprano de la cámara anterior.
Células fantasma: De una a cuatro semanas después de una hemorragia vítrea, los glóbulos rojos degenerados aparecen en la cámara anterior como vesículas de color caqui. En grandes cantidades, pueden formar un seudohypopyon.
Ciclodiálisis: Una condición en la que el cuerpo ciliar se desprende de la esclerótica. El humor acuoso fluye hacia el espacio supracoroideo, lo que lleva a una hipotonía persistente. La hipotonía prolongada puede causar maculopatía por hipotonía.
Iridodiálisis: Desprendimiento de la raíz del iris del espolón escleral. En el examen con lámpara de hendidura, aparece como una hendidura en forma de media luna o creciente. Si el desgarro es extenso y causa desviación pupilar, puede provocar disminución de la visión o diplopía monocular. A menudo se acompaña de prolapso vítreo debido a la rotura zonular.
Midriasis traumática: La pupila se dilata debido a la rotura del esfínter pupilar por fuerza contundente. Tanto el reflejo de luz como el de near están disminuidos o ausentes. No hay respuesta o hay una respuesta disminuida a las gotas oftálmicas de clorhidrato de pilocarpina al 1%. El examen con lámpara de hendidura revela irregularidades con muescas en el margen pupilar. Es importante diferenciar de la parálisis del nervio oculomotor debida a traumatismo craneal; verifique la presencia de ptosis y trastornos de la motilidad ocular.
Anomalías del cristalino: Pueden incluir subluxación reconocida como facodonesis, luxación completa o catarata traumática. La luxación del cristalino puede causar bloqueo pupilar o glaucoma facolítico.
Presión intraocular bifásica: Inmediatamente después de la lesión, la presión intraocular puede estar ligeramente disminuida debido a la reducción de la producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar. Posteriormente, los componentes sanguíneos de los vasos ciliares rotos obstruyen la malla trabecular debido a la recesión angular, causando un aumento brusco de la presión intraocular. Una característica distintiva de esta condición es que la presión intraocular puede ser baja, normal o alta durante el curso posterior a la lesión.
Los siguientes hallazgos se asocian comúnmente con la recesión angular después de un traumatismo ocular contuso.
| Hallazgo | Ubicación | Significado |
|---|---|---|
| Rotura del esfínter del iris | Iris | Signo directo de traumatismo |
| Anillo de Vossius | Cápsula anterior del cristalino | Impronta de pigmento del iris |
| Iridodiálisis | Raíz del iris | Indicador de traumatismo grave |
| Hifema | Cámara anterior | Frecuentemente asociado con recesión angular |
| Célula fantasma | Cámara anterior | 1 a 4 semanas después de hemorragia vítrea |
El diagnóstico básico se realiza mediante gonioscopia, que revela un ensanchamiento de la banda ciliar. La distancia desde la raíz del iris hasta el espolón escleral aumenta, y la banda ciliar se observa como una banda ancha de color gris oscuro. Dado que algunos ojos tienen una banda ciliar fisiológicamente ancha, la comparación con el ojo sano contralateral es esencial. La biomicroscopía ultrasónica (UBM) y la OCT de segmento anterior también se utilizan como complementos. Sin embargo, se debe evitar la gonioscopia hasta que el hifema se resuelva, ya que existe riesgo de resangrado mientras haya sangre en la cámara anterior.
Mecanismos de inicio temprano
Hifema: Los glóbulos rojos, la fibrina y las plaquetas obstruyen la malla trabecular.
Destrucción de la malla trabecular: El daño mecánico aumenta bruscamente la resistencia al flujo de salida del humor acuoso.
Iritis traumática: La fuga de células inflamatorias aumenta la resistencia en la malla trabecular.
Hemorragia coroidea: Un efecto de masa desde atrás empuja el cristalino y el iris hacia adelante, causando cierre angular.
Mecanismos de inicio tardío
Glaucoma por recesión angular: La cicatrización de la malla trabecular conduce a una reducción crónica del flujo de salida del humor acuoso2).
Glaucoma de células fantasma: Los glóbulos rojos degenerados obstruyen la malla trabecular. Ocurre de 1 a 4 semanas después de una hemorragia vítrea2).
Glaucoma hemolítico: La hemoglobina libre y los macrófagos obstruyen la malla trabecular (raro).
Glaucoma hemosiderótico: Debido a los efectos tóxicos del hierro en las células de la malla trabecular (extremadamente raro).
En el traumatismo penetrante, además del hifema y la luxación del cristalino, están implicados los siguientes mecanismos.
En los traumatismos químicos causados por álcalis o ácidos fuertes, el bloqueo pupilar inflamatorio, las sinequias anteriores periféricas y la inflamación/cicatrización del propio tejido trabecular son causas del aumento de la presión intraocular. Especialmente las lesiones por álcalis tienen alta penetración en las profundidades del ojo, causando con frecuencia daño severo del segmento anterior y glaucoma secundario. Las lesiones por radiación pueden causar glaucoma neovascular debido a isquemia retiniana.
Los factores que aumentan el riesgo de progresión de la recesión angular después de un traumatismo contuso a glaucoma incluyen:
No todos los casos de recesión angular desarrollan glaucoma. Se reporta que aproximadamente el 6% de los casos de recesión angular progresan a glaucoma 7). Sin embargo, la recesión extensa de 180 grados o más, el aumento de la pigmentación y la elevación de la presión intraocular basal aumentan el riesgo. Dado que puede presentarse de forma tardía, varios años o más de 10 años después de la lesión, es esencial un monitoreo a largo plazo de la presión intraocular 2)3).
La anamnesis incluye el mecanismo de la lesión (dirección, fuerza, momento de la lesión), antecedentes médicos, medicación (uso de anticoagulantes) y enfermedades sistémicas (antecedentes familiares de anemia falciforme, diátesis hemorrágica).
Las exploraciones básicas incluyen agudeza visual, reflejo pupilar a la luz, medición de la presión intraocular con tonómetro de no contacto o de aplanación, y microscopía con lámpara de hendidura. Evalúe la cantidad de hipema, la luxación del cristalino, la presencia de diálisis del iris y el grado de células inflamatorias y flare en la cámara anterior. Si el hipema es masivo, verifique también el reflejo consensual del ojo contralateral. Realice la prueba de Seidel (observación de fuga corneal bajo fluoresceína) para descartar perforación corneal.
El examen de fondo de ojo debe realizarse bajo midriasis fisiológica o con una cámara de fondo no midriática en la primera visita para evitar inducir sangrado por la dilatación pupilar. Evalúe la presencia de hemorragia vítrea, commotio retinae, rotura coroidea y desprendimiento de retina.
Si hay quemosis conjuntival severa, hipema, hipotonía o hemorragia subconjuntival, sospeche rotura del globo ocular y realice inmediatamente una tomografía computarizada (TC). Evite la compresión ocular excesiva; en principio, no se debe usar tonometría de aplanación ni microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM).
La gonioscopia es el estándar de oro para diagnosticar la recesión angular. Confirme el ensanchamiento de la banda del cuerpo ciliar y el aumento de la distancia desde la raíz del iris hasta el espolón escleral. La comparación con el ojo contralateral (no lesionado) es esencial 4). Dado que la banda del cuerpo ciliar puede ser ancha incluso en ojos normales, solo se puede confirmar el ensanchamiento patológico mediante la observación lado a lado con el ojo sano.
En la práctica clínica habitual se utiliza la gonioscopia indirecta (gonioscopio de Goldmann, lente de cuatro espejos de Zeiss). Para evaluar la apertura angular se utilizan las clasificaciones de Shaffer-Kanski, Scheie y Spaeth. En la clasificación de Shaffer-Kanski, la apertura angular se gradúa de 0 a 4, donde el grado 4 (35–45 grados) indica apertura máxima sin posibilidad de cierre angular, y el grado 0 (no visible) indica cierre. La gonioscopia directa (Koeppe, Swan-Jacob, etc.) se utiliza durante la cirugía o para examinar lactantes.
En la gonioscopia, además del grado de apertura y pigmentación, se registran en detalle hallazgos como sinequia anterior periférica (PAS), línea de Sampaolesi, neovascularización del ángulo, aceite de silicona residual, nódulos del ángulo, hipema, recesión angular, disgenesia angular y cambios del ángulo después de cirugía de glaucoma. En ojos traumatizados, a menudo se observa un aumento de la pigmentación del ángulo, lo que se considera uno de los factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma.
Mientras persista el hipema, se debe evitar la gonioscopia durante 1 a 2 semanas después de la lesión debido al riesgo de resangrado. Realizar una evaluación detallada del ángulo después de que la hemorragia se haya resuelto.
| Prueba | Indicación | Notas |
|---|---|---|
| TC / Rayos X | Búsqueda de cuerpos extraños intraoculares | Útil para detectar cuerpos extraños metálicos |
| RM | Evaluación de cuerpos extraños no metálicos | Contraindicado si se sospecha un cuerpo extraño que contenga hierro |
| Ecografía modo B | Cuando el fondo de ojo no es visible debido a hipema | Se puede realizar fácilmente en consulta externa |
| Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM) | Evaluación de ciclodiálisis y edema del cuerpo ciliar | Método de contacto; contraindicado en traumatismos penetrantes |
| OCT de segmento anterior | Evaluación cuantitativa de las estructuras del ángulo | Sin contacto, seguro; el cuerpo ciliar no es visible |
La UBM permite visualizar las estructuras finas desde la raíz del iris hasta el cuerpo ciliar, por lo que es útil para evaluar la ciclodiálisis y la recesión angular. La OCT de segmento anterior es sin contacto, no invasiva y tiene excelente resolución, pero la visualización del cuerpo ciliar es difícil.
Cuando se presenta glaucoma de ángulo abierto unilateral, es importante diferenciar de lo siguiente:
La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica para el Glaucoma menciona el traumatismo, la uveítis, el material del cristalino, los cuerpos extraños intraoculares, etc., como causas de glaucoma secundario de ángulo abierto donde la resistencia principal al flujo de humor acuoso está en la malla trabecular4). Las guías establecen que la gonioscopia revela “cambios traumáticos como diálisis o ensanchamiento de la banda ciliar (recesión angular)”, enfatizando la importancia de la gonioscopia4).
El diagnóstico de esta afección requiere la identificación del mecanismo de elevación de la presión intraocular y la causa subyacente, y el tratamiento de la causa es el primer paso en la estrategia terapéutica. Dado que a menudo coexisten múltiples mecanismos, es necesario evaluar de manera integral los cambios traumáticos en todo el ojo, incluyendo hipema, iritis, anomalías del cristalino, contusión retiniana y rotura coroidea.
En pacientes con antecedentes de traumatismo ocular contuso, se recomienda continuar con la medición de la presión intraocular, gonioscopia, evaluación de la papila óptica y pruebas de campo visual al menos una vez al año después de la lesión. Particularmente en casos con recesión angular de 180 grados o más, es deseable un seguimiento de por vida. También se debe prestar atención a los cambios en la presión intraocular y el nervio óptico en el ojo contralateral.
La medición del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y del complejo de células ganglionares peripapilares (GCC) mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) es útil para el seguimiento a largo plazo, ya que puede detectar la neuropatía óptica glaucomatosa antes de que aparezcan anomalías tempranas del campo visual. La prueba de campo visual estándar es Humphrey 24-2 o 30-2 SITA Standard, realizada 1-2 veces al año. Dado que una sola medición de la presión intraocular en el momento del examen no refleja la variación diurna, se debe realizar una medición de la variación diurna en casos con valores anormales o sospecha de progresión.
El hipema traumático se maneja principalmente con reposo y medicación. El paciente debe reposar en posición sentada o con la cabecera de la cama elevada 30-45 grados. Se prohíbe el ejercicio extenuante, y se recomienda hospitalización en niños o casos donde el nivel de hipema supere un tercio a la mitad de la cámara anterior.
La farmacoterapia en la fase aguda se basa en el siguiente régimen.
El clorhidrato de pilocarpina está absolutamente contraindicado. No solo exacerba la inflamación, sino que también abre el ángulo, aumentando el sangrado y el resangrado, y puede inducir glaucoma maligno. Los análogos de prostaglandinas también deben evitarse en la fase aguda ya que pueden potenciar la inflamación aguda.
El propósito de usar midriáticos (atropina) es reducir el dolor mediante la parálisis del músculo ciliar, reducir el estrés mecánico sobre el ángulo y prevenir las sinequias posteriores. La atropina es la primera opción sobre otros midriáticos fuertes para evitar el estrechamiento del ángulo periférico debido a una dilatación excesiva.
Los corticosteroides tópicos (p. ej., betametasona) ayudan a calmar la iritis, suprimir la inflamación de la malla trabecular y prevenir el resangrado. Sin embargo, en los respondedores a esteroides, la presión intraocular puede elevarse, por lo que se deben realizar controles frecuentes de la presión después de iniciar el tratamiento. Si se produce elevación de la presión, considere cambiar a un esteroide más débil como loteprednol o fluorometolona.
En pacientes jóvenes sanos, una presión intraocular de 50 mmHg es tolerable durante 5 días, y 35 mmHg durante 7 días sin riesgo significativo para el nervio óptico. Si ya existe neuropatía óptica glaucomatosa, si el hipema es grave o si hay riesgo de tinción corneal con sangre, realice un lavado de la cámara anterior rápidamente sin esperar las duraciones anteriores.
El lavado quirúrgico de la cámara anterior se realiza en los siguientes casos:
El momento óptimo para el lavado de la cámara anterior es alrededor del día 4 después de la lesión, cuando el riesgo de resangrado es menor y el coágulo se ha separado parcialmente de los tejidos oculares. El procedimiento implica el uso de una aguja de irrigación de cámara anterior (aguja Simcoe) a través de un puerto lateral corneal. Si el coágulo es grande y firme, se puede extraer con fórceps o cortar y aspirar con un cutter de vítreo.
El resangrado tiende a ocurrir 3–7 días después de la lesión, con una incidencia reportada del 5–10%2). El resangrado suele ser más abundante que el sangrado inicial y aumenta el riesgo de complicaciones. Aunque se ha informado que los agentes antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico) son efectivos para prevenir el resangrado, su impacto en el pronóstico visual no está claro2).
La elevación de la presión intraocular después de la resolución de la inflamación postraumática implica cicatrización de la malla trabecular y sinequias anteriores periféricas. La cirugía está indicada cuando la presión no se controla adecuadamente con múltiples medicamentos3).
Terapia farmacológica
Supresores del humor acuoso: Los betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa-2 son efectivos.
Análogos de prostaglandinas: Se pueden usar después de que la inflamación aguda haya cedido. Tienen la ventaja de aumentar la salida uveoescleral y evitar la malla trabecular disfuncional2).
Contraindicaciones: La pilocarpina (miótico) está contraindicada porque empeora la recesión angular.
Terapia con láser
Trabeculoplastia con láser de argón (ALT): Algunos informes indican fracaso en la reducción de la presión intraocular a largo plazo.
Trabeculoplastia láser selectiva (SLT): El análisis de 560 pacientes del registro IRIS mostró una tasa de fracaso del 48% a los 18 meses, superior a la tasa general (41%)5).
Terapia quirúrgica
Trabeculectomía (con MMC): Exitosa en la reducción de la presión intraocular en algunos casos, pero con alto riesgo de fallo de la ampolla filtrante.
Dispositivos de drenaje para glaucoma: La válvula de Ahmed y el implante de Baerveldt son opciones1)3).
Procedimientos ciclodestructivos: Una alternativa para casos terminales con pronóstico visual limitado.
Debido a la adhesión y cicatrización conjuntival por traumatismos o cirugías repetidas, la cirugía filtrante suele ser difícil. En algunos casos, la cirugía de derivación con tubo, como la válvula de Ahmed o el implante de Baerveldt, puede ser la primera opción3). En casos refractarios, también se consideran los procedimientos ciclodestructivos (ciclofotocoagulación transescleral, ciclofotocoagulación endoscópica).
En el glaucoma de células fantasma, es deseable eliminar las células fantasma mediante irrigación de la cámara anterior y vitrectomía, además de los medicamentos para reducir la presión intraocular 2). Si hay luxación o daño del cristalino, es necesaria la extracción del cristalino. Si hay bloqueo pupilar, se debe realizar iridotomía con láser o extracción del cristalino de forma concomitante.
En ojos traumatizados, a menudo hay cicatrización de la conjuntiva y la cápsula de Tenon, así como cambios anatómicos en el segmento anterior, por lo que la cirugía es más difícil que la cirugía general de glaucoma. La evaluación preoperatoria de la movilidad conjuntival, la evaluación de la estructura del iris, cristalino y cuerpo ciliar, y la comprensión de las heridas existentes y el estado de fijación del lente intraocular son importantes en la etapa de planificación. La selección flexible de técnicas quirúrgicas según los hallazgos intraoperatorios y la garantía de un manejo postoperatorio a largo plazo afectan el pronóstico.
Para la hipotonía persistente debida a la hendidura de diálisis del cuerpo ciliar, primero se realiza un tratamiento médico conservador.
Si el tratamiento médico no mejora la condición, se considera el tratamiento quirúrgico. Las opciones incluyen fotocoagulación con láser de argón de la hendidura, diatermia del cuerpo ciliar, criocoagulación transescleral, cirugía de buckling escleral, sutura directa de la hendidura de diálisis del cuerpo ciliar y vitrectomía anterior. Si la maculopatía por hipotonía persiste, la intervención quirúrgica temprana mejora el pronóstico visual.
Las hendiduras de diálisis del cuerpo ciliar pequeñas (1-2 horas de reloj) pueden resolverse espontáneamente o con tratamiento médico, pero las hendiduras extensas son difíciles de curar solo con observación pasiva. Recientemente, se han informado técnicas mínimamente invasivas como vitrectomía anterior combinada con taponamiento con gas, cierre directo mediante sutura y fotocoagulación con láser endoscópico desde el interior. La elección del tratamiento se determina considerando la extensión de la hendidura, el estado intraocular y la claridad corneal.
El resangrado es más probable que ocurra de 3 a 7 días después de la lesión, con una incidencia reportada del 5-10% 2). Esto coincide con el momento en que el coágulo inicial comienza a retraerse y disolverse. El resangrado suele ser más grave que el sangrado inicial y aumenta el riesgo de complicaciones. Es importante mantener el reposo, administrar midriáticos y considerar la suspensión de anticoagulantes. En niños o cuando el hifema ocupa más de 1/3 a 1/2 de la cámara anterior, se recomienda la hospitalización.
Durante un traumatismo contuso, la pared del globo ocular se deforma, ejerciendo fuerzas de estiramiento o desprendimiento sobre el iris y el cuerpo ciliar adheridos internamente. El daño tisular microscópico rompe la barrera hematoacuosa, permitiendo la migración de células inflamatorias a la cámara anterior. El daño al esfínter pupilar produce midriasis traumática.
El área más vulnerable es la parte delgada donde el iris se une al cuerpo ciliar. Un desgarro aquí causa iridodiálisis, desplazando la pupila. Una fisura ligeramente más escleral dentro del cuerpo ciliar produce recesión angular, y un desprendimiento más escleral del cuerpo ciliar de la esclera resulta en ciclodiólisis. Estas lesiones son particularmente propensas a hipema.
Cuando una fuerza contusa provoca un aumento rápido de la presión en la cámara anterior, el limbo se estira y el humor acuoso se desplaza hacia atrás y hacia el ángulo. Esto ejerce tracción sobre la raíz del iris, causando un desgarro entre los músculos longitudinal (Brücke) y circular (Müller) del cuerpo ciliar. La recesión angular es una condición en la que el cuerpo ciliar se mueve hacia atrás con el iris, también llamada hendidura angular.
Si la fuerza es suficientemente grande, la arteria ciliar se rompe, causando hipema. La alta incidencia de recesión angular (60–100%) en el hipema traumático se debe a este mecanismo común. Es decir, la recesión angular y el hipema no son lesiones independientes, sino que se entienden como daño tisular continuo por la misma fuerza. La ruptura de una arteria dentro del cuerpo ciliar causa sangrado rápido en la cámara anterior, y un aumento breve de la presión intraocular puede causar daño secundario al endotelio corneal contralateral.
Histológicamente, el sitio de la lesión muestra las siguientes características. El músculo circular (Müller) del cuerpo ciliar se encuentra medialmente (lado del cristalino), y el músculo longitudinal (Brücke) se encuentra lateralmente (lado escleral). Entre ambos músculos hay una capa de tejido conectivo, que es el punto mecánicamente más débil. La fuerza contusa causa un acortamiento anteroposterior del globo ocular y una posterior expansión ecuatorial, aplicando fuertes fuerzas de cizallamiento al cuerpo ciliar, lo que resulta en una fisura en esta capa de tejido conectivo.
Las Guías EGS enumeran como glaucoma secundario de ángulo abierto por traumatismo contuso: daño de la malla trabecular, cicatrización, inflamación, obstrucción por glóbulos rojos y desechos, recesión angular y glaucoma inducido por el cristalino 2). Se enfatiza que la elevación de la presión intraocular puede ocurrir después de un período muy largo tras el traumatismo 2). Histológicamente, se observa proliferación de material similar a una membrana vítrea discontinua en la malla trabecular de casos con recesión angular, y se cree que esta estructura aumenta la resistencia a la salida del humor acuoso a largo plazo.
La cicatrización de la malla trabecular progresa gradualmente después de la lesión, y la función de salida del humor acuoso, que era normal inmediatamente después de la lesión, disminuye a lo largo de varios años o décadas. Por lo tanto, incluso si la presión intraocular es normal inmediatamente después de la lesión, no se puede descartar el desarrollo futuro de glaucoma. La medición regular de la presión intraocular y la evaluación del nervio óptico y el campo visual son esenciales para el manejo a largo plazo.
Después de una hemorragia vítrea, si los glóbulos rojos permanecen en el vítreo durante varias semanas, la mayor parte del contenido celular se absorbe, dejando cuerpos celulares huecos (células fantasma) que contienen solo hemoglobina desnaturalizada (cuerpos de Heinz). Las células fantasma tienen una capacidad de deformación reducida en comparación con los glóbulos rojos normales y no pueden atravesar la malla trabecular, causando obstrucción 2). Las células fantasma se mueven hacia la cámara anterior cuando la cara vítrea anterior está alterada y hay comunicación entre el vítreo y la cámara anterior. Debido a la alta tensión de oxígeno y la rápida circulación en la cámara anterior, es menos probable que se formen células fantasma solo por hemorragia de la cámara anterior 2).
Cuando la cápsula del cristalino se daña por un traumatismo, la fuga de material del cristalino puede depositarse en la malla trabecular y aumentar la presión intraocular (glaucoma facolítico). El mecanismo principal es la obstrucción de la malla trabecular por macrófagos que han fagocitado la corteza del cristalino. También puede ocurrir una reacción alérgica tipo III a las proteínas del cristalino (glaucoma facoanafiláctico).
El crecimiento epitelial interno (epithelial downgrowth) ocurre cuando las células epiteliales que ingresan a la cámara anterior a través de una herida penetrante cubren la malla trabecular, el endotelio corneal y la superficie anterior del iris, obstruyendo la salida del humor acuoso. El tratamiento es extremadamente difícil, y en algunos casos se opta por la resección del tejido afectado con crioterapia, pero el pronóstico es malo.
El crecimiento fibroso interno (fibrous downgrowth) es una condición en la que los fibroblastos proliferan hacia la cámara anterior a través de una herida penetrante. Su progresión es más lenta que el crecimiento epitelial interno, pero es igualmente refractario al tratamiento.
La siderosis bulbi es una condición de espesor total en la que los iones de hierro liberados de cuerpos extraños intraoculares que contienen hierro ejercen toxicidad sobre células como las células de la malla trabecular, el epitelio del cristalino y el epitelio pigmentario de la retina. En particular, la deposición en la malla trabecular causa una alteración crónica del flujo de salida del humor acuoso. La electrorretinografía (ERG) muestra una reducción temprana de la amplitud de la onda b, que sirve como indicador de daño de espesor total. La extracción temprana del cuerpo extraño intraocular es importante para la prevención.
En la ciclodiólisis, se forma una vía de drenaje del humor acuoso desde el cuerpo ciliar hasta el espacio supracoroideo (una ruta colateral de la vía de salida uveoescleral), lo que provoca hipotonía persistente. Si se prolonga, induce pliegues retinochoroidales y edema macular, lo que resulta en maculopatía por hipotonía (hypotony maculopathy) y deterioro visual. El cierre de la diálisis requiere tratamientos quirúrgicos como sutura del cuerpo ciliar, coagulación con diatermia o vitrectomía.
La patogenia de la maculopatía por hipotonía implica la deformación de la pared ocular debido a la baja presión intraocular, lo que provoca desplazamiento del líquido subretiniano, pliegues coroideos y edema del disco óptico, que deterioran la función de los fotorreceptores en la mácula. Si la presión intraocular permanece por debajo de 6 mmHg durante varias semanas, puede ocurrir una pérdida visual irreversible, por lo que el diagnóstico y tratamiento tempranos son cruciales. El objetivo del tratamiento es restaurar la presión intraocular a 10 mmHg o más y detener la progresión de los cambios anatómicos.
El glaucoma traumático implica múltiples mecanismos, por lo que se requiere identificar la causa de la elevación de la presión intraocular y estrategias de tratamiento adaptadas a cada caso2). Recientemente, se ha informado que una técnica para insertar el tubo de la válvula de glaucoma Ahmed (AGV) en el surco ciliar tiene la ventaja de una menor pérdida de células endoteliales corneales en comparación con la inserción en la cámara anterior1). Sin embargo, con la inserción simple convencional, según Asaoka et al., el 46% de los intentos no tuvieron éxito en el primer intento, y en el 4.4% de los casos, la inserción en el surco ciliar fue imposible1).
Nitta et al. (2023) informaron un método de guía con nailon 4-0 que utiliza un canal guía confiable creado con una aguja 23G1). En comparación con el método de guía con aguja 21G/23G, esta técnica tiene un menor riesgo de interferencia del iris debido a la inserción horizontal y elimina el riesgo de desviación hacia la cavidad vítrea. Permite una inserción precisa en el surco ciliar incluso en ojos con mala dilatación o inestabilidad del lente intraocular1).
Reporte de caso (Nitta et al. 2023)1): Se realizó este procedimiento en una mujer de 88 años con glaucoma por recesión angular. Presentaba síndrome de pseudoexfoliación con mala dilatación pupilar (diámetro pupilar máximo 3.5 mm) y leve inestabilidad del LIO. La PIO preoperatoria era de 40 mmHg, pero al mes postoperatorio se alcanzó una PIO de 10 mmHg (sin gotas) y no se observó disminución de la densidad de células endoteliales corneales.
En el manejo del glaucoma traumático, se espera el avance de la investigación clínica en las siguientes áreas.
Se espera que estas tendencias de investigación contribuyan a la medicina personalizada y a la mejora del pronóstico a largo plazo tras la lesión.
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