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ग्लूकोमा

अभिघातज ग्लूकोमा (कोण प्रतिगमन ग्लूकोमा सहित)

1. अभिघातजन्य ग्लूकोमा क्या है?

Section titled “1. अभिघातजन्य ग्लूकोमा क्या है?”

अभिघातजन्य ग्लूकोमा एक द्वितीयक ग्लूकोमा है जो नेत्र आघात के कारण होता है। यह कुंद (गैर-वेधक) आघात, वेधक आघात, रासायनिक आघात या विकिरण आघात के कारण हो सकता है। इसमें खुले कोण और बंद कोण दोनों तंत्र शामिल होते हैं 2)। विशेष रूप से कुंद आघात के बाद, अंतर्नेत्र दबाव में वृद्धि विभिन्न तंत्रों जैसे हाइफीमा, कोण अवनमन, घोस्ट सेल ग्लूकोमा और लेंस अव्यवस्था के कारण प्यूपिलरी ब्लॉक के कारण हो सकती है।

तीव्र चरण में, जल उत्पादन कार्य भी प्रभावित होता है, और जल निकासी मार्ग में बाधा होने पर भी अंतर्नेत्र दबाव हमेशा नहीं बढ़ता है। इसके अलावा, तीव्र चरण में अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि के तंत्र में हाइफीमा, सूजन और लेंस क्षति जैसे कई कारक एक साथ शामिल हो सकते हैं। इसके अलावा, यह चोट लगने के कई वर्षों से लेकर 10 वर्षों से अधिक समय बाद विलंबित रूप से हो सकता है, जिससे दीर्घकालिक अनुवर्ती आवश्यक हो जाता है 2)3).

तंत्र के अनुसार वर्गीकरण

Section titled “तंत्र के अनुसार वर्गीकरण”

आघात के प्रकार और शुरुआत के समय के अनुसार वर्गीकरण नीचे दिया गया है।

वर्गीकरणशुरुआत का समयमुख्य तंत्र
कुंद आघात - प्रारंभिकचोट के तुरंत बाद से कुछ सप्ताहहाइफीमा, ट्रैबेकुलर विनाश, अभिघातजन्य इरिटिस
कुंद आघात - विलंबितकुछ महीनों से लेकर दशकों तककोण अवनमन, घोस्ट सेल ग्लूकोमा, ट्रैबेकुलर निशान बनना
वेधक आघाततीव्र से जीर्णपूर्वकाल सिनेशिया, उपकला प्रवेश, सिडरोसिस
रासायनिक आघाततीव्र से जीर्णसूजन और घाव के कारण बहिर्वाह मार्ग में रुकावट
विकिरण आघातविलंबितरेटिना इस्कीमिया और नववाहिकीय मोतियाबिंद

कोण अवनमन की अवधारणा पहली बार 1892 में कॉलिन्स द्वारा रिपोर्ट की गई थी। 1949 में डी’ओम्ब्रेन ने आघात और एकतरफा मोतियाबिंद के बीच संबंध बताया, और 1962 में वोल्फ और ज़िमर ने 6 मामलों में पहली बार आघात, कोण अवनमन और मोतियाबिंद विकास की श्रृंखला को व्यवस्थित रूप से दिखाया। बाद के शोध ने कोण अवनमन मोतियाबिंद को द्वितीयक खुले कोण मोतियाबिंद के एक विशिष्ट रूप के रूप में स्थापित किया।

महामारी विज्ञान

Section titled “महामारी विज्ञान”

कुंद नेत्र आघात के बाद कोण अवनमन और मोतियाबिंद विकास पर प्रमुख महामारी विज्ञान डेटा नीचे प्रस्तुत किया गया है।

  • गैर-वेधी नेत्र आघात वाली आँखों में अधिकतम 60% में कोण अवनमन होता है
  • दर्दनाक हाइफीमा वाले मामलों में, कोण अवनमन की घटना 60-100% होती है
  • गिर्किन एट अल. के अमेरिकी नेत्र चोट रजिस्ट्री विश्लेषण में, कुंद आघात के 6 महीने बाद दर्दनाक मोतियाबिंद की घटना लगभग 3.4% थी 6)
  • कॉफमैन और टॉलपिन के 31 आँखों के 10-वर्षीय अनुदैर्ध्य अध्ययन में, कोण अवनमन वाले मामलों में से लगभग 6% दीर्घकालिक रूप से मोतियाबिंद में परिवर्तित हुए 7)
  • 180 डिग्री या अधिक के व्यापक कोण अवनमन में, 10 वर्षों में 6-20% में मोतियाबिंद विकसित होता है
  • लक्षण प्रकट होने का समय कुछ दिनों से लेकर कई वर्षों तक हो सकता है, और 50 वर्षों बाद भी प्रकट होने की रिपोर्टें हैं।
  • लगभग 50% ARG रोगियों में विपरीत आँख में भी ओपन-एंगल ग्लूकोमा विकसित होने की रिपोर्ट है, जो संवैधानिक प्रवृत्ति की भूमिका का सुझाव देती है5)

चोट के सामान्य कारणों में खेल (गेंद की चोट, मुक्का, रैकेट आदि), मार्शल आर्ट, हमला, सड़क दुर्घटनाएँ और कार्य दुर्घटनाएँ शामिल हैं। बच्चों में घरेलू चोट और दुर्व्यवहार को भी विभेदक निदान में शामिल करना आवश्यक है। शिशुओं और बच्चों में, यदि पूर्वकाल कक्ष में रक्तस्राव दो सप्ताह से अधिक समय तक बना रहे, तो दृश्य उत्तेजना अवरोध के कारण एम्ब्लियोपिया हो सकता है, जिसके लिए वयस्कों की तुलना में पहले सक्रिय हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। कुंद आघात के कारण बंद नेत्र आघात को पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव, आइरिस डायलिसिस, कोण अवनमन, लेंस विस्थापन, रेटिनल कमोशन और फंडस कंट्यूजन सहित विकृतियों की एक श्रृंखला के रूप में पहचाना जाता है।

कई अध्ययनों में पुरुष प्रधानता की सूचना दी गई है, जो चोट के कारणों (खेल और हमले अधिकतर पुरुषों में) को दर्शाता है। आयु वितरण युवा से मध्यम आयु में अधिक होता है, लेकिन विलंबित शुरुआत के कारण चोट के समय की आयु और लक्षण प्रकट होने की आयु में अक्सर बड़ा अंतर होता है।

Q आँख पर चोट लगने के कितने समय बाद ग्लूकोमा हो सकता है?
A

चोट लगने के तुरंत बाद से लेकर कुछ वर्षों बाद तक लक्षण प्रकट हो सकते हैं, लेकिन 50 वर्षों बाद भी प्रकट होने की रिपोर्टें हैं। कुंद आघात के 6 महीने बाद दर्दनाक ग्लूकोमा की घटना लगभग 3.4% है6), और कोण अवनमन वाली आँखों में से लगभग 6% में दीर्घकालिक रूप से ग्लूकोमा विकसित होता है7)। विशेष रूप से, 180 डिग्री से अधिक व्यापक कोण अवनमन के मामलों में, 10 वर्षों में 6-20% में ग्लूकोमा विकसित होता है। नेत्र आघात के इतिहास वाले मामलों में, लक्षण न होने पर भी, नियमित रूप से अंतःनेत्र दबाव, कोण और ऑप्टिक डिस्क की निगरानी महत्वपूर्ण है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष”

व्यक्तिपरक लक्षण

Section titled “व्यक्तिपरक लक्षण”

तीव्र चरण में अंतःनेत्र दबाव बढ़ने से कॉर्नियल एडिमा के कारण धुंधली दृष्टि, आँख में दर्द और मतली होती है। पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव के साथ दृष्टि में कमी और फोटोफोबिया होता है। अंतःनेत्र दबाव में तीव्र वृद्धि से सिरदर्द और उल्टी हो सकती है, जिसे तीव्र कोण-बंद ग्लूकोमा हमले के रूप में गलत निदान किया जा सकता है। जीर्ण चरण में उच्च अंतःनेत्र दबाव बिना लक्षणों के बढ़ता है और अक्सर दृश्य क्षेत्र दोष बढ़ने के बाद ही पता चलता है।

कोण अवनमन स्वयं कोई व्यक्तिपरक लक्षण उत्पन्न नहीं करता है। यदि पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव जुड़ा हो, तो उससे संबंधित लक्षण प्रकट होते हैं। व्यापक सिलिअरी बॉडी पृथक्करण के कारण हाइपोटोनस मैकुलोपैथी से दृष्टि में कमी हो सकती है।

नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “नैदानिक निष्कर्ष”

पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव (हाइफेमा) : यह कुंद आघात की सबसे सामान्य जटिलता है। हल्के मामलों में, स्लिट लैंप माइक्रोस्कोप से पूर्वकाल कक्ष में थोड़ी मात्रा में रक्त दिखाई देता है; मध्यम मामलों में, एक क्षैतिज स्तर (निव्यू) बनता है। गंभीर मामलों में, पूर्वकाल कक्ष रक्त के थक्कों से भर जाता है, जो चमकीले लाल से गहरे लाल या काले रंग में बदल जाता है। पूरे पूर्वकाल कक्ष को भरने वाला और काले-भूरे रंग का रक्तस्राव ‘8 बॉल हाइफेमा’ (ब्लैक बॉल हाइफेमा) कहलाता है; यदि यह बना रहे, तो प्रारंभिक शल्य हस्तक्षेप आवश्यक है।

हाइफीमा की गंभीरता को आमतौर पर ग्रेड I (पूर्वकाल कक्ष का 1/3 से कम), ग्रेड II (1/3 से 1/2), ग्रेड III (1/2 से अधिक), और ग्रेड IV (कुल, 8 बॉल) में वर्गीकृत किया जाता है। उच्च ग्रेड के साथ द्वितीयक रक्तस्राव, उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव और कॉर्नियल रक्त धुंधलापन की जटिलताओं की आवृत्ति बढ़ जाती है। निवो की ऊंचाई प्रतिदिन दर्ज की जाती है ताकि रक्तस्राव की मात्रा में परिवर्तन का वस्तुनिष्ठ आकलन किया जा सके। दृश्य परीक्षण पर, ताजा रक्त चमकीला लाल होता है, समय के साथ गहरा लाल, काला-भूरा हो जाता है, और अंततः पीले-नारंगी फाइब्रिन थक्के के रूप में देखा जाता है।

कोण अवनति (Angle recession) : गोनियोस्कोपी पर सिलिअरी बैंड के विस्तार के रूप में देखा जाता है। आइरिस की जड़ से स्क्लेरल स्पर तक की दूरी बढ़ जाती है, और सिलिअरी भाग गहरे भूरे रंग की चौड़ी पट्टी के रूप में दिखाई देता है। यह सिलिअरी बॉडी के अनुदैर्ध्य और वृत्ताकार मांसपेशियों के बीच विदर से उत्पन्न होता है।

कॉर्नियल रक्त धुंधलापन (Corneal blood staining) : जब गंभीर हाइफीमा के साथ लगातार उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव बना रहता है, तो कॉर्निया की पिछली सतह रक्त से रंग जाती है। रक्तस्राव के समाधान के बाद भी दृश्य हानि बनी रह सकती है, इसलिए प्रारंभिक पूर्वकाल कक्ष सिंचाई आवश्यक है।

घोस्ट सेल (Ghost cells) : कांच के रक्तस्राव के 1-4 सप्ताह बाद, विकृत लाल रक्त कोशिकाएं खाकी रंग के पुटिकाओं के रूप में पूर्वकाल कक्ष में दिखाई देती हैं। बड़ी मात्रा में, वे छद्म हाइपोपियोन बनाती हैं।

सिलिअरी डायलिसिस (Cyclodialysis) : सिलिअरी बॉडी का स्क्लेरा से पृथक्करण। जल का रस सुप्राकोरॉइडल स्थान में बह जाता है, जिससे लगातार निम्न अंतर्गर्भाशयी दबाव होता है। लंबे समय तक रहने पर यह हाइपोटोनिक मैकुलोपैथी का कारण बन सकता है।

आइरिस डायलिसिस (Iridodialysis) : आइरिस की जड़ का स्क्लेरल स्पर से पृथक्करण। स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी पर अर्धचंद्राकार या अर्ध-चंद्राकार विदर के रूप में देखा जाता है। यदि विदर का क्षेत्र व्यापक है और प्यूपिलरी विचलन के साथ है, तो यह दृश्य तीक्ष्णता में कमी या मोनोक्यूलर डिप्लोपिया का कारण बन सकता है। यह अक्सर ज़िन ज़ोन्यूल के टूटने के साथ कांच के हर्नियेशन से जुड़ा होता है।

अभिघातज मायड्रायसिस (Traumatic mydriasis) : कुंद बाहरी बल के कारण प्यूपिलरी स्फिंक्टर मांसपेशी के टूटने से पुतली का फैलाव। प्रकाश और निकट प्रतिक्रिया दोनों कम या अनुपस्थित हो जाती हैं। 1% पाइलोकार्पिन हाइड्रोक्लोराइड के टपकाने पर कोई प्रतिक्रिया नहीं या कम प्रतिक्रिया होती है। स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी पर प्यूपिलरी मार्जिन पर पायदान जैसी अनियमितता देखी जाती है। सिर के आघात के कारण ओकुलोमोटर तंत्रिका पक्षाघात से अंतर करना महत्वपूर्ण है, और पीटोसिस और नेत्र गति विकारों की उपस्थिति की जाँच की जानी चाहिए।

लेंस असामान्यताएं : इसमें फेकोडोनेसिस के रूप में पहचानी जाने वाली उदात्तता, पूर्ण अव्यवस्था, या अभिघातज मोतियाबिंद शामिल हो सकते हैं। लेंस की अव्यवस्था प्यूपिलरी ब्लॉक या फेकोलिटिक ग्लूकोमा का कारण बन सकती है।

अंतर्गर्भाशयी दबाव का द्विफेज़िक पैटर्न : चोट लगने के तुरंत बाद, सिलिअरी बॉडी द्वारा जल का रस उत्पादन में कमी के कारण अंतर्गर्भाशयी दबाव हल्का कम हो सकता है। बाद में, कोण डायलिसिस के कारण टूटी हुई सिलिअरी वाहिकाओं से रक्त घटक ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध कर देते हैं, जिससे तीव्र दबाव वृद्धि होती है। इस स्थिति की एक विशेषता यह है कि पाठ्यक्रम के दौरान दबाव कम, सामान्य या उच्च हो सकता है।

कुंद नेत्र आघात के विशिष्ट लक्षण

Section titled “कुंद नेत्र आघात के विशिष्ट लक्षण”

निम्नलिखित लक्षण कुंद नेत्र आघात के बाद कोण अवनति के साथ सह-अस्तित्व में होने की संभावना है।

लक्षणस्थानमहत्व
आइरिस स्फिंक्टर टूटनाआइरिसआघात का प्रत्यक्ष संकेत
वॉसियस वलयलेंस की पूर्वकाल सतहपरितारिका वर्णक का स्थानांतरण चिह्न
परितारिका पृथक्करणपरितारिका की जड़गंभीर आघात का संकेतक
पूर्वकाल कक्ष रक्तस्रावपूर्वकाल कक्षकोण अवनति के साथ उच्च सहसंबंध
भूत कोशिकापूर्वकाल कक्षकांचाभ रक्तस्राव के 1-4 सप्ताह बाद
Q कोण अवनति की पुष्टि कैसे की जाती है?
A

निदान का आधार गोनियोस्कोपी द्वारा सिलियरी बैंड के विस्तार की पुष्टि करना है। परितारिका की जड़ से श्वेतपटल प्रोमोंटरी तक की दूरी बढ़ जाती है, और सिलियरी बैंड एक चौड़ी गहरे भूरे रंग की पट्टी के रूप में देखा जाता है। कुछ आँखों में शारीरिक रूप से चौड़ा सिलियरी बैंड होता है, इसलिए स्वस्थ विपरीत आँख से तुलना अनिवार्य है। अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM) और पूर्वकाल खंड OCT का भी सहायक रूप से उपयोग किया जाता है। हालांकि, जब तक पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव बना रहता है, पुनः रक्तस्राव के जोखिम के कारण गोनियोस्कोपी से बचना चाहिए।

3. कारण और जोखिम कारक

Section titled “3. कारण और जोखिम कारक”

कुंद आघात के कारण अंतःनेत्र दबाव बढ़ने की क्रियाविधि

Section titled “कुंद आघात के कारण अंतःनेत्र दबाव बढ़ने की क्रियाविधि”

प्रारंभिक शुरुआत की क्रियाविधि

पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव : लाल रक्त कोशिकाएं, फाइब्रिन और प्लेटलेट्स ट्रैबिकुलर मेशवर्क को अवरुद्ध करते हैं।

ट्रैबिकुलर विनाश : यांत्रिक क्षति के कारण जल द्रव बहिर्वाह प्रतिरोध अचानक बढ़ जाता है।

अभिघातजन्य इरिडोसाइक्लाइटिस : सूजन कोशिकाओं का रिसाव ट्रैबिकुलम पर प्रतिरोध बढ़ाता है।

कोरॉइडल रक्तस्राव : पीछे के स्थान-अधिग्रहण प्रभाव से लेंस और आइरिस आगे बढ़ते हैं, जिससे कोण बंद हो जाता है।

विलंबित शुरुआत की क्रियाविधि

कोण अवनति ग्लूकोमा : ट्रैबिकुलम के घाव के कारण जल द्रव बहिर्वाह दीर्घकालिक रूप से कम हो जाता है2)

घोस्ट सेल ग्लूकोमा : विकृत लाल रक्त कोशिकाएं ट्रैबिकुलम को अवरुद्ध करती हैं। कांच के रक्तस्राव के 1-4 सप्ताह बाद होता है2)

हेमोलिटिक ग्लूकोमा : मुक्त हीमोग्लोबिन और मैक्रोफेज ट्रैबिकुलम को अवरुद्ध करते हैं (दुर्लभ)।

हेमोसिडेरिन ग्लूकोमा : ट्रैबिकुलर कोशिकाओं पर लोहे के विषाक्त प्रभाव के कारण (अत्यंत दुर्लभ)।

भेदक आघात के कारण अंतःनेत्र दबाव बढ़ने की क्रियाविधि

Section titled “भेदक आघात के कारण अंतःनेत्र दबाव बढ़ने की क्रियाविधि”

भेदक आघात में, पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव और लेंस अव्यवस्था के अलावा, निम्नलिखित क्रियाविधियां शामिल होती हैं।

  • पश्च आइरिस सिनेशिया के साथ प्यूपिलरी ब्लॉक
  • फेकोलिटिक ग्लूकोमा (phacolytic glaucoma)
  • उपकला अंतर्वृद्धि (epithelial downgrowth)
  • साइडरोसिस बल्बी (siderosis bulbi) के कारण ट्रैब्युलर मेशवर्क क्षति (जब अंतःनेत्र विदेशी वस्तु रह जाती है)
  • लंबे समय तक उथले पूर्वकाल कक्ष के कारण पूर्वकाल सिंकाइया (iris anterior synechiae)

रासायनिक आघात और विकिरण आघात

Section titled “रासायनिक आघात और विकिरण आघात”

क्षार या प्रबल अम्ल के कारण रासायनिक आघात में, सूजन के कारण प्यूपिलरी ब्लॉक, पूर्वकाल सिंकाइया और ट्रैब्युलर ऊतक की सूजन/घाव होने से अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है। विशेष रूप से क्षार आघात नेत्र के अंदर गहराई तक प्रवेश करता है और गंभीर पूर्वकाल खंड क्षति तथा द्वितीयक मोतियाबिंद का कारण बनता है। विकिरण आघात में रेटिना इस्कीमिया के कारण नववाहिकीय मोतियाबिंद (neovascular glaucoma) हो सकता है।

मोतियाबिंद के जोखिम कारक

Section titled “मोतियाबिंद के जोखिम कारक”

कुंद आघात के बाद एंगुलर रिसेस (angle recession) से मोतियाबिंद में संक्रमण के जोखिम को बढ़ाने वाले कारक निम्नलिखित हैं:

  • रिसेस की सीमा : 180 डिग्री या अधिक (कुछ लेखकों के अनुसार 240 डिग्री या अधिक)
  • कोण में वर्णक जमाव में वृद्धि
  • आधारभूत अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि
  • लेंस का विस्थापन
  • दूसरी आंख में मोतियाबिंद के लक्षण : एआरजी (angle recession glaucoma) के लगभग 50% रोगियों में दूसरी आंख में भी खुला-कोण मोतियाबिंद विकसित होता है, जिससे यह परिकल्पना बनती है कि जिन आंखों में पहले से मोतियाबिंद की प्रवृत्ति होती है, आघात उस प्रक्रिया को तेज कर देता है5)
Q क्या एंगुलर रिसेस होने पर हमेशा मोतियाबिंद होता है?
A

कोणीय पश्चगमन (एंगुलर रिसेशन) होने पर हमेशा ग्लूकोमा नहीं होता। कोणीय पश्चगमन के लगभग 6% मामलों में ग्लूकोमा विकसित होता है 7)। हालांकि, 180 डिग्री से अधिक व्यापक पश्चगमन, बढ़ी हुई वर्णकता (पिग्मेंटेशन), और बेसलाइन अंतःनेत्र दबाव (इंट्राऑक्युलर प्रेशर) में वृद्धि जोखिम बढ़ाती है। चोट लगने के कई वर्षों से लेकर 10 वर्षों से अधिक समय बाद भी विलंबित रूप से हो सकता है, इसलिए दीर्घकालिक अंतःनेत्र दबाव निगरानी आवश्यक है 2)3)

4. निदान और जांच विधियाँ

Section titled “4. निदान और जांच विधियाँ”
कोणीय पश्चगमन ग्लूकोमा का गोनियोस्कोपिक दृश्य
कोणीय पश्चगमन ग्लूकोमा का गोनियोस्कोपिक दृश्य
Life (Basel). 2023 Aug 27;13(9):1814. Figure 2. PMCID: PMC10532958. License: CC BY.
ऊपरी और निचले कोण को एक साथ दिखाने वाली गोनियोस्कोपी तस्वीर। निचले कोण का असामान्य चौड़ा होना तीर द्वारा इंगित किया गया है, जो कोणीय पश्चगमन के नैदानिक निष्कर्ष को स्पष्ट रूप से समझने में मदद करता है।

इतिहास में चोट का तंत्र (बल की दिशा, तीव्रता, चोट का समय), पिछला चिकित्सा इतिहास, दवा का इतिहास (एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग), और प्रणालीगत रोग (सिकल सेल रोग का पारिवारिक इतिहास, रक्तस्रावी प्रवणता) पूछे जाते हैं।

बुनियादी जाँच में दृश्य तीक्ष्णता परीक्षण, प्रकाश प्रतिवर्त परीक्षण, गैर-संपर्क या एप्लानेशन टोनोमीटर द्वारा अंतःनेत्र दबाव माप, और स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी शामिल हैं। पूर्वकाल कक्ष में रक्तस्राव की मात्रा, लेंस की स्थिति में असामान्यता, आइरिस डायलिसिस की उपस्थिति, और पूर्वकाल कक्ष में सूजन कोशिकाओं और फ्लेयर की डिग्री की जाँच की जाती है। यदि पूर्वकाल कक्ष में रक्तस्राव अधिक है, तो दूसरी आँख के अप्रत्यक्ष प्रतिवर्त की भी जाँच की जाती है। सीडल परीक्षण (फ्लोरेसिन लगाने के बाद कॉर्नियल लिंबस से रिसाव का अवलोकन) द्वारा कॉर्नियल वेध को बाहर रखा जाता है।

पहली बार जाँच में, पुतली के फैलाव से रक्तस्राव को रोकने के लिए, फंडस परीक्षण शारीरिक मायड्रायसिस के तहत या गैर-मायड्रायटिक फंडस कैमरे से किया जाता है। कांच के रक्तस्राव, रेटिनल कमोशियो (कमोटियो रेटिना), कोरॉइडल टूटना, या रेटिना डिटेचमेंट की उपस्थिति का मूल्यांकन किया जाता है।

गंभीर कंजंक्टिवल एडिमा, पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव, निम्न अंतःनेत्र दबाव, और सबकंजंक्टिवल रक्तस्राव के मामले में, ग्लोब टूटने का संदेह होता है और तुरंत इमेजिंग (सीटी) की जाती है। अत्यधिक नेत्रगोलक संपीड़न से बचना चाहिए; एप्लानेशन टोनोमीटर और अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (यूबीएम) का सिद्धांततः उपयोग नहीं किया जाता है।

कोणीय पश्चगमन के निदान के लिए गोनियोस्कोपी स्वर्ण मानक है। सिलिअरी बैंड का चौड़ा होना और आइरिस जड़ से स्क्लेरल स्पर तक की दूरी में वृद्धि की पुष्टि की जाती है। दूसरी (अप्रभावित) आँख से तुलना अनिवार्य है 4)। सामान्य आँख में भी सिलिअरी बैंड चौड़ा हो सकता है, इसलिए स्वस्थ आँख के साथ-साथ देखने पर ही पैथोलॉजिकल चौड़ाई की पुष्टि होती है।

नियमित नैदानिक अभ्यास में अप्रत्यक्ष गोनियोस्कोप (गोल्डमैन गोनियोस्कोप, ज़ीस चार-दर्पण लेंस) का उपयोग किया जाता है। कोण खुलेपन के मूल्यांकन के लिए शैफर-कांस्की वर्गीकरण, शेई वर्गीकरण और स्पैथ वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है। शैफर-कांस्की वर्गीकरण में कोण खुलेपन को 0 से 4 डिग्री में व्यक्त किया जाता है: 4 डिग्री (35-45°) अधिकतम खुलापन दर्शाता है जिसमें कोण बंद होने की कोई संभावना नहीं है, और 0 डिग्री (दिखाई नहीं देता) बंद अवस्था को दर्शाता है। प्रत्यक्ष गोनियोस्कोप (कोएप्पे, स्वान-जैकब, आदि) का उपयोग सर्जरी के दौरान या शिशुओं की जाँच में किया जाता है।

गोनियोस्कोपी जांच में, खुलेपन और रंजकता की डिग्री के अलावा, परिधीय आइरिस पूर्वकाल आसंजन (PAS), सैम्पाओलेसी रेखा, कोण नववाहिकाएं, अवशिष्ट सिलिकॉन तेल, कोण गांठें, पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव, कोण विच्छेदन, कोण विकृतियां और ग्लूकोमा सर्जरी के बाद कोण परिवर्तन जैसे निष्कर्ष भी विस्तार से दर्ज किए जाते हैं। आघातग्रस्त आंखों में अक्सर कोण की रंजकता में वृद्धि देखी जाती है, जिसे ग्लूकोमा के जोखिम कारकों में से एक माना जाता है।

जब तक पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव बना रहता है, पुनः रक्तस्राव के जोखिम के कारण चोट के 1-2 सप्ताह तक गोनियोस्कोपी से बचें। रक्त के अवशोषण के बाद विस्तृत कोण मूल्यांकन करें।

इमेजिंग परीक्षण

Section titled “इमेजिंग परीक्षण”
परीक्षणसंकेतसावधानियां
सीटी / एक्स-रेअंतःनेत्र विदेशी वस्तु की खोजधातु विदेशी वस्तुओं का पता लगाने में उपयोगी
एमआरआईगैर-धातु विदेशी वस्तुओं का मूल्यांकनलौह युक्त विदेशी वस्तु का संदेह होने पर वर्जित
बी-मोड अल्ट्रासाउंडजब पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव के कारण फंडस दिखाई न देबाह्य रोगी विभाग में आसानी से किया जा सकता है
अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM)सिलियरी बॉडी डिटेचमेंट और एडिमा का मूल्यांकनसंपर्क विधि, छेदक चोट में वर्जित
पूर्वकाल खंड OCTकोण संरचना का मात्रात्मक मूल्यांकनगैर-संपर्क, सुरक्षित, सिलियरी बॉडी देखी नहीं जा सकती

UBM आइरिस जड़ से सिलियरी बॉडी तक सूक्ष्म संरचनाओं का अवलोकन कर सकता है, जो सिलियरी बॉडी डिटेचमेंट और एंगल रिसेशन के मूल्यांकन में उपयोगी है। पूर्वकाल खंड OCT गैर-संपर्क, गैर-आक्रामक और उच्च रिज़ॉल्यूशन वाला है, लेकिन सिलियरी बॉडी का अवलोकन कठिन है।

एकतरफा ओपन-एंगल ग्लूकोमा के मामले में, निम्नलिखित से अंतर करना महत्वपूर्ण है:

ग्लूकोमा देखभाल दिशानिर्देशों के 5वें संस्करण में, द्वितीयक ओपन-एंगल ग्लूकोमा में जहां जल निकासी प्रतिरोध का मुख्य स्थान ट्रैबेकुलम है, आघात, यूवाइटिस, लेंस पदार्थ, अंतःनेत्र विदेशी वस्तु आदि का उल्लेख किया गया है4)। उसी दिशानिर्देश में गोनियोस्कोपी परीक्षा में “अभिघातजन्य परिवर्तनों के रूप में डिसइंसर्शन या सिलिअरी बैंड के चौड़े होने (एंगुलर रिसेशन) के निष्कर्ष” का उल्लेख किया गया है, और गोनियोस्कोपी के महत्व पर जोर दिया गया है4)

इस रोग के निदान के लिए अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के तंत्र और कारण रोग की पहचान महत्वपूर्ण है, और कारण रोग का उपचार उपचार रणनीति का पहला कदम है। चूंकि कई तंत्र अक्सर सह-अस्तित्व में होते हैं, इसलिए हाइफीमा, इरिटिस, लेंस असामान्यताएं, रेटिनल कंट्यूजन, कोरॉइडल टूटना आदि जैसे संपूर्ण नेत्र के अभिघातजन्य परिवर्तनों का व्यापक मूल्यांकन आवश्यक है।

दीर्घकालिक अनुवर्ती की अवधारणा

Section titled “दीर्घकालिक अनुवर्ती की अवधारणा”

कुंद नेत्र आघात के इतिहास वाले रोगियों में, चोट के बाद कम से कम वर्ष में एक बार अंतःनेत्र दबाव माप, गोनियोस्कोपी, ऑप्टिक डिस्क मूल्यांकन और दृश्य क्षेत्र परीक्षण जारी रखने की सिफारिश की जाती है। विशेष रूप से 180 डिग्री या उससे अधिक के एंगुलर रिसेशन वाले मामलों में, आजीवन अनुवर्ती वांछनीय है। विपरीत नेत्र के अंतःनेत्र दबाव और ऑप्टिक तंत्रिका परिवर्तनों पर भी ध्यान देना चाहिए।

ओसीटी (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी) द्वारा रेटिनल नर्व फाइबर लेयर (आरएनएफएल) मोटाई और पेरिपैपिलरी गैंग्लियन सेल कॉम्प्लेक्स (जीसीसी) मोटाई का मापन दीर्घकालिक अनुवर्ती में उपयोगी है क्योंकि यह प्रारंभिक दृश्य क्षेत्र असामान्यताओं से पहले ग्लूकोमेटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी का पता लगा सकता है। दृश्य क्षेत्र परीक्षण के लिए हम्फ्री 24-2 या 30-2 SITA स्टैंडर्ड मानक है, जो वर्ष में 1-2 बार किया जाता है। अंतःनेत्र दबाव का एकल मापन दैनिक उतार-चढ़ाव को प्रतिबिंबित नहीं कर सकता, इसलिए असामान्य मूल्यों या प्रगति के संदेह वाले मामलों में दैनिक उतार-चढ़ाव मापन किया जाता है।

5. मानक उपचार विधि

Section titled “5. मानक उपचार विधि”

तीव्र चरण में रूढ़िवादी उपचार (हाइफीमा का प्रबंधन)

Section titled “तीव्र चरण में रूढ़िवादी उपचार (हाइफीमा का प्रबंधन)”

अभिघातजन्य हाइफीमा में आराम और दवा चिकित्सा मुख्य है। रोगी को बैठने की स्थिति में या बिस्तर के सिर को 30-45 डिग्री ऊपर उठाकर आराम करना चाहिए। जोरदार व्यायाम निषिद्ध है, और बच्चों या हाइफीमा के स्तर के पूर्वकाल कक्ष के 1/3 से 1/2 से अधिक होने पर अस्पताल में भर्ती करना वांछनीय है।

तीव्र चरण में दवा चिकित्सा निम्नलिखित नुस्खों पर आधारित है।

  • पुतली फैलाने वाली दवाएं : एट्रोपिन आई ड्रॉप (1%) दिन में 1 बार सोने से पहले (सूजनरोधी और कोण पर तनाव कम करने के लिए)
  • स्टेरॉयड आई ड्रॉप : बीटामेथासोन (0.1% रिंडेरॉन) दिन में 4 बार
  • रक्तस्रावरोधी दवाएं : कार्बाज़ोक्रोम (एडोना टैबलेट 30 मिलीग्राम) 3 गोलियां 3 बार भोजन के बाद
  • अंतःनेत्र दबाव कम करने वाली दवाएं (दबाव बढ़ने पर) :
    • बीटा-ब्लॉकर्स : टिमोलोल (0.5% टिमोप्टोल) दिन में 2 बार
    • कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक: एसिटाज़ोलमाइड (250mg डायमॉक्स) 2 गोलियाँ, दो बार में
    • पोटैशियम पूर्ति: पोटैशियम एस्पार्टेट (300mg एस्पारा पोटैशियम) 2 गोलियाँ, दो बार में
  • उच्च परासरणी दवाएँ: अंतर्गर्भाशयी दबाव में तीव्र वृद्धि पर मैनिटोल का अंतःशिरा जलसेक

पाइलोकार्पिन हाइड्रोक्लोराइड पूर्णतः वर्जित है। यह न केवल सूजन को बढ़ाता है, बल्कि कोण को चौड़ा करके रक्तस्राव या पुनः रक्तस्राव को बढ़ा सकता है और घातक ग्लूकोमा उत्पन्न कर सकता है। प्रोस्टाग्लैंडीन संबंधी दवाएँ भी तीव्र सूजन को बढ़ा सकती हैं, इसलिए तीव्र चरण में इनसे बचना चाहिए।

पुतली फैलाने वाली दवाओं (एट्रोपिन) का उद्देश्य सिलिअरी मांसपेशी के पक्षाघात से दर्द कम करना, कोण पर यांत्रिक तनाव कम करना और पश्च सिनेशिया को रोकना है। अत्यधिक पुतली फैलाव से परिधीय कोण के संकुचन से बचने के लिए, अन्य शक्तिशाली पुतली फैलाने वाली दवाओं के बजाय एट्रोपिन को पहली पसंद माना जाता है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड आई ड्रॉप (बीटामेथासोन आदि) इरिटिस को शांत करने, ट्रैबेकुलम की सूजन को दबाने और पुनः रक्तस्राव को रोकने में मदद करते हैं। हालांकि, स्टेरॉयड प्रतिक्रियाशील व्यक्तियों में अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ सकता है, इसलिए उपचार शुरू करने के बाद बार-बार दबाव मापना चाहिए। यदि दबाव बढ़ता है, तो कमजोर स्टेरॉयड जैसे लोटेप्रेडनोल या फ्लुओरोमेथोलोन पर स्विच करने पर विचार करें।

अंतर्गर्भाशयी दबाव सहनशीलता अवधि का अनुमान

Section titled “अंतर्गर्भाशयी दबाव सहनशीलता अवधि का अनुमान”

स्वस्थ युवा रोगियों में, 50 mmHg का दबाव 5 दिनों तक और 35 mmHg का दबाव 7 दिनों तक ऑप्टिक तंत्रिका के लिए स्वीकार्य जोखिम माना जाता है। यदि पहले से ग्लूकोमैटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी है, पूर्वकाल कक्ष में गंभीर रक्तस्राव है, या कॉर्नियल रक्त धुंधलापन का खतरा है, तो उपरोक्त अवधि की प्रतीक्षा किए बिना तुरंत पूर्वकाल कक्ष सफाई करें।

पूर्वकाल कक्ष सफाई के संकेत और समय

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निम्नलिखित मामलों में शल्य चिकित्सा द्वारा पूर्वकाल कक्ष सफाई की जाती है:

  • अधिकतम दवा चिकित्सा के बावजूद अंतर्गर्भाशयी दबाव नियंत्रण में विफलता
  • पूर्वकाल कक्ष को भरने वाला लगातार रक्तस्राव (8 बॉल हाइफेमा)
  • कॉर्नियल रक्त धुंधलापन के लक्षण
  • पुनः रक्तस्राव

पूर्वकाल कक्ष सफाई का उपयुक्त समय चोट लगने के लगभग 4 दिन बाद है, जब पुनः रक्तस्राव की संभावना कम होती है और रक्त का थक्का कुछ हद तक ऊतकों से अलग हो चुका होता है। तकनीक में कॉर्नियल साइड पोर्ट के माध्यम से पूर्वकाल कक्ष सिंचाई सुई (सिमको सुई) का उपयोग किया जाता है। यदि थक्का बड़ा और कठोर है, तो इसे संदंश से निकाला जाता है या विट्रेक्टोमी कटर से काटकर एस्पिरेट किया जाता है।

पुनः रक्तस्राव चोट के 3-7 दिनों के भीतर होने की संभावना अधिक होती है, और इसकी घटना दर 5-10% बताई गई है 2)। पुनः रक्तस्राव अक्सर प्रारंभिक रक्तस्राव से अधिक मात्रा में होता है और जटिलताओं का जोखिम भी बढ़ जाता है। एंटीफाइब्रिनोलिटिक दवाओं (जैसे ट्रैनेक्सैमिक एसिड) के उपयोग को पुनः रक्तस्राव को रोकने में प्रभावी बताया गया है, लेकिन दृष्टि पूर्वानुमान पर इसका प्रभाव स्पष्ट नहीं है 2)

जीर्ण अवस्था का उपचार

Section titled “जीर्ण अवस्था का उपचार”

चोट के बाद सूजन शांत होने के बाद अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि में ट्रैबेकुलर मेशवर्क के घाव और पूर्वकाल सिनेशिया शामिल होते हैं। यदि कई अंतःनेत्र दबाव कम करने वाली दवाओं से नियंत्रण ठीक से नहीं होता है, तो सर्जरी का संकेत दिया जाता है 3)

दवा चिकित्सा

जल उत्पादन अवरोधक : बीटा-ब्लॉकर्स, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक, और अल्फा-2 एगोनिस्ट प्रभावी हैं।

पीजी संबंधित दवाएं : तीव्र सूजन शांत होने के बाद उपयोग की जा सकती हैं। ये यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह मार्ग को बढ़ाकर निष्क्रिय ट्रैबेकुलर मेशवर्क को बायपास करने का लाभ देती हैं 2)

निषेध : पाइलोकार्पिन (मायोटिक) कोण अवनति को बढ़ाने के कारण निषिद्ध है।

लेज़र उपचार

आर्गन लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (ALT) : दीर्घकालिक अंतःनेत्र दबाव में कमी में विफलता की रिपोर्टें हैं।

चयनात्मक लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (SLT) : IRIS रजिस्ट्री के 560 रोगियों के विश्लेषण में 18 महीने में विफलता दर 48% पाई गई, जो सामान्य (41%) से अधिक है 5)

शल्य चिकित्सा

ट्रैबेक्यूलेक्टोमी (MMC के साथ) : अंतःनेत्र दबाव में कमी के सफल मामले हैं, लेकिन फ़िल्ट्रेशन ब्लेब विफलता का जोखिम अधिक है।

ग्लूकोमा ड्रेनेज डिवाइस : अहमद वाल्व और बेरवेल्ट इम्प्लांट विकल्प हैं 1)3)

सिलिअरी बॉडी विनाश : सीमित दृष्टि पूर्वानुमान वाले अंतिम चरण के मामलों के लिए वैकल्पिक उपचार।

चोट या बार-बार सर्जरी के कारण कंजंक्टिवा में आसंजन और घाव होने के कारण, फ़िल्ट्रेशन सर्जरी अक्सर कठिन होती है। अहमद ग्लूकोमा वाल्व या बेरवेल्ट ग्लूकोमा इम्प्लांट जैसे ट्यूब शंट सर्जरी को पहला विकल्प माना जा सकता है 3)। दुर्दम्य मामलों में, सिलिअरी बॉडी विनाश (ट्रांसस्क्लेरल सिलिअरी फोटोकोएग्यूलेशन, एंडोस्कोपिक सिलिअरी फोटोकोएग्यूलेशन) भी एक विकल्प है।

घोस्ट सेल ग्लूकोमा में, आंख के दबाव को कम करने वाली दवाओं के अलावा, पूर्वकाल कक्ष सिंचाई और विट्रेक्टोमी द्वारा घोस्ट कोशिकाओं को हटाना वांछनीय है 2)। यदि लेंस विस्थापित या क्षतिग्रस्त है, तो लेंस निष्कर्षण आवश्यक है। यदि प्यूपिलरी ब्लॉक है, तो लेजर इरिडोटॉमी या लेंस निष्कर्षण किया जाता है।

आघातग्रस्त आंखों में, कंजंक्टिवा और टेनन कैप्सूल के घाव और पूर्वकाल खंड की शारीरिक परिवर्तनों के कारण, सर्जरी की कठिनाई सामान्य ग्लूकोमा सर्जरी से अधिक होती है। योजना चरण में प्रीऑपरेटिव कंजंक्टिवल गतिशीलता मूल्यांकन, आइरिस, लेंस और सिलिअरी बॉडी की संरचनात्मक मूल्यांकन, और मौजूदा घावों और इंट्राओकुलर लेंस फिक्सेशन की स्थिति की समझ महत्वपूर्ण है। ऑपरेटिव निष्कर्षों के अनुसार लचीली सर्जिकल तकनीक का चयन और पोस्टऑपरेटिव दीर्घकालिक प्रबंधन प्रणाली सुनिश्चित करना पूर्वानुमान को प्रभावित करता है।

सिलिअरी बॉडी डायलिसिस (साइक्लोडायलिसिस क्लेफ्ट) के कारण हाइपोटोनी का उपचार

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सिलिअरी बॉडी डायलिसिस के कारण लगातार हाइपोटोनी के लिए, पहले रूढ़िवादी दवा चिकित्सा की जाती है।

  • एट्रोपिन आई ड्रॉप (1%) दिन में 1 बार सोने से पहले
  • फ्लुओरोमेथोलोन आई ड्रॉप (0.1% फ्लुमेथोलोन) दिन में 4 बार

यदि दवा चिकित्सा से सुधार नहीं होता है, तो सर्जिकल उपचार पर विचार किया जाता है। डायलिसिस क्षेत्र के लिए आर्गन लेजर फोटोकोएग्यूलेशन, सिलिअरी बॉडी डायथर्मी कोएग्यूलेशन, ट्रांसस्क्लेरल क्रायोकोएग्यूलेशन, स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी, सिलिअरी बॉडी डायलिसिस क्षेत्र की सीधी सिलाई, और पूर्वकाल विट्रेक्टोमी का चयन किया जाता है। यदि हाइपोटोनी मैकुलोपैथी लंबी हो जाती है, तो त्वरित सर्जिकल हस्तक्षेप दृश्य पूर्वानुमान में सुधार करता है।

छोटे (1-2 घंटे) सिलिअरी बॉडी डायलिसिस कभी-कभी स्वतः बंद हो सकता है या दवा चिकित्सा से ठीक हो सकता है, लेकिन व्यापक डायलिसिस में केवल निष्क्रिय अवलोकन से उपचार मुश्किल है। हाल के वर्षों में, पूर्वकाल विट्रेक्टोमी और गैस टैम्पोनेड का संयोजन, सीधी सिलाई द्वारा बंद करना, और आंतरिक एंडोस्कोपिक लेजर फोटोकोएग्यूलेशन जैसी न्यूनतम इनवेसिव तकनीकों की सूचना दी गई है। उपचार का चयन डायलिसिस की सीमा, इंट्राओकुलर स्थिति और कॉर्नियल पारदर्शिता को ध्यान में रखकर किया जाता है।

Q पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव का पुन: रक्तस्राव कब होने की संभावना है?
A

पुन: रक्तस्राव चोट के 3-7 दिनों के बाद होने की संभावना है, और घटना दर 5-10% बताई गई है 2)। यह प्रारंभिक रक्त के थक्के के सिकुड़ने और घुलने की शुरुआत के साथ मेल खाता है। पुन: रक्तस्राव अक्सर प्रारंभिक रक्तस्राव से अधिक मात्रा में होता है और जटिलताओं का जोखिम भी बढ़ाता है। आराम बनाए रखना, पुतली फैलाने वाली दवाएं देना, और एंटीकोआगुलंट्स को बंद करने पर विचार करना महत्वपूर्ण है। बच्चों या जब पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव पूर्वकाल कक्ष के 1/3 से 1/2 से अधिक हो, तो अस्पताल में भर्ती करना वांछनीय है।

6. रोग शरीरक्रिया विज्ञान और विस्तृत रोगजनन तंत्र

Section titled “6. रोग शरीरक्रिया विज्ञान और विस्तृत रोगजनन तंत्र”

कुंद आघात की यांत्रिकी

Section titled “कुंद आघात की यांत्रिकी”

कुंद आघात के दौरान, नेत्रगोलक की दीवार विकृत हो जाती है, जिससे अंदर की ओर जुड़ी हुई परितारिका और सिलिअरी पिंड पर खिंचाव या अलग होने का बल लगता है। सूक्ष्म ऊतक क्षति से रक्त-जल द्रव अवरोध टूट जाता है, और पूर्वकाल कक्ष में सूजन कोशिकाएं आ जाती हैं। पुतली संकोचक पेशी के क्षतिग्रस्त होने पर दर्दनाक पुतली फैलाव होता है।

सबसे अधिक क्षतिग्रस्त होने वाला भाग वह पतला क्षेत्र है जहां परितारिका सिलिअरी पिंड से जुड़ती है। यहां टूटने पर परितारिका पृथक्करण (इरिडोडायलिसिस) होता है और पुतली विस्थापित हो जाती है। थोड़ा श्वेतपटल की ओर सिलिअरी पिंड के अंदर दरार बनने पर कोण पृथक्करण (एंगल रिसेशन) होता है, और और अधिक श्वेतपटल की ओर सिलिअरी पिंड के श्वेतपटल से अलग होने पर सिलिअरी पिंड पृथक्करण (साइक्लोडायलिसिस) होता है। इन घावों में विशेष रूप से पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव होने की संभावना रहती है।

कोण पृथक्करण का रोगजनन तंत्र

Section titled “कोण पृथक्करण का रोगजनन तंत्र”

कुंद बल से पूर्वकाल कक्ष में दबाव अचानक बढ़ने पर, कॉर्नियल लिंबस में खिंचाव और जल द्रव का पीछे तथा कोण की ओर विस्थापन होता है। इससे परितारिका की जड़ पर कर्षण बल लगता है, जिससे सिलिअरी पेशी की अनुदैर्ध्य पेशी (ब्रुके पेशी) और वृत्ताकार पेशी (मुलर पेशी) के बीच दरार उत्पन्न होती है। अर्थात, कोण पृथक्करण वह स्थिति है जिसमें सिलिअरी पिंड परितारिका के साथ पीछे की ओर विस्थापित हो जाता है, इसे कोण डायलिसिस भी कहा जाता है।

यदि बल पर्याप्त रूप से अधिक हो, तो सिलिअरी धमनी टूट जाती है और पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव होता है। दर्दनाक पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव में कोण पृथक्करण की 60-100% तक उच्च घटना का कारण यह सामान्य रोगजनन तंत्र है। अर्थात, कोण पृथक्करण और पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव स्वतंत्र घाव नहीं हैं, बल्कि एक ही बल के कारण होने वाली सतत ऊतक क्षति के रूप में समझे जाते हैं। सिलिअरी पिंड के अंदर धमनी के टूटने से पूर्वकाल कक्ष में तीव्र रक्तस्राव होता है, जिससे थोड़े समय में पूर्वकाल कक्ष का दबाव बढ़ जाता है और विपरीत दिशा के कॉर्नियल एंडोथेलियम को भी द्वितीयक क्षति पहुंच सकती है।

क्षतिग्रस्त स्थान ऊतकीय रूप से निम्नलिखित विशेषताएं दर्शाता है। सिलिअरी पिंड की वृत्ताकार पेशी (मुलर पेशी) अंदर की ओर (लेंस की ओर) और अनुदैर्ध्य पेशी (ब्रुके पेशी) बाहर की ओर (श्वेतपटल की ओर) स्थित होती है। दोनों पेशियों के बीच एक संयोजी ऊतक परत होती है, जो यांत्रिक रूप से सबसे कमजोर स्थान है। कुंद बल नेत्रगोलक के अग्र-पश्च छोटा होने और उसके साथ भूमध्य रेखा के फैलाव का कारण बनता है, जिससे सिलिअरी पिंड पर मजबूत अपरूपण बल लगता है, जिसके परिणामस्वरूप इस संयोजी ऊतक परत में दरार उत्पन्न होती है।

अंतर्नेत्र दबाव बढ़ने का तंत्र

Section titled “अंतर्नेत्र दबाव बढ़ने का तंत्र”
  • पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव के साथ लाल रक्त कोशिकाओं, फाइब्रिन और प्लेटलेट्स द्वारा ट्रैबेकुलर जालिका का अवरोध
  • श्लेम नहर को सीधी क्षति के कारण प्रारंभिक दबाव में तीव्र वृद्धि
  • सूजन उत्पादों और कोशिका मलबे द्वारा जल द्रव बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि

दीर्घकालिक अवस्था

Section titled “दीर्घकालिक अवस्था”
  • ट्रैबेकुलर जालिका और श्लेम नहर के घाव और रेशेदारीकरण के कारण जल द्रव बहिर्वाह प्रतिरोध में दीर्घकालिक वृद्धि
  • श्वेतपटल उभार पर सिलिअरी मांसपेशी के तनाव के नुकसान के कारण श्लेम नलिका का संकुचन
  • ट्रैबिकुलर मेशवर्क को ढकने वाली कांच जैसी झिल्ली (glassy membrane) का प्रसार
  • पूर्वकाल परितारिका आसंजन (iris synechiae) के कारण द्वितीयक कोण अवरोध

EGS दिशानिर्देश कुंद आघात के कारण द्वितीयक खुले कोण मोतियाबिंद के रूप में ट्रैबिकुलर मेशवर्क की क्षति, घाव, सूजन, लाल रक्त कोशिकाओं या मलबे द्वारा अवरोध, कोण अवनति (angle recession), और लेंस-प्रेरित मोतियाबिंद का उल्लेख करते हैं 2)। इस बात पर जोर दिया गया है कि आघात के बाद अत्यधिक लंबी अवधि के बाद अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ सकता है 2)। ऊतकीय रूप से, कोण अवनति के मामलों में ट्रैबिकुलर मेशवर्क में असंतत कांच जैसी झिल्लीदार पदार्थ का प्रसार देखा जाता है, और यह संरचना दीर्घकालिक रूप से जल निकासी प्रतिरोध को बढ़ाती है।

ट्रैबिकुलर मेशवर्क का घाव चोट के बाद धीरे-धीरे बढ़ता है, और चोट के तुरंत बाद सामान्य जल निकासी कार्य कई वर्षों से दशकों में घट जाता है। इसलिए, चोट के तुरंत बाद सामान्य अंतर्गर्भाशयी दबाव होने पर भी भविष्य में मोतियाबिंद के विकास से इनकार नहीं किया जा सकता है। नियमित अंतर्गर्भाशयी दबाव माप और ऑप्टिक तंत्रिका और दृश्य क्षेत्र मूल्यांकन दीर्घकालिक प्रबंधन के लिए आवश्यक हैं।

घोस्ट सेल मोतियाबिंद का तंत्र

Section titled “घोस्ट सेल मोतियाबिंद का तंत्र”

कांच के रक्तस्राव के बाद, यदि लाल रक्त कोशिकाएं कई हफ्तों तक कांच में रहती हैं, तो अधिकांश कोशिकीय घटक अवशोषित हो जाते हैं, केवल विकृत हीमोग्लोबिन (हेंज निकाय) युक्त खोखले कोशिका शरीर (घोस्ट सेल) रह जाते हैं। घोस्ट सेल सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं की तुलना में कम विकृत होते हैं और ट्रैबिकुलर मेशवर्क से नहीं गुजर सकते, जिससे अवरोध होता है 2)। जब पूर्वकाल कांच की सतह नष्ट हो जाती है और कांच और पूर्वकाल कक्ष के बीच संचार होता है, तो घोस्ट सेल पूर्वकाल कक्ष में चले जाते हैं। पूर्वकाल कक्ष में उच्च ऑक्सीजन आंशिक दबाव और तेजी से परिसंचरण के कारण, केवल पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव से घोस्ट सेल बनने की संभावना कम होती है 2)

लेंस-संबंधी मोतियाबिंद

Section titled “लेंस-संबंधी मोतियाबिंद”

आघात के कारण लेंस कैप्सूल के टूटने से लेंस पदार्थ का रिसाव होता है, जो ट्रैबिकुलर मेशवर्क पर जमा होकर अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ाता है (फेकोलिटिक मोतियाबिंद)। लेंस कॉर्टेक्स को फागोसाइट करने वाले मैक्रोफेज द्वारा ट्रैबिकुलर मेशवर्क का अवरोध मुख्य तंत्र है। लेंस प्रोटीन के प्रति टाइप III एलर्जी प्रतिक्रिया (फेकोएनाफिलेक्टिक मोतियाबिंद) भी हो सकती है।

भेदक आघात के विशिष्ट तंत्र

Section titled “भेदक आघात के विशिष्ट तंत्र”

उपकला अवरोहण (epithelial downgrowth) भेदक घाव के माध्यम से पूर्वकाल कक्ष में उपकला कोशिकाओं का आक्रमण है, जो ट्रैबिकुलर मेशवर्क, कॉर्नियल एंडोथेलियम और परितारिका की पूर्वकाल सतह को ढककर जल निकासी को बाधित करता है। उपचार अत्यंत कठिन है; प्रभावित ऊतक का उच्छेदन और क्रायोथेरेपी का विकल्प हो सकता है, लेकिन पूर्वानुमान खराब है।

रेशेदार अवरोहण (fibrous downgrowth) एक ऐसी स्थिति है जिसमें भेदक घाव के माध्यम से फाइब्रोब्लास्ट पूर्वकाल कक्ष में प्रसारित होते हैं; इसकी प्रगति उपकला अवरोहण की तुलना में धीमी होती है, लेकिन यह भी दुर्दम्य है।

साइडरोसिस बल्बी (siderosis bulbi) एक पूर्ण-मोटाई वाली स्थिति है जिसमें लौह युक्त अंतःनेत्र विदेशी वस्तु से निकले हुए लौह आयन ट्रैब्युलर कोशिकाओं, लेंस एपिथेलियम और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम जैसी कोशिकाओं पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं। विशेष रूप से, ट्रैब्युलम में जमाव से जल निकासी में पुरानी रुकावट होती है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षण (ERG) में शुरुआती चरण में b-तरंग आयाम में कमी देखी जाती है, जो पूर्ण-मोटाई क्षति का संकेतक है। अंतःनेत्र विदेशी वस्तु को जल्दी निकालना रोकथाम के लिए महत्वपूर्ण है।

सिलिअरी बॉडी पृथक्करण के कारण हाइपोटोनी मैकुलोपैथी

Section titled “सिलिअरी बॉडी पृथक्करण के कारण हाइपोटोनी मैकुलोपैथी”

सिलिअरी बॉडी पृथक्करण में, सिलिअरी बॉडी से सुप्राकोरॉइडल स्पेस में जल निकासी का एक मार्ग (यूवियोस्क्लेरल आउटफ्लो पथ का पार्श्व मार्ग) बनता है, जिससे लगातार हाइपोटोनी होती है। लंबे समय तक रहने पर यह रेटिनोकोरॉइडल सिलवटों और मैक्यूलर एडिमा का कारण बनता है, जिससे हाइपोटोनी मैकुलोपैथी (hypotony maculopathy) के रूप में दृष्टि हानि होती है। पृथक्करण स्थल को बंद करने के लिए सिलिअरी बॉडी सिवनी, डायथर्मी जमावट या विट्रेक्टॉमी जैसे सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है।

हाइपोटोनी मैकुलोपैथी के तंत्र में अंतःनेत्र दबाव में कमी के साथ नेत्रगोलक की दीवार की विकृति शामिल है, जिससे उपरेटिनल द्रव संचलन, कोरॉइडल सिलवटें और ऑप्टिक डिस्क एडिमा होती है, और मैक्युला के फोटोरिसेप्टर कार्य बाधित होते हैं। यदि अंतःनेत्र दबाव 6 mmHg से कम कई हफ्तों तक बना रहे, तो अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि हो सकती है, इसलिए शीघ्र निदान और उपचार महत्वपूर्ण है। उपचार का लक्ष्य अंतःनेत्र दबाव को 10 mmHg या उससे अधिक तक बहाल करना और शारीरिक परिवर्तनों की प्रगति को रोकना है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ

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अहमद ग्लूकोमा वाल्व का सिलिअरी सल्कस प्रवेशन

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दर्दनाक ग्लूकोमा में कई तंत्र शामिल होते हैं, इसलिए प्रत्येक मामले के अनुसार अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के कारण की पहचान और उपचार रणनीति की आवश्यकता होती है2)। हाल ही में, अहमद ग्लूकोमा वाल्व (AGV) ट्यूब को सिलिअरी सल्कस में डालने की तकनीक को पूर्वकाल कक्ष प्रवेशन की तुलना में कॉर्नियल एंडोथेलियल कोशिका हानि को कम करने का लाभ बताया गया है1)। हालांकि, पारंपरिक सरल प्रवेशन विधि में, Asaoka और अन्य के अनुसार, 46% मामलों में पहले प्रयास में सफलता नहीं मिलती, और 4.4% में सिलिअरी सल्कस प्रवेशन स्वयं असंभव था1)

Nitta और अन्य (2023) ने 23G सुई से बनाए गए विश्वसनीय गाइड चैनल का उपयोग करके 4-0 नायलॉन गाइड विधि की सूचना दी1)। इस विधि में 21G/23G सुई गाइड विधि की तुलना में क्षैतिज प्रवेशन के कारण आइरिस हस्तक्षेप का जोखिम कम होता है, और विट्रीयस गुहा में भटकने के जोखिम को समाप्त करने का लाभ है। यह खराब फैलाव वाली आंखों या अस्थिर इंट्राओकुलर लेंस वाली आंखों में भी सटीक सिलिअरी सल्कस प्रवेशन की अनुमति देता है1)

केस रिपोर्ट (Nitta et al. 2023)1): 88 वर्षीय महिला में एंगल रिसेशन ग्लूकोमा के मामले में यह प्रक्रिया की गई। स्यूडोएक्सफोलिएशन सिंड्रोम के साथ खराब प्यूपिलरी डाइलेशन (अधिकतम प्यूपिल व्यास 3.5 मिमी) और हल्का IOL आंदोलन था। प्रीऑपरेटिव IOP 40 mmHg था, लेकिन पोस्टऑपरेटिव 1 महीने में IOP 10 mmHg (बिना आई ड्रॉप) प्राप्त हुआ, और कॉर्नियल एंडोथेलियल सेल घनत्व में कोई कमी नहीं देखी गई।

भविष्य की चुनौतियाँ

Section titled “भविष्य की चुनौतियाँ”

दर्दनाक ग्लूकोमा के प्रबंधन में, निम्नलिखित क्षेत्रों में नैदानिक अनुसंधान की प्रगति की उम्मीद है।

  • एंगल रिसेशन की डिग्री और ग्लूकोमा विकास जोखिम के पूर्वानुमान मॉडल का निर्माण
  • पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव के बाद ट्रैब्युलर मेशवर्क क्षति के गैर-आक्रामक मूल्यांकन विधि का विकास
  • दर्दनाक आंखों के लिए इष्टतम सर्जिकल रणनीति की स्थापना (ट्यूब शंट बनाम फिल्ट्रेशन सर्जरी बनाम MIGS)
  • घोस्ट सेल ग्लूकोमा के लिए प्रारंभिक हस्तक्षेप मानदंड का स्पष्टीकरण
  • दर्दनाक ग्लूकोमा में न्यूनतम इनवेसिव ग्लूकोमा सर्जरी (MIGS) के संकेतों का विस्तार
  • बायोमिमेटिक सामग्रियों का उपयोग करके ट्रैब्युलर मेशवर्क पुनर्निर्माण पर बुनियादी अनुसंधान
  • कृत्रिम बुद्धिमत्ता का उपयोग करके एंगल इमेज का स्वचालित विश्लेषण और एंगल रिसेशन का पता लगाना
  • आनुवंशिक संवेदनशीलता और दर्दनाक ग्लूकोमा विकास के बीच संबंध का स्पष्टीकरण (विपरीत आंख में ग्लूकोमा विकास का तंत्र)

ये शोध प्रवृत्तियाँ चोट के बाद व्यक्तिगत चिकित्सा और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार में योगदान करने की उम्मीद हैं।

  1. Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.

  2. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.

  3. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.

  4. 日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.

  5. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.

  6. Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.

  7. Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.

  8. Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.

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