Le glaucome traumatique est un glaucome secondaire provoqué par un traumatisme oculaire. Il peut survenir à la suite d’un traumatisme contondant (non perforant), d’un traumatisme pénétrant, d’un traumatisme chimique ou d’un traumatisme radiatif. Les mécanismes à angle ouvert et à angle fermé sont tous deux impliqués 2). En particulier après un traumatisme contondant, l’augmentation de la pression intraoculaire peut être due à divers mécanismes tels que l’hyphema, le recessus de l’angle, le glaucome à cellules fantômes et le bloc pupillaire par luxation du cristallin.
Dans la phase aiguë, la production d’humeur aqueuse est souvent affectée, et même en cas d’obstruction de la voie d’écoulement, la pression intraoculaire n’augmente pas toujours. De plus, plusieurs facteurs tels que l’hyphema, l’inflammation et les lésions du cristallin peuvent contribuer simultanément à l’augmentation de la pression intraoculaire en phase aiguë. En outre, le glaucome peut survenir tardivement, plusieurs années à plus de dix ans après la blessure, ce qui rend un suivi à long terme indispensable 2)3).
Le concept de récession angulaire a été rapporté pour la première fois par Collins en 1892. En 1949, D’Ombrain a souligné le lien entre traumatisme et glaucome unilatéral, et en 1962, Wolf et Zimmer ont systématiquement démontré pour la première fois la chaîne traumatisme-récession angulaire-développement du glaucome dans 6 cas. Des études ultérieures ont établi le glaucome par récession angulaire comme une forme typique de glaucome secondaire à angle ouvert.
Les principales données épidémiologiques concernant la récession angulaire et le développement du glaucome après un traumatisme oculaire contondant sont présentées ci-dessous.
Une récession angulaire survient dans jusqu’à 60% des yeux après un traumatisme oculaire non perforant
Dans les cas d’hyphema traumatique, l’incidence de la récession angulaire est de 60 à 100%
Selon l’analyse du registre des traumatismes oculaires des États-Unis par Girkin et al., l’incidence du glaucome traumatique 6 mois après un traumatisme contondant était d’environ 3,4%6)
Dans une étude prospective de 31 yeux sur 10 ans menée par Kaufman et Tolpin, environ 6% des cas de récession angulaire ont évolué vers un glaucome à long terme 7)
En cas de récession angulaire étendue sur 180 degrés ou plus, un glaucome se développe chez 6 à 20% des patients en 10 ans
Le délai d’apparition varie de quelques jours à plusieurs années, avec des cas rapportés jusqu’à 50 ans après le traumatisme.
Environ 50 % des patients atteints de glaucome post-traumatique développent un glaucome à angle ouvert dans l’œil controlatéral, suggérant une prédisposition constitutionnelle5).
Les mécanismes lésionnels fréquents incluent le sport (traumatismes par balle, coups de poing, raquettes, etc.), les arts martiaux, les agressions, les accidents de la route et les accidents du travail. Chez l’enfant, il faut également envisager les coups domestiques et la maltraitance. Chez les nourrissons et les enfants, une hyphéma persistant plus de deux semaines peut entraîner une amblyopie par privation visuelle, nécessitant une intervention plus précoce que chez l’adulte. Les traumatismes oculaires fermés par contusion sont reconnus comme un ensemble de pathologies incluant hyphéma, iridodialyse, recession angulaire, luxation du cristallin, commotion rétinienne et contusion du fond d’œil.
De nombreuses études rapportent une prédominance masculine, reflétant les mécanismes lésionnels (sports et agressions plus fréquents chez les hommes). La distribution par âge montre une prévalence chez les jeunes et les adultes d’âge moyen, mais en raison de l’apparition tardive, il existe souvent un écart important entre l’âge au moment du traumatisme et l’âge au moment du diagnostic.
QCombien de temps après une contusion oculaire peut-on développer un glaucome ?
A
L’apparition survient souvent immédiatement ou quelques années après le traumatisme, mais des cas jusqu’à 50 ans plus tard ont été rapportés. L’incidence du glaucome post-traumatique six mois après une contusion est d’environ 3,4 %6), et environ 6 % des yeux avec recession angulaire développent un glaucome à long terme7). En particulier, en cas de recession angulaire étendue sur plus de 180 degrés, 6 à 20 % développent un glaucome en 10 ans. En cas d’antécédent de traumatisme oculaire, même en l’absence de symptômes, une surveillance régulière de la pression intraoculaire, de l’angle et de la papille optique est importante.
En phase aiguë, l’élévation de la pression intraoculaire provoque une vision trouble due à l’œdème cornéen, des douleurs oculaires et des nausées. En cas d’hyphéma, on observe une baisse de l’acuité visuelle et une photophobie. Une élévation brutale de la pression peut entraîner des céphalées et des vomissements, pouvant être confondus avec une crise de glaucome aigu par fermeture d’angle. En phase chronique, l’hypertension oculaire évolue silencieusement et est souvent découverte tardivement, après l’apparition de troubles du champ visuel.
La recession angulaire elle-même ne provoque pas de symptômes subjectifs. En cas d’hyphéma associé, des symptômes liés à celui-ci apparaissent. Un décollement ciliaire étendu peut entraîner une baisse d’acuité visuelle due à une maculopathie hypotonique.
Hyphéma : C’est la complication la plus fréquente des contusions oculaires. Dans les cas légers, on observe une petite quantité de sang dans la chambre antérieure à la lampe à fente ; dans les cas modérés, un niveau horizontal (niveau liquide) est présent. Dans les cas graves, la chambre antérieure est remplie de caillots sanguins, de couleur rouge vif à rouge foncé ou noir. Un hyphéma occupant toute la chambre antérieure et devenant brun noirâtre est appelé « hyphéma en boule noire » (8 ball hyphema) ; s’il persiste, une intervention chirurgicale précoce est nécessaire.
La gravité de l’hyphema est généralement classée en Grade I (moins d’1/3 de la chambre antérieure), Grade II (1/3 à 1/2), Grade III (plus de 1/2) et Grade IV (total, 8 ball). Plus le grade est élevé, plus la fréquence des complications telles que l’hémorragie secondaire, l’hypertension oculaire et la coloration sanguine de la cornée est élevée. La hauteur du niveau est enregistrée quotidiennement pour évaluer objectivement l’évolution du saignement. À l’inspection, le sang frais est rouge vif, puis devient rouge foncé, brun noirâtre avec le temps, et finalement observé comme un caillot de fibrine jaune-orange.
Récession angulaire : Observée à la gonioscopie comme un élargissement de la bande ciliaire. La distance entre la racine de l’iris et l’éperon scléral est augmentée, et la partie ciliaire apparaît comme une large bande gris foncé. Elle résulte d’une déchirure entre les muscles longitudinal et circulaire du corps ciliaire.
Coloration sanguine de la cornée (corneal blood staining) : Lorsqu’une hypertension oculaire persistante accompagne un hyphema sévère, la face postérieure de la cornée se teinte de sang. Même après la résorption du saignement, une déficience visuelle peut persister, nécessitant un lavage précoce de la chambre antérieure.
Ghost cells : 1 à 4 semaines après une hémorragie du vitré, des globules rouges dégénérés apparaissent dans la chambre antérieure sous forme de vésicules de couleur kaki. En grande quantité, ils forment un pseudo-hypopyon.
Cyclodialyse : Décollement du corps ciliaire de la sclère. L’humeur aqueuse s’écoule dans l’espace suprachoroïdien, entraînant une hypotonie persistante. Si elle se prolonge, elle peut provoquer une maculopathie hypotonique.
Iridodialyse : Décollement de la racine de l’iris de l’éperon scléral. Observée à la lampe à fente comme une fente en forme de croissant ou de demi-lune. Si la zone de déchirure est large et accompagnée d’une déviation pupillaire, elle peut entraîner une baisse de l’acuité visuelle ou une diplopie monoculaire. Elle est souvent associée à une hernie du vitré due à une rupture de la zonule de Zinn.
Mydriase traumatique : Dilatation de la pupille due à une rupture du sphincter pupillaire par un traumatisme contondant. Les réflexes photomoteur et de convergence sont diminués ou absents. Il y a absence ou diminution de la réponse à l’instillation de chlorhydrate de pilocarpine à 1%. À la lampe à fente, on observe des irrégularités en forme d’encoche sur le bord pupillaire. Il est important de différencier d’une paralysie du nerf oculomoteur due à un traumatisme crânien, en vérifiant la présence de ptosis et de troubles de la motilité oculaire.
Anomalies du cristallin : Peuvent inclure une subluxation reconnue par une phacodonésie, une luxation complète ou une cataracte traumatique. La luxation du cristallin peut provoquer un bloc pupillaire ou un glaucome phacolytique.
Biphasicité de la pression intraoculaire : Immédiatement après le traumatisme, la pression intraoculaire peut être légèrement diminuée en raison d’une réduction de la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire. Ensuite, les composants sanguins provenant des vaisseaux ciliaires rompus par la dialyse angulaire obstruent le trabéculum, entraînant une augmentation rapide de la pression. Une caractéristique de cette affection est que la pression peut être basse, normale ou élevée au cours de l’évolution.
Signes caractéristiques d’un traumatisme oculaire contondant
Le diagnostic repose sur la gonioscopie qui montre un élargissement de la bande ciliaire. La distance entre la racine de l’iris et l’éperon scléral est augmentée, et la bande ciliaire apparaît comme une large bande gris foncé. Comme certaines personnes ont physiologiquement une bande ciliaire large, la comparaison avec l’œil controlatéral sain est essentielle. L’échographie biomicroscopique (UBM) et l’OCT du segment antérieur sont également utilisées en complément. Cependant, tant qu’il reste un hyphéma, la gonioscopie doit être évitée en raison du risque de resaignement.
Dans les traumatismes pénétrants, en plus de l’hémorragie de la chambre antérieure et de la luxation du cristallin, les mécanismes suivants sont impliqués.
Bloc pupillaire dû à une synéchie postérieure de l’iris
Dans les traumatismes chimiques par alcalis ou acides forts, l’inflammation provoque un blocage pupillaire, des synechies antérieures et une inflammation/ cicatrisation du tissu trabéculaire, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire. Les brûlures alcalines sont particulièrement pénétrantes dans les structures profondes de l’œil et provoquent souvent des lésions sévères du segment antérieur et un glaucome secondaire. Les traumatismes radiologiques peuvent entraîner un glaucome néovasculaire dû à une ischémie rétinienne.
Les facteurs augmentant le risque de transition d’un recessus angulaire post-traumatique contondant vers un glaucome sont les suivants :
Étendue du recessus : ≥180 degrés (≥240 degrés selon certains auteurs)
Augmentation de la pigmentation de l’angle
Élévation de la pression intraoculaire de base
Déplacement du cristallin
Signes de glaucome dans l’œil controlatéral : environ 50 % des patients atteints de glaucome post-traumatique par recessus angulaire développent également un glaucome à angle ouvert dans l’œil controlatéral, ce qui suggère que le traumatisme accélère le processus chez les yeux prédisposés au glaucome5)
QUn recessus angulaire conduit-il toujours à un glaucome ?
A
Un angle de récession n’entraîne pas toujours un glaucome. Environ 6 % des cas de récession angulaire évoluent vers un glaucome7). Cependant, une récession étendue (>180°), une augmentation de la pigmentation et une élévation de la pression intraoculaire de base augmentent le risque. Une survenue tardive, plusieurs années à plus de 10 ans après le traumatisme, est possible, d’où la nécessité d’une surveillance à long terme de la pression intraoculaire2)3).
Aspect gonioscopique du glaucome par récession angulaire
Life (Basel). 2023 Aug 27;13(9):1814. Figure 2. PMCID: PMC10532958. License: CC BY.
Photographie gonioscopique montrant les angles supérieur et inférieur côte à côte. L’élargissement anormal de l’angle inférieur est indiqué par une flèche, permettant de visualiser concrètement le signe diagnostique de la récession angulaire.
L’interrogatoire recherche le mécanisme du traumatisme (direction, force, heure), les antécédents, la prise de médicaments (anticoagulants) et les maladies générales (antécédents familiaux de drépanocytose, diathèse hémorragique).
Les examens de base comprennent la mesure de l’acuité visuelle, le réflexe pupillaire, la mesure de la pression intraoculaire (tonomètre sans contact ou à aplanation), et l’examen à la lampe à fente. On évalue le volume de l’hyphema, la position du cristallin, la présence d’une iridodialyse, et le degré de cellules inflammatoires et de flare dans la chambre antérieure. En cas d’hyphema important, on vérifie également le réflexe indirect de l’œil controlatéral. Le test de Seidel (observation d’une fuite au limbe sous fluorescence) permet d’exclure une perforation cornéenne.
L’examen du fond d’œil est réalisé en mydriase physiologique ou avec un rétinographe non mydriatique lors de la première consultation pour éviter de provoquer une hémorragie par dilatation pupillaire. On évalue la présence d’une hémorragie du vitré, d’une commotion rétinienne, d’une rupture choroïdienne ou d’un décollement de rétine.
En cas de chémosis sévère, d’hyphema, d’hypotonie et d’hémorragie sous-conjonctivale, on suspecte une rupture du globe et on réalise immédiatement une imagerie (CT). Il faut éviter toute compression excessive du globe ; le tonomètre à aplanation et l’échographie biomicroscopique (UBM) sont en principe contre-indiqués.
La gonioscopie est l’examen de référence pour le diagnostic de récession angulaire. On recherche un élargissement de la bande ciliaire et une augmentation de la distance entre la racine de l’iris et l’éperon scléral. La comparaison avec l’œil controlatéral (non traumatisé) est indispensable 4). Comme la bande ciliaire peut être large même dans un œil normal, ce n’est qu’en l’examinant côte à côte avec l’œil sain que l’on peut confirmer un élargissement pathologique.
En pratique courante, on utilise un gonioscope indirect (gonioscope de Goldmann, verre à quatre faces de Zeiss). La classification de Shaffer-Kanski, la classification de Scheie et la classification de Spaeth sont utilisées pour évaluer l’ouverture de l’angle. Dans la classification de Shaffer-Kanski, l’ouverture est notée de 0 à 4 degrés : 4 degrés (35-45°) correspond à une ouverture maximale sans risque de fermeture, et 0 degré (non visible) à une fermeture. Le gonioscope direct (Koeppe, Swan-Jacob, etc.) est utilisé en peropératoire ou chez le nourrisson.
Lors de l’examen gonioscopique, en plus du degré d’ouverture et de pigmentation, on enregistre en détail les adhérences iridocornéennes périphériques (PAS), la ligne de Sampaolesi, les néovaisseaux de l’angle, l’huile de silicone résiduelle, les nodules de l’angle, l’hyphema, la dialyse de l’angle, les anomalies de l’angle et les modifications de l’angle après chirurgie du glaucome. Dans les yeux traumatisés, on observe souvent une augmentation de la pigmentation de l’angle, considérée comme un facteur de risque de glaucome.
Tant que l’hyphema persiste, éviter la gonioscopie pendant 1 à 2 semaines après la blessure en raison du risque de resaignement. Effectuer une évaluation détaillée de l’angle après la résorption du sang.
Évaluation quantitative de la structure de l’angle
Non contact, sûr, le corps ciliaire n’est pas observable
L’UBM permet d’observer les structures fines de la racine de l’iris au corps ciliaire, ce qui est utile pour évaluer le décollement du corps ciliaire et le recul de l’angle. L’OCT du segment antérieur est non contact, non invasif et offre une excellente résolution, mais l’observation du corps ciliaire est difficile.
La 5e édition des directives pour le glaucome mentionne, parmi les glaucomes à angle ouvert secondaires dont le site principal de résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse est le trabéculum, les traumatismes, les uvéites, les substances cristalliniennes, les corps étrangers intraoculaires, etc.4). Ces directives précisent qu’à l’examen gonioscopique, « des modifications traumatiques telles qu’une désinsertion ou un élargissement de la bande ciliaire (récession angulaire) sont observées », soulignant l’importance de la gonioscopie4).
Le diagnostic de cette affection nécessite d’identifier le mécanisme d’élévation de la pression intraoculaire et la maladie causale, dont le traitement constitue la première étape de la stratégie thérapeutique. Comme plusieurs mécanismes coexistent souvent, il est nécessaire d’évaluer de manière globale les modifications traumatiques de l’ensemble de l’œil, telles que l’hyphéma, l’iritis, les anomalies du cristallin, la contusion rétinienne et la rupture choroïdienne.
Chez les patients ayant des antécédents de traumatisme oculaire contondant, il est recommandé de poursuivre au moins une fois par an la mesure de la pression intraoculaire, la gonioscopie, l’évaluation de la tête du nerf optique et l’examen du champ visuel. En particulier, en cas de récession angulaire de 180 degrés ou plus, un suivi à vie est souhaitable. Il faut également prêter attention à la pression intraoculaire et aux modifications du nerf optique de l’œil controlatéral.
La mesure de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) et du complexe de cellules ganglionnaires péripapillaires (GCC) par tomographie par cohérence optique (OCT) est utile pour le suivi à long terme car elle peut détecter une neuropathie optique glaucomateuse avant l’apparition d’anomalies précoces du champ visuel. L’examen du champ visuel standard est le Humphrey 24-2 ou 30-2 SITA Standard, réalisé 1 à 2 fois par an. Comme une mesure unique de la pression intraoculaire lors de la consultation ne reflète pas les variations diurnes, une mesure des variations diurnes est effectuée en cas de valeurs anormales ou de suspicion de progression.
Dans l’hyphéma traumatique, le traitement repose principalement sur le repos et la pharmacothérapie. Le patient doit rester en position assise ou avec la tête du lit surélevée de 30 à 45 degrés. Les activités physiques intenses sont interdites, et une hospitalisation est souhaitable chez les enfants ou en cas d’hyphéma avec un niveau atteignant 1/3 à 1/2 de la chambre antérieure.
Le traitement médicamenteux en phase aiguë repose sur les prescriptions suivantes.
Mydriatiques : collyre d’atropine (1%) 1 fois par jour au coucher (anti-inflammatoire et réduction du stress sur l’angle)
Corticostéroïdes topiques : bétaméthasone (0,1% Rinderon) 4 fois par jour
Hémostatiques : carbazochrome (Adona comprimés 30 mg) 3 comprimés en 3 prises après chaque repas
Hypotenseurs oculaires (en cas d’élévation de la PIO) :
Bêta-bloquants : timolol (0,5% Timoptol) 2 fois par jour
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : acétazolamide (Diamox 250 mg) 2 comprimés en 2 prises
Supplémentation potassique : aspartate de potassium (Aspara K 300 mg) 2 comprimés en 2 prises
Agents hyperosmolaires : perfusion de mannitol en cas d’élévation aiguë de la pression intraoculaire
Le chlorhydrate de pilocarpine est formellement contre-indiqué. Non seulement il exacerbe l’inflammation, mais il peut également ouvrir l’angle, augmenter le saignement ou provoquer un resaignement, et induire un glaucome malin. Les prostaglandines sont également à éviter en phase aiguë car elles peuvent aggraver l’inflammation aiguë.
L’objectif des mydriatiques (atropine) est de réduire la douleur par paralysie du muscle ciliaire, de diminuer le stress mécanique sur l’angle, et de prévenir les synéchies postérieures. Pour éviter un rétrécissement excessif de l’angle périphérique dû à une mydriase trop importante, l’atropine est le premier choix plutôt que d’autres mydriatiques puissants.
Les collyres corticostéroïdes (bétaméthasone, etc.) contribuent à calmer l’iritis, à supprimer l’inflammation du trabéculum et à prévenir les resaignements. Cependant, chez les répondeurs aux stéroïdes, ils peuvent augmenter la pression intraoculaire ; une mesure fréquente de la pression est donc nécessaire après le début du traitement. En cas d’élévation de la pression, envisager le passage à des stéroïdes plus faibles comme le lotéprednol ou le fluorométholone.
Chez les jeunes patients en bonne santé, une pression intraoculaire de 50 mmHg est tolérable pendant 5 jours, et de 35 mmHg pendant 7 jours, sans risque excessif pour le nerf optique. En cas de neuropathie glaucomateuse préexistante, d’hyphema sévère ou de risque de teinture cornéenne, un lavage de la chambre antérieure doit être effectué rapidement sans attendre ces délais.
Indications et moment du lavage de la chambre antérieure
Un lavage chirurgical de la chambre antérieure est indiqué dans les cas suivants :
Contrôle insuffisant de la pression intraoculaire malgré un traitement médicamenteux maximal
Hémorragie occupant toute la chambre antérieure (8 ball hyphema) persistante
Signes de teinture cornéenne
Resaignement
Le moment optimal pour le lavage de la chambre antérieure est environ 4 jours après la blessure, lorsque le risque de resaignement est faible et que le caillot est partiellement séparé des tissus oculaires. La technique consiste à utiliser une aiguille de perfusion de la chambre antérieure (aiguille de Simcoe) à travers un port latéral cornéen. Si le caillot est volumineux et dur, il peut être retiré avec une pince ou réséqué et aspiré avec un vitréotome.
Les saignements récurrents surviennent le plus souvent 3 à 7 jours après la blessure, avec une incidence rapportée de 5 à 10 % 2). Les saignements récurrents sont souvent plus abondants que le saignement initial et augmentent le risque de complications. L’utilisation d’antifibrinolytiques (comme l’acide tranexamique) s’est avérée efficace pour prévenir les saignements récurrents, mais son impact sur le pronostic visuel n’est pas clair 2).
L’augmentation de la pression intraoculaire après la résolution de l’inflammation post-traumatique implique une cicatrisation du trabéculum et des synéchies antérieures. Si elle est mal contrôlée par plusieurs hypotenseurs, une intervention chirurgicale est indiquée 3).
Traitement médicamenteux
Inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse : les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agonistes alpha-2 sont efficaces.
Analogues des prostaglandines : peuvent être utilisés après la résolution de l’inflammation aiguë. Ils augmentent l’écoulement uvéoscléral et contournent le trabéculum dysfonctionnel 2).
Contre-indication : la pilocarpine (miotique) est contre-indiquée car elle aggrave la récession de l’angle.
Traitement au laser
Trabéculoplastie au laser argon (ALT) : des échecs de baisse tensionnelle à long terme ont été rapportés.
Trabéculoplastie sélective au laser (SLT) : une analyse de 560 patients du registre IRIS a montré un taux d’échec de 48 % à 18 mois, plus élevé que la population générale (41 %) 5).
Traitement chirurgical
Trabéculectomie (avec MMC) : des succès de baisse tensionnelle ont été rapportés, mais le risque d’échec de la bulle de filtration est élevé.
Dispositifs de drainage du glaucome : la valve d’Ahmed et l’implant de Baerveldt sont des options 1)3).
Cyclodestruction : alternative pour les cas terminaux avec un pronostic visuel limité.
En raison de l’adhérence et de la cicatrisation conjonctivales dues au traumatisme ou aux chirurgies répétées, la chirurgie filtrante est souvent difficile. La chirurgie de shunt tubulaire, comme la valve d’Ahmed ou l’implant de Baerveldt, peut être le premier choix 3). Dans les cas réfractaires, la cyclodestruction (cyclophotocoagulation transsclérale ou endoscopique) est également une option.
Dans le glaucome à cellules fantômes, il est souhaitable d’éliminer les cellules fantômes par lavage de la chambre antérieure et vitrectomie en plus des médicaments hypotenseurs oculaires 2). En cas de luxation ou de lésion du cristallin, une extraction du cristallin est nécessaire. En cas de bloc pupillaire, une iridotomie au laser ou une extraction du cristallin est réalisée.
Dans les yeux traumatisés, la difficulté chirurgicale est plus élevée que dans la chirurgie du glaucome général en raison de la cicatrisation de la conjonctive et de la capsule de Tenon et des modifications anatomiques du segment antérieur. L’évaluation préopératoire de la mobilité conjonctivale, l’évaluation structurelle de l’iris, du cristallin et du corps ciliaire, ainsi que la compréhension des plaies existantes et de l’état de fixation du cristallin intraoculaire sont importantes lors de la planification. Le choix flexible de la technique chirurgicale en fonction des constatations peropératoires et la mise en place d’un système de suivi à long terme après l’opération influencent le pronostic.
Traitement de l’hypotonie oculaire due à un cyclodialyse (fente cyclodialytique)
Pour l’hypotonie persistante due à un cyclodialyse, un traitement médicamenteux conservateur est d’abord effectué.
Collyre d’atropine (1%) 1 fois par jour au coucher
Collyre de fluorométholone (0,1% Flumetholon) 4 fois par jour
Si le traitement médicamenteux ne s’améliore pas, un traitement chirurgical est envisagé. La photocoagulation au laser argon de la zone de décollement, la diathermocoagulation du corps ciliaire, la cryocoagulation transsclérale, la chirurgie de cerclage scléral, la suture directe de la zone de cyclodialyse et la vitrectomie antérieure sont des options. En cas de maculopathie hypotonique persistante, une intervention chirurgicale rapide améliore le pronostic visuel.
Un petit cyclodialyse (1 à 2 heures) peut parfois se fermer spontanément ou s’améliorer avec un traitement médicamenteux, mais un large décollement est difficile à guérir par une simple observation passive. Récemment, des techniques mini-invasives telles que la vitrectomie antérieure combinée à un tamponnement gazeux, la fermeture directe par suture et la photocoagulation au laser endoscopique interne ont été rapportées. Le choix du traitement est déterminé en tenant compte de l’étendue du décollement, de l’état intraoculaire et de la transparence cornéenne.
QQuand les saignements récurrents de l'hyphema sont-ils susceptibles de se produire ?
A
Les saignements récurrents surviennent souvent 3 à 7 jours après la blessure, avec une incidence rapportée de 5 à 10% 2). Cela coïncide avec le début de la rétraction et de la dissolution du caillot initial. Les saignements récurrents sont souvent plus abondants que le saignement initial et augmentent le risque de complications. Le maintien du repos, l’administration de mydriatiques et l’examen de l’arrêt des anticoagulants sont importants. Chez les enfants ou lorsque l’hyphema dépasse 1/3 à 1/2 de la chambre antérieure, une hospitalisation est souhaitable.
Lors d’un traumatisme contondant, la paroi oculaire se déforme, exerçant des forces d’étirement et de décollement sur l’iris et le corps ciliaire qui y sont attachés. Les lésions tissulaires microscopiques rompent la barrière hémato-aqueuse, permettant la migration de cellules inflammatoires dans la chambre antérieure. Une lésion du sphincter pupillaire provoque une mydriase traumatique.
La zone la plus vulnérable est la fine attache de l’iris au corps ciliaire. Une rupture à ce niveau entraîne une iridodialyse avec déplacement de la pupille. Une fissure légèrement plus sclérale dans le corps ciliaire provoque un recessus de l’angle (angle recession), et un décollement du corps ciliaire de la sclère plus en périphérie donne une cyclodialyse. Ces lésions sont particulièrement propices aux hyphémas.
Lors d’une force contondante, l’augmentation brutale de la pression intraoculaire entraîne une distension du limbe cornéen et un déplacement de l’humeur aqueuse vers l’arrière et l’angle. Cela exerce une traction sur la racine de l’iris, provoquant une rupture entre les fibres longitudinales (muscle de Brücke) et circulaires (muscle de Müller) du muscle ciliaire. Ainsi, le recessus de l’angle correspond à un déplacement postérieur du corps ciliaire avec l’iris, également appelé dialyse de l’angle.
Si la force est suffisamment importante, l’artère ciliaire se rompt, provoquant un hyphéma. La forte incidence (60-100 %) du recessus de l’angle dans les hyphémas traumatiques s’explique par ce mécanisme commun. Autrement dit, le recessus de l’angle et l’hyphéma ne sont pas des lésions indépendantes mais des dommages tissulaires continus causés par la même force. La rupture artérielle dans le corps ciliaire provoque une hémorragie brutale dans la chambre antérieure, augmentant rapidement la pression intraoculaire et pouvant endommager secondairement l’endothélium cornéen controlatéral.
Histologiquement, la zone lésée présente les caractéristiques suivantes. Le muscle circulaire (Müller) est situé en dedans (côté cristallin), et le muscle longitudinal (Brücke) en dehors (côté scléral). Entre eux se trouve une couche de tissu conjonctif, qui est le point le plus faible mécaniquement. La force contondante provoque un raccourcissement antéropostérieur du globe et une dilatation équatoriale, exerçant une forte contrainte de cisaillement sur le corps ciliaire, créant une fissure dans cette couche conjonctive.
Mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire
Augmentation chronique de la résistance à l’écoulement due à la cicatrisation et à la fibrose du trabéculum et du canal de Schlemm
Rétrécissement du canal de Schlemm dû à la perte de tension du muscle ciliaire sur l’éperon scléral
Prolifération d’une membrane vitreuse (glassy membrane) recouvrant le trabéculum
Fermeture secondaire de l’angle due à des synéchies antérieures de l’iris
Les directives EGS citent, comme glaucomes secondaires à angle ouvert par traumatisme contusif, les lésions du trabéculum, la cicatrisation, l’inflammation, l’obstruction par des globules rouges ou des débris, la récession de l’angle et le glaucome d’origine cristallinienne 2). Il est souligné que l’élévation de la pression intraoculaire peut survenir après une période très longue suivant le traumatisme 2). Histologiquement, on observe une prolifération discontinue de substance vitreuse membraneuse dans le trabéculum des cas de récession de l’angle, et cette structure est considérée comme augmentant à long terme la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
La cicatrisation du trabéculum progresse progressivement après la blessure, et la fonction d’écoulement de l’humeur aqueuse, normale immédiatement après le traumatisme, diminue sur plusieurs années à plusieurs décennies. Par conséquent, même si la pression intraoculaire est normale juste après la blessure, on ne peut exclure un futur développement d’un glaucome. Des mesures régulières de la pression intraoculaire et une évaluation du nerf optique et du champ visuel sont essentielles pour la gestion à long terme.
Après une hémorragie du vitré, si les globules rouges restent dans le vitré pendant plusieurs semaines, la plupart des composants cellulaires sont absorbés, ne laissant que de l’hémoglobine dénaturée (corps de Heinz) dans des corps creux (cellules fantômes). Les cellules fantômes ont une déformabilité réduite par rapport aux globules rouges normaux et ne peuvent pas traverser le trabéculum, provoquant une obstruction 2). Les cellules fantômes se déplacent dans la chambre antérieure lorsque la face antérieure du vitré est détruite et qu’il existe une communication entre le vitré et la chambre antérieure. En raison de la pression partielle d’oxygène élevée et de la circulation rapide dans la chambre antérieure, les cellules fantômes se forment difficilement à partir d’une simple hémorragie de la chambre antérieure2).
Si la capsule du cristallin est endommagée par un traumatisme, la substance cristallinienne fuit et se dépose dans le trabéculum, augmentant la pression intraoculaire (glaucome phacolytique). Le mécanisme principal est l’obstruction du trabéculum par des macrophages ayant phagocyté le cortex cristallinien. Une réaction allergique de type III aux protéines du cristallin (glaucome phacoanaphylactique) peut également survenir.
Mécanismes spécifiques aux traumatismes pénétrants
La descente épithéliale (epithelial downgrowth) est une invasion de cellules épithéliales dans la chambre antérieure par une plaie pénétrante, recouvrant le trabéculum, l’endothélium cornéen et la face antérieure de l’iris, entravant l’écoulement de l’humeur aqueuse. Le traitement est extrêmement difficile ; l’excision des tissus affectés et la cryothérapie peuvent être envisagées, mais le pronostic est mauvais.
La prolifération fibreuse (fibrous downgrowth) est une condition où des fibroblastes prolifèrent dans la chambre antérieure par une plaie pénétrante ; sa progression est plus lente que la descente épithéliale, mais elle est également réfractaire au traitement.
La sidérose bulbaire (siderosis bulbi) est une pathologie de toute l’épaisseur de l’œil dans laquelle les ions ferreux libérés par un corps étranger intraoculaire contenant du fer exercent un effet toxique sur les cellules du trabéculum, l’épithélium du cristallin et l’épithélium pigmentaire rétinien. En particulier, le dépôt dans le trabéculum provoque une obstruction chronique de l’écoulement de l’humeur aqueuse. L’électrophysiologie (ERG) montre une diminution précoce de l’amplitude de l’onde b, ce qui est un indicateur de l’atteinte de toute l’épaisseur. L’ablation précoce du corps étranger intraoculaire est importante pour la prévention.
Maculopathie hypotonique due à un décollement du corps ciliaire
Dans le décollement du corps ciliaire, une voie de drainage de l’humeur aqueuse du corps ciliaire vers l’espace suprachoroïdien (voie collatérale de la voie uvéosclérale) se forme, entraînant une hypotonie persistante. Si elle se prolonge, elle provoque des plis choroïdiens et un œdème maculaire, entraînant une maculopathie hypotonique (hypotony maculopathy) et une perte de vision. La fermeture de la zone de décollement nécessite un traitement chirurgical tel que la suture du corps ciliaire, la coagulation par diathermie ou la vitrectomie.
Le mécanisme de la maculopathie hypotonique implique une déformation de la paroi oculaire due à la baisse de la pression intraoculaire, entraînant un déplacement du liquide sous-rétinien, des plis choroïdiens et un œdème de la papille optique, ce qui altère la fonction des photorécepteurs maculaires. Si la pression intraoculaire reste inférieure à 6 mmHg pendant plusieurs semaines, une baisse irréversible de l’acuité visuelle peut survenir, d’où l’importance d’un diagnostic et d’un traitement précoces. L’objectif du traitement est de restaurer une pression intraoculaire d’au moins 10 mmHg et d’arrêter la progression des changements anatomiques.
Le glaucome traumatique implique plusieurs mécanismes, ce qui nécessite d’identifier la cause de l’élévation de la pression intraoculaire et de définir une stratégie thérapeutique adaptée à chaque cas2). Récemment, il a été rapporté que l’insertion du tube de la valve de glaucome Ahmed (AGV) dans le sulcus ciliaire présente l’avantage de réduire la perte de cellules endothéliales cornéennes par rapport à l’insertion dans la chambre antérieure1). Cependant, avec la méthode d’insertion simple conventionnelle, selon Asaoka et al., 46 % des tentatives échouent du premier coup et 4,4 % des insertions dans le sulcus ciliaire sont impossibles1).
Nitta et al. (2023) ont rapporté une méthode de guidage par nylon 4-0 utilisant un canal de guidage fiable créé avec une aiguille 23G1). Cette méthode présente l’avantage, par rapport à la méthode de guidage par aiguille 21G/23G, de réduire le risque d’interférence avec l’iris grâce à une insertion horizontale et d’éliminer le risque de pénétration dans la cavité vitréenne. Elle permet une insertion précise dans le sulcus ciliaire même en cas de mauvaise dilatation pupillaire ou d’instabilité du cristallin artificiel1).
Rapport de cas (Nitta et al. 2023)1) : Cette procédure a été réalisée chez une femme de 88 ans atteinte de glaucome par récession de l’angle. Elle présentait un syndrome de pseudo-exfoliation avec une mauvaise dilatation pupillaire (diamètre pupillaire maximal de 3,5 mm) et un léger mouvement de l’IOL. La PIO préopératoire était de 40 mmHg, mais un mois après l’opération, la PIO était de 10 mmHg (sans collyre) et aucune diminution de la densité des cellules endothéliales cornéennes n’a été observée.
Extension des indications de la chirurgie mini-invasive du glaucome (MIGS) au glaucome traumatique
Recherche fondamentale sur la reconstruction trabéculaire à l’aide de matériaux biomimétiques
Analyse automatique des images de l’angle et détection de la récession de l’angle à l’aide de l’intelligence artificielle
Élucidation de l’association entre la susceptibilité génétique et le développement du glaucome traumatique (mécanisme de développement du glaucome dans l’œil controlatéral)
Ces tendances de recherche devraient contribuer à la médecine personnalisée après une blessure et à l’amélioration du pronostic à long terme.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
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