外傷性青光眼（包括隅角後退性青光眼）

1. 什麼是外傷性青光眼？

外傷性青光眼是由眼外傷引起的續發性青光眼。可由鈍性（非穿孔性）外傷、穿通性外傷、化學外傷或放射線外傷引起。涉及開放隅角和閉塞隅角兩種機轉 ²⁾。尤其在鈍性外傷後，可透過前房出血、隅角後退、ghost cell青光眼、水晶體脫位引起的瞳孔阻滯等多種機轉導致眼壓升高。

在急性期，房水生成功能常受影響，因此即使房水流出通道受損，眼壓也不一定升高。此外，急性期眼壓升高的機轉涉及前房出血、發炎、水晶體損傷等多種因素同時參與。而且，可能在受傷後數年至十餘年遲發性發病，因此長期追蹤必不可少 ²⁾³⁾。

依機轉分類

按外傷類型和發病時間的分類如下所示。

分類	發病時間	主要機轉
鈍性外傷·早期	受傷後即刻至數週	前房出血、小樑網破壞、外傷性虹彩炎
鈍性外傷·遲發	數月至數十年	隅角後退、ghost cell青光眼、小樑網瘢痕化
穿通性外傷	急性至慢性	虹膜前粘連、上皮植入、鐵鏽症
化學性外傷	急性至慢性	發炎和疤痕化導致的流出道障礙
放射性外傷	遲發性	視網膜缺血和新生血管性青光眼

歷史

隅角後退的概念最早由Collins於1892年報告。1949年，D’Ombrain指出外傷與單眼青光眼的關聯，1962年Wolf和Zimmer首次系統性地透過6個病例展示外傷、隅角後退和青光眼發病的連鎖關係。後續研究將隅角後退性青光眼確立為續發性開放隅角青光眼的代表性類型。

流行病學

鈍性眼外傷後隅角後退和青光眼發病的主要流行病學數據如下所示。

非穿孔性眼外傷眼中，高達60% 發生隅角後退。
伴有外傷性前房積血的病例中，隅角後退的發生率為 60–100%。
Girkin等人對美國眼損傷登記處的分析顯示，鈍性外傷後6個月的外傷性青光眼發病率約為 3.4% ⁶⁾。
Kaufman和Tolpin對31隻眼進行的10年前瞻性研究顯示，隅角後退病例中長期進展為青光眼的約佔 6% ⁷⁾。
當隅角後退範圍達到 180度或以上 時，10年內 6–20% 的病例會發展為青光眼。
發病時間從數天到數年不等，有報告指出最長可在 50年後 發病。
約50%的ARG患者對側眼也會發生開放隅角青光眼，顯示體質性因素可能參與其中⁵⁾。

常見致傷原因包括運動（球類外傷、拳擊、球拍等）、格鬥、暴力襲擊、交通事故和職業傷害。在兒童中，還需鑑別家庭內的撞擊和虐待。嬰幼兒和兒童中，如果前房出血持續超過兩週，可能導致形覺剝奪性弱視，因此需要比成人更早的積極介入。鈍性外傷導致的閉合性眼球損傷被認為是一系列病變，包括前房出血、虹膜根部斷離、隅角後退、水晶體偏位、網膜震盪和眼底挫傷。

許多研究報告男性佔優勢，這反映了致傷原因（運動和暴力襲擊多見於男性）。年齡分佈以青中年居多，但由於遲發性發病，受傷年齡與發病年齡之間常有較大差距。

Q 眼睛被打到後多久會得青光眼？

通常在受傷後立即到數年內發病，但也有報告指出最長在50年後發病。鈍性外傷後6個月的外傷性青光眼發生率約為3.4%⁶⁾，隅角後退眼中長期發展為青光眼的約佔6%⁷⁾。特別是當隅角後退範圍超過180度時，10年內有6%至20%會發展為青光眼。如果有眼外傷史，即使沒有症狀，定期追蹤眼壓、隅角和視神經盤也很重要。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

急性期眼壓升高時，患者會因角膜水腫出現視物模糊、眼痛和噁心。伴有前房出血時會出現視力下降和畏光。眼壓急劇升高可引起頭痛和嘔吐，有時會被誤診為急性閉隅角青光眼發作。慢性期高眼壓無症狀進展，常在視野缺損加重後才被發現。

隅角後退本身沒有自覺症狀。合併前房出血時會出現相應症狀。廣泛的睫狀體分離可導致低眼壓黃斑病變，引起視力下降。

臨床所見

前房出血：鈍性外傷最常見的併發症。輕症時僅在裂隙燈顯微鏡下可見前房內有微量血液；中症時出現水平面（液平）。重症時前房充滿血塊，顏色從鮮紅色變為暗紅色或黑色。當前房完全被黑褐色血液佔據時，稱為8球前房出血（黑球前房出血），如果持續存在，需要早期手術介入。

前房出血的嚴重程度一般分為Grade I（前房1/3以下）、Grade II（1/3至1/2）、Grade III（1/2以上）和Grade IV（完全性，8 ball）。等級越高，繼發性出血、高眼壓和角膜血染的併發頻率越高。每日記錄積血的高度，以客觀掌握出血量的變化。視診時，新鮮出血呈鮮紅色，隨時間推移變為暗紅色和黑褐色，最終觀察到黃橙色的纖維蛋白塊。

隅角後退：隅角鏡檢查可見睫狀體帶增寬。從虹膜根部到鞏膜突的距離增加，睫狀體呈寬大的深灰色帶狀。由睫狀體縱走肌和環狀肌之間的斷裂引起。

角膜血染症：嚴重前房出血伴持續高眼壓時，角膜後表面被血液染色。即使出血消退後也可能留下視力障礙，因此需要早期進行前房沖洗。

鬼影細胞：玻璃體出血後1至4週，變性的紅血球作為卡其色小泡出現在前房。大量時可形成偽前房蓄膿。

睫狀體解離：睫狀體從鞏膜剝離的狀態。房水流入脈絡膜上腔，導致持續性低眼壓。長期存在可引發低眼壓性黃斑症。

虹膜離斷：虹膜根部從鞏膜突剝離。裂隙燈顯微鏡檢查可見新月形或半月形裂隙。如果斷裂範圍廣泛並伴有瞳孔偏位，可導致視力下降或單眼複視。常伴有晶狀體懸韌帶斷裂導致的玻璃體脫出。

外傷性散瞳：鈍性外力導致瞳孔括約肌斷裂，瞳孔散大。對光反射和近反射均減弱或消失。對1%鹽酸毛果芸香鹼點眼無反應或反應減弱。裂隙燈顯微鏡檢查可見瞳孔緣切跡樣不規則。需與頭部外傷引起的動眼神經麻痺鑑別，檢查有無眼瞼下垂和眼球運動障礙。

水晶體異常：可包括水晶體震盪（phacodonesis）所提示的半脫位、完全脫位或外傷性白內障。水晶體脫位可導致瞳孔阻滯或水晶體溶解性青光眼。

眼壓的雙相性：受傷後即刻，由於睫狀體房水生成功能下降，眼壓可能輕度降低；隨後，隅角解離導致睫狀體血管破裂，血液成分阻塞小樑網，引起眼壓急劇升高。本症的特點是受傷後眼壓可表現為低、正常或高三種狀態。

鈍性眼外傷的特徵性所見

以下是鈍性眼外傷後常與隅角後退並存之所見。

所見	部位	意義
虹膜括約肌斷裂	虹膜	外傷的直接徵候
福修斯環	水晶體前囊	虹膜色素轉印痕
虹膜根部斷裂	虹膜根部	重度外傷的指標
前房出血	前房	常合併隅角後退
鬼影細胞	前房	玻璃體出血後1~4週

Q 如何確認隅角後退？

基本診斷是透過隅角鏡檢查確認睫狀體帶增寬。從虹膜根部到鞏膜突的距離增加，睫狀體帶呈現為寬闊的深灰色帶。由於有些眼睛生理上睫狀體帶較寬，必須與對側健康眼進行比較。超音波生物顯微鏡（UBM）和前段OCT也可作為輔助工具。然而，在前房出血消退前應避免隅角鏡檢查，因為存在再出血的風險。

3. 原因與風險因素

鈍挫傷導致眼壓升高的機制

早期發病機制

前房積血：紅血球、纖維蛋白和血小板阻塞小樑網。

小樑網破壞：機械性損傷導致房水流出阻力急劇增加。

外傷性虹膜炎：發炎細胞滲出增加小樑網阻力。

脈絡膜出血：後方的佔位效應使水晶體和虹膜前移，導致隅角關閉。

遲發性機制

隅角後退性青光眼：小樑網瘢痕化導致房水流出慢性減少²⁾。

血影細胞性青光眼：變性紅血球阻塞小樑網。玻璃體出血後1-4週發生²⁾。

溶血性青光眼：游離血紅蛋白和巨噬細胞阻塞小樑網（罕見）。

含鐵血黃素性青光眼：鐵對小樑網細胞的毒性作用所致（極為罕見）。

穿通傷導致眼壓升高的機制

在穿通傷中，除前房積血和水晶體脫位外，還涉及以下機制。

虹膜後粘連引起的瞳孔阻滯
水晶體溶解性青光眼
上皮植入（epithelial downgrowth）
鐵鏽症（siderosis bulbi）導致的小樑網損傷（眼內異物殘留時）
長期淺前房引起的虹膜前粘連

化學傷與放射傷

鹼或強酸引起的化學傷中，炎症導致的瞳孔阻滯、虹膜前粘連以及小樑網組織本身的炎症和瘢痕化是眼壓升高的原因。尤其是鹼燒傷，對眼內深部滲透性強，容易引起嚴重的前段損傷和續發性青光眼。放射傷可因視網膜缺血導致新生血管性青光眼。

青光眼化的風險因素

鈍挫傷後隅角後退進展為青光眼的風險增加因素包括：

後退範圍：180度以上（部分作者認為240度以上）
隅角色素沉著增加
基線眼壓升高
水晶體偏位
對側眼的青光眼表現：約50%的隅角後退性青光眼患者對側眼也會發生開放隅角青光眼，提示原本有青光眼易感因素的眼睛中，外傷加速了病程 ⁵⁾

Q 隅角後退一定會導致青光眼嗎？

並非所有隅角後退的病例都會發展為青光眼。據報導，約6%的隅角後退病例會進展為青光眼⁷⁾。但超過180度的廣泛後退、色素沉著增加、基線眼壓升高等因素會增加風險。由於可能在受傷後數年甚至十餘年才遲發性發病，因此長期眼壓監測至關重要²⁾³⁾。

4. 診斷與檢查方法

Life (Basel). 2023 Aug 27;13(9):1814. Figure 2. PMCID: PMC10532958. License: CC BY.

上方和下方隅角並列顯示的隅角鏡照片。下方隅角的異常開大由箭頭指示，可具體理解隅角後退的診斷所見。

基本檢查

問診內容包括受傷機轉（外力方向、強度、受傷時間）、既往史、用藥史（抗凝血藥使用情況）、全身疾病（鐮狀細胞病家族史、出血傾向）。

基本檢查包括視力檢查、對光反射檢查、非接觸式或壓平眼壓計測量眼壓、裂隙燈顯微鏡檢查。評估前房積血量、水晶體位置異常、虹膜斷裂的有無、前房內發炎細胞和閃輝的程度。若前房積血量很大，還需檢查對側眼的間接對光反射。進行Seidel試驗（螢光素染色下觀察角膜傷口滲漏）以排除角膜穿孔。

眼底檢查應在生理性散瞳或無散瞳眼底相機下進行，以避免散瞳誘發出血。評估有無玻璃體積血、視網膜震盪（commotio retinae）、脈絡膜破裂、視網膜剝離。

若出現嚴重的結膜水腫、前房積血、低眼壓、結膜下出血，應懷疑眼球破裂，立即進行影像學檢查（CT）。需避免過度壓迫眼球，原則上不使用壓平眼壓計和超音波生物顯微鏡（UBM）。

隅角鏡檢查

隅角鏡檢查是診斷隅角後退的黃金標準。確認睫狀體帶增寬以及從虹膜根部到鞏膜突的距離增加。必須與對側眼（未受傷眼）進行比較⁴⁾。由於正常眼也可能有較寬的睫狀體帶，因此通過與健側眼並列觀察才能確認病理性增寬。

日常診療中使用間接隅角鏡（Goldmann隅角鏡、Zeiss四面鏡）。隅角開大度的評估採用Shaffer-Kanski分類、Scheie分類、Spaeth分類。Shaffer-Kanski分類將隅角開大度分為0～4級，4級（35～45度）表示最大開大，無隅角關閉可能；0級（無法觀察）表示關閉狀態。直接隅角鏡（Koeppe、Swan-Jacob等）用於手術時或嬰幼兒檢查。

隅角鏡檢查時，除了記錄隅角開放程度和色素沉著程度外，還應詳細記錄周邊虹膜前粘連（PAS）、Sampaolesi線、隅角新生血管、殘留矽油、隅角結節、前房出血、隅角後退、隅角發育異常以及青光眼手術後隅角變化等所見。外傷眼常觀察到隅角色素沉著增加，這被認為是青光眼化的危險因子之一。

前房出血殘留期間，因存在再出血風險，受傷後1～2週內應避免隅角鏡檢查。出血消退後進行詳細的隅角評估。

影像檢查

檢查	適應症	注意事項
CT / X光	眼內異物搜尋	對金屬異物的偵測有用
MRI	非金屬異物的評估	懷疑含鐵異物時禁忌
B型超音波	前房出血導致眼底無法透見時	門診可簡便施行
超音波生物顯微鏡（UBM）	評估睫狀體分離和睫狀體水腫	接觸式，穿孔性外傷禁忌
前眼部OCT	隅角結構的定量評估	非接觸、安全，睫狀體無法觀察

UBM可以觀察從虹膜根部到睫狀體的細微結構，因此對評估睫狀體分離和隅角後退很有用。前眼部OCT是非接觸、非侵入性的，解析度優異，但難以觀察睫狀體。

鑑別診斷

當表現為單眼開放隅角青光眼時，與以下疾病的鑑別很重要：

類固醇青光眼（單眼局部使用類固醇史）
UGH症候群（葡萄膜炎-青光眼-前房出血症候群）
ICE症候群（虹膜角膜內皮症候群）
頸動脈海綿靜脈竇瘻管
假性剝落青光眼
色素性青光眼
視網膜母細胞瘤（兒童，與非外傷性前房出血鑑別）

第5版青光眼診療指引指出，續發性開放隅角青光眼中，房水流出阻力主要位於小樑網的病因包括外傷、葡萄膜炎、水晶體物質、眼內異物等⁴⁾。該指引明確說明，隅角鏡檢查可見「外傷性改變如隅角分離或睫狀體帶增寬（隅角後退）」，強調了隅角鏡檢查的重要性⁴⁾。

本症的診斷需要確定眼壓升高的機制和原發病因，治療原發病因是治療策略的第一步。由於多種機制常並存，需要全面評估整個眼球的創傷性改變，包括前房出血、虹彩炎、水晶體異常、視網膜挫傷、脈絡膜破裂等。

長期追蹤的考量

對於有鈍性眼外傷病史的患者，建議傷後至少每年進行一次眼壓測量、隅角鏡檢查、視神經盤評估和視野檢查。特別是隅角後退達180度以上的病例，最好終身追蹤。同時應注意對側眼的眼壓和視神經變化。

使用光學同調斷層掃描（OCT）測量視網膜神經纖維層（RNFL）厚度和視神經盤周圍神經節細胞複合體（GCC）厚度，可在早期視野異常出現之前檢測到青光眼性視神經病變，因此對長期追蹤有用。標準視野檢查採用Humphrey 24-2或30-2 SITA Standard，每年進行1-2次。由於單次眼壓測量不能反映晝夜波動，對於異常值或懷疑進展的病例應進行晝夜波動測量。

5. 標準治療方法

急性期的保守治療（前房出血的管理）

外傷性前房出血以休息和藥物治療為主。患者應保持坐位或床頭抬高30-45度休息。禁止劇烈運動，兒童或前房出血平面超過前房1/3至1/2的病例建議住院治療。

急性期的藥物治療基於以下方案。

散瞳藥：阿托品點眼液（1%）每日1次睡前（消炎和減輕隅角壓力）
類固醇點眼液：貝他美松（0.1% Rinderon）每日4次
止血藥：卡巴克絡（Adona錠 30mg）每次1錠，每日3次，飯後服用
降眼壓藥（眼壓升高時）：
- β受體阻斷劑：噻嗎洛爾（0.5% Timoptol）每日2次
- 碳酸酐酶抑制劑：乙醯唑胺（250mg 迪阿莫克斯）2錠，每日2次
- 補充鉀離子：門冬胺酸鉀（300mg 阿斯帕拉）2錠，每日2次
高滲透壓藥物：眼壓急遽升高時靜脈滴注甘露醇

鹽酸毛果芸香鹼絕對禁忌。它不僅會加重發炎，還會擴大隅角，增加出血和再出血，並可能誘發惡性青光眼。前列腺素相關藥物也可能增強急性發炎，因此急性期應避免使用。

使用散瞳藥（阿托品）的目的是麻痺睫狀肌以減輕疼痛、減少對隅角的機械壓力，並預防虹膜後粘連。為避免過度散瞳導致周邊隅角狹窄，首選阿托品而非其他強效散瞳藥。

局部皮質類固醇眼藥水（如倍他米松）有助於平息虹膜炎、抑制小樑網發炎並預防再出血。但在類固醇反應陽性者中，眼壓可能升高，因此給藥後需頻繁測量眼壓。如果出現眼壓升高，考慮改用較弱的類固醇，如氯替潑諾或氟米龍。

眼壓耐受時間指南

在健康的年輕患者中，眼壓50 mmHg可耐受5天，35 mmHg可耐受7天，對視神經的風險可接受。如果已存在青光眼性視神經病變、前房積血嚴重或有角膜血染風險，則無需等待上述時間，應迅速進行前房沖洗。

前房沖洗的適應症和時機

在以下情況下進行手術前房沖洗：

最大藥物治療下眼壓控制不佳
持續的全前房積血（8球積血）
角膜血染的徵象
再出血

前房沖洗的最佳時機是傷後第4天左右，此時再出血風險較低，血塊已部分與眼組織分離。手術通過角膜側切口使用前房灌注針（Simcoe針）進行。如果血塊大且硬，可用鑷子取出或用玻璃體切割器切除並吸出。

再出血易發生於受傷後3~7天，發生率報告為5%~10%²⁾。再出血通常比初次出血量更大，併發症風險也增加。有報告指出抗纖維蛋白溶解藥物（如氨甲環酸）對預防再出血有效，但對視力預後的影響尚不明確²⁾。

慢性期治療

外傷後炎症消退後的眼壓升高與小樑網疤痕化和虹膜前粘連有關。當多種降眼壓藥物控制不佳時，需考慮手術³⁾。

藥物治療

房水生成抑制劑：β受體阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑、α2受體激動劑有效。

前列腺素類似物：急性炎症消退後可使用。其優點是通過增加葡萄膜鞏膜流出通道，繞過功能不全的小樑網²⁾。

禁忌：毛果芸香鹼（縮瞳藥）因會加重隅角後退，故禁用。

雷射治療

氬雷射小樑成形術（ALT）：有報告指出長期降眼壓效果不佳。

選擇性雷射小樑成形術（SLT）：對IRIS註冊庫中560例患者的分析顯示，18個月時失敗率為48%，高於一般族群（41%）⁵⁾。

手術治療

小樑切除術（合併MMC）：部分病例成功降低眼壓，但濾過泡失敗風險高。

青光眼引流裝置：Ahmed閥和Baerveldt植入物是選項¹⁾³⁾。

睫狀體破壞術：用於視力預後有限的末期病例之替代方法。

由於外傷或反覆手術導致結膜粘連和疤痕化，濾過手術常較困難。在某些情況下，Ahmed青光眼閥或Baerveldt青光眼植入物等引流管植入術可作為首選³⁾。難治性病例也可選擇睫狀體破壞術（經鞏膜睫狀體光凝術、內視鏡下睫狀體光凝術）。

在鬼影細胞性青光眼中，除了使用降眼壓藥物外，建議透過前房沖洗及玻璃體手術清除鬼影細胞²⁾。若存在水晶體偏移或損傷，則需摘除水晶體。若有瞳孔阻滯，應同時進行雷射虹膜切開術或水晶體摘除術。

外傷眼常伴有結膜及Tenon囊瘢痕化，以及眼前段解剖結構改變，因此手術難度高於一般青光眼手術。術前評估結膜活動性、虹膜、水晶體及睫狀體結構，並了解現有傷口及人工水晶體固定狀態，在計劃階段至關重要。根據術中所見靈活選擇手術方式，並確保術後長期管理，將影響預後。

睫狀體分離（cyclodialysis cleft）所致低眼壓的治療

對於睫狀體分離引起的持續性低眼壓，首先進行保守的藥物治療。

阿托品眼藥水（1%）每日1次，睡前使用
氟米龍眼藥水（0.1%氟美瞳）每日4次

若藥物治療無效，則考慮手術治療。可選擇的方法包括：對分離區進行氬雷射光凝、睫狀體透熱凝固、經鞏膜冷凍凝固、鞏膜扣帶術、睫狀體分離直接縫合、前部玻璃體手術等。若低眼壓性黃斑病變持續存在，及時的手術介入可改善視力預後。

小範圍（1-2個鐘點）的睫狀體分離有時可透過自然閉合或藥物治療緩解，但廣泛分離僅靠被動觀察難以癒合。近年來，有報告採用前部玻璃體手術聯合氣體填充、直接縫合閉合、內視鏡下雷射光凝等微創技術。治療方法的選擇需考慮分離範圍、眼內狀態及角膜透明度。

Q 前房出血的再出血容易在何時發生？

再出血容易在受傷後3至7天發生，發生率據報告為5-10%²⁾。這與初始血塊開始退縮及溶解的時間一致。再出血通常比初次出血量更大，併發症風險也增加。保持安靜、使用散瞳藥物、考慮停用抗凝血藥物很重要。對於兒童或前房出血超過前房1/3至1/2的情況，建議住院管理。

6. 病理生理學·詳細發病機轉

鈍性外傷的力學

鈍性外傷時，眼球壁變形，對附著在內的虹膜睫狀體產生牽拉力或剝離力。微細組織損傷破壞血-房水屏障，發炎細胞游出至前房。瞳孔括約肌受損導致外傷性散瞳。

最易受損的部位是虹膜附著於睫狀體的薄弱部分。此處斷裂導致虹膜根部離斷，瞳孔移位。稍向鞏膜側的睫狀體內出現裂隙則形成隅角後退，進一步在鞏膜側睫狀體從鞏膜剝離則形成睫狀體分離。這些病變尤其容易發生前房出血。

隅角後退的發生機轉

鈍性外力導致前房內壓急劇升高時，角膜緣伸展，房水向後房和隅角移動。這使虹膜根部受到牽拉，在睫狀肌的縱走肌（Brücke肌）和環狀肌（Müller肌）之間發生斷裂。即隅角後退是睫狀體與虹膜一起向後移動的狀態，也稱為隅角解離。

外力足夠大時，睫狀體動脈破裂導致前房出血。外傷性前房出血中隅角後退發生率高達60-100%的原因在於這一共同的發病機轉。即隅角後退和前房出血並非獨立病變，而是同一外力造成的連續性組織損傷。睫狀體內動脈破裂導致前房內急劇出血，短時間內前房內壓升高，可能對側角膜內皮造成繼發性損傷。

損傷部位的組織學特徵如下：睫狀體環狀肌（Müller肌）位於內側（水晶體側），縱走肌（Brücke肌）位於外側（鞏膜側）。兩肌之間存在結締組織層，這是力學上最薄弱的部位。鈍性外力導致眼球前後縮短和隨之而來的赤道部擴張，對睫狀體施加強大的剪切力，結果在該結締組織層產生裂隙。

眼壓升高的機轉

急性期

前房出血相關的紅血球、纖維蛋白和血小板阻塞小梁網
Schlemm管直接損傷導致的早期眼壓峰值
發炎產物和細胞碎片導致房水流出阻力增加

慢性期

小梁網和Schlemm管瘢痕化、纖維化導致房水流出阻力慢性增加
由於睫狀肌對鞏膜突的張力喪失導致許萊姆管狹窄
覆蓋小樑網的玻璃樣膜增生
虹膜前粘連導致的繼發性隅角閉塞

EGS指南將鈍挫傷引起的繼發性開放隅角青光眼列為：小樑網損傷、瘢痕化、發炎、紅血球和碎屑阻塞、隅角後退、水晶體誘發性青光眼²⁾。強調外傷後經過極長時間才可能出現眼壓升高²⁾。組織學上，在隅角後退病例的小樑網中觀察到不連續的玻璃樣膜樣物質增生，這種結構被認為長期增加房水流出阻力。

小樑網的瘢痕化在受傷後逐漸進展，受傷時正常的房水流出功能在數年至數十年間下降。因此，即使受傷後眼壓正常，也不能排除將來發生青光眼的可能性。定期測量眼壓以及評估視神經和視野是長期管理的關鍵。

血影細胞性青光眼的機轉

玻璃體出血後，如果紅血球在玻璃體中停留數週，細胞內容物大部分被吸收，形成僅含變性血紅素（海因茨小體）的中空胞體（血影細胞）。血影細胞與正常紅血球相比變形能力降低，無法通過小樑網，導致阻塞²⁾。當前玻璃體界面破壞且玻璃體與前房之間有交通時，血影細胞會移動到前房。由於前房內高氧分壓和快速循環，僅前房出血不易形成血影細胞²⁾。

水晶體相關性青光眼

外傷導致水晶體囊破裂，水晶體物質漏出，沉積在小樑網上導致眼壓升高（水晶體溶解性青光眼）。主要機轉是吞噬水晶體皮質的巨噬細胞阻塞小樑網。也可能發生對水晶體蛋白的第三型過敏反應（水晶體過敏性青光眼）。

穿通性外傷特有的機轉

上皮植入是指通過穿通傷口進入前房的上皮細胞覆蓋小樑網、角膜內皮和虹膜前面，阻礙房水流出。治療極為困難，有時選擇切除受累組織並冷凍治療，但預後不良。

纖維植入是指通過穿通傷口纖維母細胞向前房內增殖的病變，其進展比上皮植入緩慢，但同樣難以治療。

鐵鏽症（siderosis bulbi）是指含鐵眼內異物溶出的鐵離子對小樑細胞、水晶體上皮、視網膜色素上皮等細胞產生毒性作用的全層性病變。特別是在小樑網的沉積會導致慢性房水流出障礙。電生理檢查（ERG）早期即可發現b波振幅降低，是全層性損傷的指標。早期摘除眼內異物對預防至關重要。

睫狀體分離導致的低眼壓黃斑病變

睫狀體分離時，形成從睫狀體到脈絡膜上腔的房水引流通道（葡萄膜鞏膜流出通道的側支），導致持續性低眼壓。長期存在會引起視網膜脈絡膜皺襞和黃斑水腫，導致低眼壓黃斑病變（hypotony maculopathy）和視力障礙。關閉分離部位需要睫狀體縫合、透熱凝固或玻璃體手術等外科治療。

低眼壓黃斑病變的發病機制是眼壓降低導致眼球壁變形，引起視網膜下液移動、脈絡膜皺襞和視神經盤水腫，損害黃斑部光感受器功能。如果眼壓低於6 mmHg並持續數週，可能導致不可逆的視力下降，因此早期診斷和治療至關重要。治療目標是使眼壓恢復到10 mmHg以上，阻止解剖學變化的進展。

7. 最新研究與未來展望

Ahmed青光眼閥的睫狀溝植入法

外傷性青光眼涉及多種機制，需要根據個體情況確定眼壓升高的原因並制定治療策略²⁾。近年來，有報導將Ahmed青光眼閥（AGV）的引流管植入睫狀溝的技術，與前房植入相比，具有角膜內皮細胞損失較少的優點¹⁾。然而，根據Asaoka等人的研究，傳統簡單植入法首次嘗試的成功率僅為54%，4.4%的病例甚至無法完成睫狀溝植入¹⁾。

Nitta等人（2023）報導了一種使用23G針頭製作可靠引導通道的4-0尼龍引導法¹⁾。與21G/23G針頭引導法相比，該方法由於水平植入，虹膜干擾風險較低，並可排除引流管誤入玻璃體腔的風險。即使在散瞳不良或人工水晶體晃動眼中也能實現準確的睫狀溝植入¹⁾。

病例報告（Nitta 等人 2023）¹⁾：對一名88歲女性隅角後退性青光眼患者施行此手術。患者合併偽剝落症候群，瞳孔散大不良（最大瞳孔直徑3.5 mm），並有輕度IOL晃動。術前眼壓40 mmHg，術後1個月眼壓降至10 mmHg（未使用眼藥水），未觀察到角膜內皮細胞密度減少。

未來課題

在外傷性青光眼的管理中，預計在以下領域將取得臨床研究進展。

建立隅角後退程度與青光眼發病風險的預測模型
開發前房出血後小樑網損傷的非侵入性評估方法
確立外傷眼的最佳手術策略（導管植入術 vs 濾過手術 vs MIGS）
明確鬼影細胞性青光眼的早期介入標準
擴大微創青光眼手術（MIGS）在外傷性青光眼中的適應症
利用仿生材料進行小樑網重建的基礎研究
利用人工智慧自動分析隅角影像並檢測隅角後退
闡明遺傳易感性與外傷性青光眼發病的關聯（對側眼青光眼發病機制）

這些研究動向有望為傷後個人化醫療和長期預後改善做出貢獻。

8. 參考文獻

Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
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