Glaukoma traumatik adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh trauma okular. Dapat terjadi akibat trauma tumpul (non-perforasi), trauma tembus, trauma kimia, atau trauma radiasi. Mekanisme sudut terbuka dan sudut tertutup sama-sama terlibat 2). Terutama setelah trauma tumpul, peningkatan tekanan intraokular terjadi melalui berbagai mekanisme seperti hifema, resesi sudut, glaukoma sel hantu, dan blok pupil akibat dislokasi lensa.
Pada fase akut, fungsi produksi humor akuos sering terpengaruh, dan tekanan intraokular belum tentu meningkat meskipun ada gangguan pada jalur aliran keluar. Selain itu, mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada fase akut melibatkan beberapa faktor seperti hifema, inflamasi, dan gangguan lensa. Lebih lanjut, glaukoma dapat timbul secara lambat setelah beberapa tahun hingga lebih dari 10 tahun pasca cedera, sehingga pemantauan jangka panjang sangat penting 2)3).
Berikut adalah klasifikasi berdasarkan jenis trauma dan waktu onset.
| Klasifikasi | Waktu Onset | Mekanisme Utama |
|---|---|---|
| Trauma tumpul - awal | Segera setelah cedera hingga beberapa minggu | Hifema, kerusakan trabekula, iritis traumatik |
| Trauma tumpul - lambat | Beberapa bulan hingga puluhan tahun | Resesi sudut, glaukoma sel hantu, jaringan parut trabekula |
| Trauma tembus | Akut hingga kronis | Perlekatan iris anterior, invasi epitel, siderosis |
| Trauma kimia | Akut hingga kronis | Gangguan jalur outflow akibat inflamasi dan jaringan parut |
| Trauma radiasi | Lambat | Iskemia retina dan glaukoma neovaskular |
Konsep resesi sudut pertama kali dilaporkan oleh Collins pada tahun 1892. Pada tahun 1949, D’Ombrain menunjukkan hubungan antara trauma dan glaukoma unilateral, dan pada tahun 1962, Wolf dan Zimmer untuk pertama kalinya secara sistematis menunjukkan rantai trauma, resesi sudut, dan perkembangan glaukoma pada 6 kasus. Melalui penelitian selanjutnya, glaukoma resesi sudut ditetapkan sebagai tipe representatif dari glaukoma sudut terbuka sekunder.
Berikut adalah data epidemiologi utama mengenai resesi sudut dan perkembangan glaukoma setelah trauma tumpul pada mata.
Mekanisme cedera yang sering meliputi olahraga (cedera bola, pukulan, raket, dll.), seni bela diri, kekerasan, kecelakaan lalu lintas, dan kecelakaan kerja. Pada anak-anak, perlu dipertimbangkan juga pukulan di rumah dan kekerasan dalam diagnosis banding. Pada bayi dan anak-anak, jika perdarahan bilik mata depan berlangsung lebih dari 2 minggu, dapat menyebabkan ambliopia deprivasi, sehingga diperlukan intervensi dini yang lebih agresif dibandingkan pada orang dewasa. Cedera mata tertutup akibat trauma tumpul dikenali sebagai serangkaian kondisi yang meliputi perdarahan bilik mata depan, iridodialisis, resesi sudut, dislokasi lensa, komosio retina, dan kontusio fundus.
Banyak penelitian melaporkan dominasi pria dalam kejadian, yang mencerminkan mekanisme cedera (sebagian besar olahraga dan kekerasan terjadi pada pria). Distribusi usia terbanyak adalah dewasa muda hingga setengah baya, namun karena onset yang lambat, sering terdapat kesenjangan besar antara usia saat cedera dan usia saat onset.
Sering terjadi segera setelah cedera hingga beberapa tahun kemudian, namun telah dilaporkan onset hingga 50 tahun kemudian. Tingkat kejadian glaukoma traumatik 6 bulan setelah trauma tumpul adalah sekitar 3,4%6), dan dari mata dengan resesi sudut, sekitar 6% berkembang menjadi glaukoma dalam jangka panjang7). Terutama pada resesi sudut luas lebih dari 180 derajat, 6-20% berkembang menjadi glaukoma dalam 10 tahun. Jika ada riwayat trauma mata, penting untuk melakukan pemantauan berkala tekanan intraokular, sudut bilik mata depan, dan diskus optikus meskipun tanpa gejala.
Pada peningkatan tekanan intraokular akut, pasien merasakan penglihatan kabur akibat edema kornea, nyeri mata, dan mual. Jika disertai perdarahan bilik mata depan, terjadi penurunan visus dan fotofobia. Peningkatan tekanan intraokular yang tajam dapat menyebabkan sakit kepala dan muntah, dan kadang disalahartikan sebagai serangan glaukoma sudut tertutup akut. Pada fase kronis, tekanan intraokular tinggi berlangsung tanpa gejala, dan sering ditemukan setelah kerusakan lapang pandang lanjut.
Resesi sudut itu sendiri tidak menimbulkan gejala subjektif. Jika disertai perdarahan bilik mata depan, timbul gejala akibat perdarahan tersebut. Jika terjadi diastasis badan siliaris yang luas, dapat terjadi penurunan visus akibat makulopati hipotoni.
Perdarahan bilik mata depan (hifema): Merupakan komplikasi paling umum dari trauma tumpul. Pada kasus ringan, hanya terlihat sedikit darah di bilik mata depan dengan slit-lamp, namun pada kasus sedang tampak batas horizontal (niveau). Pada kasus berat, bilik mata depan penuh dengan gumpalan darah, berubah dari merah terang menjadi merah gelap hingga hitam. Perdarahan yang memenuhi seluruh bilik mata depan dan berubah menjadi coklat kehitaman disebut hifema bola 8 (black ball hyphema), dan jika menetap, diperlukan intervensi bedah dini.
Tingkat keparahan perdarahan bilik mata depan umumnya diklasifikasikan menjadi Grade I (kurang dari 1/3 bilik mata depan), Grade II (1/3 hingga 1/2), Grade III (lebih dari 1/2), dan Grade IV (total, 8 ball). Semakin tinggi grade, semakin sering terjadi komplikasi seperti perdarahan sekunder, tekanan intraokular tinggi, dan pewarnaan kornea. Ketinggian nivô dicatat setiap hari untuk menilai perkembangan perdarahan secara objektif. Secara visual, perdarahan segar berwarna merah terang, berubah menjadi merah gelap dan coklat kehitaman seiring waktu, dan akhirnya terlihat sebagai gumpalan fibrin berwarna kuning-oranye.
Resesi sudut (Angle recession): Terlihat pada gonioskopi sebagai pelebaran pita badan siliaris. Jarak dari akar iris ke taji sklera meningkat, dan bagian badan siliaris tampak sebagai pita lebar berwarna abu-abu gelap. Disebabkan oleh robekan antara otot longitudinal dan sirkular badan siliaris.
Pewarnaan kornea (Corneal blood staining): Jika perdarahan bilik mata depan berat disertai tekanan intraokular tinggi yang menetap, permukaan belakang kornea akan ternoda darah. Dapat menyebabkan gangguan penglihatan bahkan setelah perdarahan mereda, sehingga diperlukan bilas bilik mata depan dini.
Sel hantu (Ghost cells): 1-4 minggu setelah perdarahan vitreus, sel darah merah yang mengalami degenerasi muncul sebagai vesikel berwarna khaki di bilik mata depan. Jika jumlahnya banyak, dapat membentuk pseudohypopion.
Siklodialisis (Cyclodialysis): Keadaan di mana badan siliaris terlepas dari sklera. Aqueous humor mengalir ke ruang suprakoroidal, menyebabkan hipotoni persisten. Jika berlangsung lama, dapat menyebabkan makulopati hipotoni.
Iridodialisis (Iridodialysis): Keadaan di mana akar iris terlepas dari taji sklera. Pada pemeriksaan slit-lamp terlihat sebagai celah berbentuk bulan sabit atau setengah bulan. Jika robekan luas dan disertai deviasi pupil, dapat menyebabkan penurunan visus atau diplopia monokular. Sering disertai prolaps vitreus akibat robekan zonula Zinn.
Midriasis traumatik: Pelebaran pupil akibat robekan sfingter pupil karena trauma tumpul. Refleks cahaya dan refleks akomodasi melemah atau menghilang. Tidak responsif atau responsif lemah terhadap tetes pilokarpin hidroklorida 1%. Pada slit-lamp terlihat irregularitas tepi pupil seperti takik. Penting untuk membedakan dari paralisis nervus okulomotorius akibat cedera kepala, dengan memeriksa adanya ptosis atau gangguan gerakan bola mata.
Kelainan lensa: Dapat berupa subluksasi yang dikenali sebagai fakodonesis, luksasi total, atau katarak traumatik. Luksasi lensa dapat menyebabkan blok pupil atau glaukoma fakolitik.
Tekanan intraokular bifasik: Segera setelah cedera, tekanan intraokular mungkin sedikit menurun karena penurunan produksi aqueous humor oleh badan siliaris, kemudian meningkat tajam akibat komponen darah dari pembuluh siliaris yang rusak menyumbat trabekulum karena resesi sudut. Ciri khas kondisi ini adalah tekanan intraokular dapat rendah, normal, atau tinggi selama perjalanan penyakit.
Berikut adalah temuan yang sering menyertai resesi sudut setelah trauma tumpul okular.
| Temuan | Lokasi | Arti |
|---|---|---|
| Robekan sfingter iris | Iris | Tanda langsung trauma |
| Cincin Vossius | Permukaan anterior lensa | Bekas pigmen iris |
| Iridodialisis | Akar iris | Indikator trauma berat |
| Hifema | Bilik mata depan | Sering disertai resesi sudut |
| Sel hantu | Bilik mata depan | 1-4 minggu setelah perdarahan vitreus |
Dasar diagnosis adalah memastikan pelebaran pita siliaris dengan gonioskopi. Jarak dari akar iris ke taji sklera meningkat, dan pita siliaris terlihat sebagai pita lebar berwarna abu-abu gelap. Karena beberapa mata memiliki pita siliaris yang lebar secara fisiologis, perbandingan dengan mata sehat kontralateral sangat penting. Ultrasonografi biomikroskopi (UBM) dan OCT segmen anterior juga digunakan sebagai alat bantu. Namun, selama masih ada hifema, gonioskopi harus dihindari karena risiko perdarahan ulang.
Mekanisme onset dini
Hifema: Eritrosit, fibrin, dan trombosit menyumbat trabekula.
Kerusakan trabekula: Resistensi aliran humor akuos meningkat tajam akibat cedera mekanis.
Iritis traumatik: Kebocoran sel inflamasi meningkatkan resistensi di trabekula.
Perdarahan koroid: Efek massa posterior mendorong lensa dan iris ke depan menyebabkan sudut tertutup.
Mekanisme onset lambat
Glaukoma resesi sudut: Jaringan parut pada trabekula menyebabkan penurunan kronis aliran humor akuos2).
Glaukoma sel hantu: Eritrosit yang terdegenerasi menyumbat trabekula. Terjadi 1-4 minggu setelah perdarahan vitreus2).
Glaukoma hemolitik: Hemoglobin bebas dan makrofag menyumbat trabekula (jarang).
Glaukoma hemosiderin: Efek toksik besi pada sel trabekula (sangat jarang).
Pada trauma tembus, selain hifema dan dislokasi lensa, mekanisme berikut berperan.
Pada trauma kimia akibat alkali atau asam kuat, blokade pupil inflamasi, perlekatan iris anterior, serta inflamasi dan jaringan parut pada jaringan trabekula sendiri menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Trauma alkali khususnya memiliki penetrasi tinggi ke dalam mata, dan sering menyebabkan gangguan segmen anterior berat serta glaukoma sekunder. Trauma radiasi dapat menyebabkan glaukoma neovaskular akibat iskemia retina.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko transisi dari resesi sudut setelah trauma tumpul menjadi glaukoma adalah sebagai berikut:
Resesi sudut tidak selalu menyebabkan glaukoma. Hanya sekitar 6% kasus resesi sudut yang berkembang menjadi glaukoma 7). Namun, resesi luas lebih dari 180 derajat, peningkatan pigmentasi, dan peningkatan tekanan intraokular basal meningkatkan risiko. Onset yang terlambat dapat terjadi bertahun-tahun hingga lebih dari 10 tahun setelah cedera, sehingga pemantauan tekanan intraokular jangka panjang sangat penting 2)3).
Riwayat cedera (arah dan kekuatan gaya, waktu cedera), riwayat medis sebelumnya, riwayat pengobatan (penggunaan antikoagulan), dan penyakit sistemik (riwayat keluarga penyakit sel sabit, diatesis perdarahan) dikumpulkan melalui anamnesis.
Pemeriksaan dasar meliputi pemeriksaan ketajaman penglihatan, pemeriksaan refleks pupil, pengukuran tekanan intraokular dengan tonometer non-kontak atau tonometer aplanasi, dan pemeriksaan slit-lamp. Dievaluasi jumlah perdarahan bilik mata depan, posisi lensa yang tidak normal, adanya iridodialisis, dan derajat sel inflamasi serta flare di bilik mata depan. Jika perdarahan bilik mata depan banyak, refleks tidak langsung mata sehat juga diperiksa. Perforasi kornea disingkirkan dengan tes Seidel (observasi kebocoran limbus kornea di bawah aplikasi fluorescein).
Pemeriksaan fundus pada kunjungan pertama dilakukan dengan pupil yang melebar secara fisiologis atau dengan kamera fundus non-midriatik untuk menghindari induksi perdarahan akibat dilatasi pupil. Dievaluasi adanya perdarahan vitreus, komosio retina (commotio retinae), ruptur koroid, atau ablasi retina.
Jika terdapat edema konjungtiva berat, perdarahan bilik mata depan, hipotoni, atau perdarahan subkonjungtiva, dicurigai ruptur bola mata dan segera dilakukan pencitraan CT. Tekanan berlebihan pada bola mata harus dihindari, dan tonometer aplanasi atau ultrasonografi biomikroskopi (UBM) pada prinsipnya tidak digunakan.
Pemeriksaan gonioskopi adalah standar emas untuk diagnosis resesi sudut. Dikonfirmasi pelebaran pita siliaris dan peningkatan jarak dari akar iris ke taji sklera. Perbandingan dengan mata sehat (mata tidak cedera) sangat penting 4). Karena pita siliaris mungkin lebar bahkan pada mata normal, perbandingan berdampingan dengan mata sehat memungkinkan konfirmasi pelebaran patologis.
Dalam praktik klinis sehari-hari, gonioskop tidak langsung (gonioskop Goldmann, cermin empat Zeiss) digunakan. Untuk evaluasi derajat pembukaan sudut, digunakan klasifikasi Shaffer-Kanski, Scheie, dan Spaeth. Dalam klasifikasi Shaffer-Kanski, derajat pembukaan sudut dinyatakan dari 0 hingga 4, di mana 4 (35-45 derajat) menunjukkan pembukaan maksimal tanpa kemungkinan oklusi sudut, dan 0 (tidak dapat diamati) menunjukkan keadaan oklusi. Gonioskop langsung (Koeppe, Swan-Jacob, dll.) digunakan selama operasi atau untuk pemeriksaan bayi.
Pada pemeriksaan gonioskopi, selain derajat keterbukaan dan pigmentasi, dicatat juga temuan seperti perlekatan iris perifer anterior (PAS), garis Sampaolesi, neovaskularisasi sudut, sisa silikon oil, nodul sudut, hifema, diastasis sudut, disgenesis sudut, dan perubahan sudut pasca operasi glaukoma. Pada mata traumatik, sering diamati peningkatan pigmentasi sudut, yang merupakan salah satu faktor risiko glaukoma.
Selama masih terdapat hifema, hindari gonioskopi selama 1-2 minggu setelah cedera karena risiko perdarahan ulang. Setelah perdarahan mereda, lakukan evaluasi sudut secara detail.
| Pemeriksaan | Indikasi | Catatan |
|---|---|---|
| CT / X-ray | Pencarian benda asing intraokular | Berguna untuk deteksi benda asing logam |
| MRI | Evaluasi benda asing non-logam | Kontraindikasi jika dicurigai benda asing mengandung besi |
| Ultrasonografi mode-B | Saat fundus tidak terlihat karena hifema | Dapat dilakukan dengan mudah di rawat jalan |
| Mikroskop Ultrasonik Biologis (UBM) | Evaluasi ablasi badan siliar dan edema badan siliar | Kontak, kontraindikasi pada trauma tembus |
| OCT Segmen Anterior | Evaluasi kuantitatif struktur sudut | Non-kontak, aman, badan siliar tidak dapat diamati |
UBM dapat mengamati struktur halus dari akar iris hingga badan siliar, sehingga berguna untuk evaluasi ablasi badan siliar dan resesi sudut. OCT segmen anterior memiliki resolusi tinggi tanpa kontak dan non-invasif, tetapi sulit untuk mengamati badan siliar.
Pada kasus glaukoma sudut terbuka unilateral, penting untuk membedakan dengan kondisi berikut:
Pedoman Penanganan Glaukoma edisi ke-5 menyebutkan bahwa glaukoma sudut terbuka sekunder dengan resistensi utama aliran humor akuos di trabekula meliputi trauma, uveitis, substansi lensa, benda asing intraokular, dll. 4). Pedoman tersebut secara jelas menyatakan bahwa pada gonioskopi ditemukan “perubahan traumatik seperti disinserti atau pelebaran pita siliaris (resesi sudut)”, dan menekankan pentingnya pemeriksaan gonioskopi 4).
Diagnosis penyakit ini memerlukan identifikasi mekanisme peningkatan tekanan intraokular dan penyakit penyebab, dan pengobatan penyakit penyebab merupakan langkah pertama dalam strategi terapi. Karena seringkali terdapat beberapa mekanisme yang bersamaan, perlu dilakukan evaluasi komprehensif terhadap perubahan traumatik seluruh mata seperti hifema, iritis, kelainan lensa, kontusio retina, dan robekan koroid.
Pada pasien dengan riwayat trauma tumpul mata, dianjurkan untuk melanjutkan pengukuran tekanan intraokular, gonioskopi, evaluasi diskus optikus, dan pemeriksaan lapang pandang setidaknya setahun sekali setelah cedera. Khususnya pada kasus dengan resesi sudut 180 derajat atau lebih, pemantauan seumur hidup dianjurkan. Perhatikan juga perubahan tekanan intraokular dan saraf optik pada mata kontralateral.
Pengukuran ketebalan lapisan serat saraf retina (RNFL) dan kompleks sel ganglion peripapiler (GCC) menggunakan OCT (Optical Coherence Tomography) berguna untuk tindak lanjut jangka panjang karena dapat mendeteksi neuropati optik glaukomatosa sebelum kelainan lapang pandang awal. Pemeriksaan lapang pandang standar menggunakan Humphrey 24-2 atau 30-2 SITA Standard, dilakukan 1-2 kali setahun. Karena pengukuran tekanan intraokular tunggal saat kunjungan tidak mencerminkan variasi diurnal, lakukan pengukuran variasi diurnal pada kasus dengan nilai abnormal atau dugaan progresi.
Pada hifema traumatik, tata laksana utama adalah istirahat dan terapi obat. Pertahankan posisi duduk atau elevasi kepala tempat tidur 30-45 derajat. Larang aktivitas berat, dan rawat inap dianjurkan pada anak-anak atau kasus dengan hifema yang mencapai lebih dari 1/3 hingga 1/2 bilik mata depan.
Terapi obat fase akut didasarkan pada resep berikut.
Pilokarpin hidroklorida merupakan kontraindikasi absolut. Selain memperburuk peradangan, obat ini juga membuka sudut sehingga meningkatkan perdarahan atau memicu perdarahan ulang, serta berisiko menyebabkan glaukoma maligna. Obat terkait prostaglandin juga sebaiknya dihindari pada fase akut karena dapat memperkuat peradangan akut.
Tujuan penggunaan obat midriatik (atropin) adalah untuk mengurangi nyeri melalui paralisis otot siliaris, mengurangi tekanan mekanis pada sudut, dan mencegah sinekia posterior. Untuk menghindari penyempitan sudut perifer akibat midriasis berlebihan, atropin dipilih sebagai midriatik lini pertama dibandingkan midriatik kuat lainnya.
Tetapan kortikosteroid (misalnya betametason) membantu menenangkan iritis, menekan peradangan trabekula, dan mencegah perdarahan ulang. Namun, pada pasien yang responsif terhadap steroid, dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular, sehingga tekanan mata harus diukur secara sering setelah memulai terapi. Jika terjadi peningkatan tekanan intraokular, pertimbangkan untuk beralih ke steroid yang lebih lemah seperti loteprednol atau fluorometolon.
Pada pasien muda sehat, tekanan intraokular 50 mmHg selama 5 hari atau 35 mmHg selama 7 hari dianggap sebagai durasi yang dapat ditoleransi dalam hal risiko terhadap saraf optik. Jika sudah terdapat neuropati glaukoma, perdarahan bilik mata depan yang masif, atau risiko blood staining kornea, lakukan bilas bilik mata depan segera tanpa menunggu durasi tersebut.
Bilas bilik mata depan dilakukan secara bedah pada kasus berikut:
Waktu yang tepat untuk bilas bilik mata depan adalah sekitar hari ke-4 setelah cedera, karena kemungkinan perdarahan ulang lebih kecil dan bekuan darah sudah agak terpisah dari jaringan mata. Prosedur dilakukan dengan jarum irigasi bilik mata depan (jarum Simcoe) melalui port samping kornea. Jika bekuan besar dan keras, dikeluarkan dengan pinset atau dipotong dan diaspirasi dengan vitreous cutter.
Perdarahan ulang paling sering terjadi 3–7 hari setelah cedera, dengan angka kejadian 5–10% 2). Perdarahan ulang seringkali lebih banyak daripada perdarahan awal dan meningkatkan risiko komplikasi. Penggunaan obat antifibrinolitik (misalnya asam traneksamat) dilaporkan efektif mencegah perdarahan ulang, namun pengaruhnya terhadap prognosis penglihatan belum jelas 2).
Peningkatan tekanan intraokular setelah peradangan pasca-trauma mereda terkait dengan jaringan parut pada trabekula atau perlengketan iris anterior. Jika tidak terkontrol dengan beberapa obat penurun tekanan intraokular, pembedahan diindikasikan 3).
Terapi Obat
Penghambat produksi humor akuos: Beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, agonis alfa-2 efektif.
Obat terkait PG: Dapat digunakan setelah peradangan akut mereda. Keuntungannya meningkatkan aliran keluar uveoskleral dan mem-bypass trabekula yang tidak berfungsi 2).
Kontraindikasi: Pilokarpin (miotik) dikontraindikasikan karena memperburuk resesi sudut.
Terapi Laser
Trabekuloplasti laser argon (ALT): Dilaporkan gagal menurunkan tekanan intraokular jangka panjang.
Trabekuloplasti laser selektif (SLT): Analisis 560 pasien dari registri IRIS menunjukkan tingkat kegagalan 48% pada 18 bulan, lebih tinggi dari umum (41%) 5).
Terapi Bedah
Trabekulektomi (dengan MMC): Ada kasus berhasil menurunkan tekanan intraokular. Namun risiko kegagalan bula filtrasi tinggi.
Alat drainase glaukoma: Katup Ahmed dan implan Baerveldt merupakan pilihan 1)3).
Siklodestruksi: Alternatif untuk kasus lanjut dengan prognosis penglihatan terbatas.
Karena perlengketan dan jaringan parut konjungtiva akibat trauma atau operasi berulang, operasi filtrasi seringkali sulit. Operasi pintas tabung seperti katup glaukoma Ahmed atau implan glaukoma Baerveldt mungkin menjadi pilihan pertama 3). Pada kasus refrakter, siklodestruksi (fotokoagulasi siliaris transskleral, fotokoagulasi siliaris endoskopik) juga dapat menjadi pilihan.
Pada glaukoma ghost cell, selain obat penurun tekanan intraokular, dianjurkan untuk melakukan bilas bilik mata depan dan vitrektomi untuk menghilangkan ghost cell 2). Jika terdapat dislokasi atau kerusakan lensa, diperlukan pengangkatan lensa. Jika terdapat blok pupil, dilakukan iridotomi laser atau pengangkatan lensa secara bersamaan.
Pada mata traumatik, sering terjadi jaringan parut pada konjungtiva dan kapsul Tenon serta perubahan anatomis segmen anterior, sehingga tingkat kesulitan operasi lebih tinggi dibandingkan operasi glaukoma biasa. Evaluasi mobilitas konjungtiva praoperasi, evaluasi struktur iris, lensa, dan badan siliaris, serta pemahaman tentang luka yang ada dan status fiksasi lensa intraokular sangat penting pada tahap perencanaan. Pemilihan teknik operasi yang fleksibel sesuai dengan temuan intraoperatif dan memastikan sistem manajemen jangka panjang pascaoperasi mempengaruhi prognosis.
Untuk hipotoni persisten akibat celah siklodialisis, pertama-tama dilakukan terapi obat secara konservatif.
Jika tidak membaik dengan terapi obat, dipertimbangkan terapi bedah. Fotokoagulasi laser argon pada celah, diatermi badan siliaris, kriokoagulasi transskleral, operasi buckling sklera, penjahitan langsung celah siklodialisis, vitrektomi anterior, dll. dapat dipilih. Jika makulopati hipotoni berlanjut, intervensi bedah segera memperbaiki prognosis visual.
Celah siklodialisis kecil (1-2 jam) kadang dapat menutup spontan atau membaik dengan terapi obat, tetapi pada celah yang luas, penyembuhan sulit hanya dengan observasi pasif. Akhir-akhir ini dilaporkan teknik invasif minimal seperti vitrektomi anterior dengan tamponade gas, penjahitan langsung untuk penutupan, dan fotokoagulasi laser endoskopi dari dalam. Pemilihan terapi didasarkan pada luas celah, kondisi intraokular, dan kejernihan kornea.
Perdarahan ulang sering terjadi pada hari ke-3 hingga ke-7 setelah cedera, dengan insidensi 5-10% seperti dilaporkan 2). Ini bertepatan dengan saat bekuan darah awal mulai mengerut dan melisis. Perdarahan ulang seringkali lebih banyak daripada perdarahan awal, dan meningkatkan risiko komplikasi. Penting untuk menjaga istirahat, memberikan obat midriatik, dan mempertimbangkan penghentian antikoagulan. Pada anak-anak atau jika hifema menutupi lebih dari 1/3 hingga 1/2 bilik mata depan, perawatan di rumah sakit dianjurkan.
Pada trauma tumpul, dinding bola mata berubah bentuk, menyebabkan gaya regangan atau gaya yang mengelupas pada iris dan badan siliaris yang menempel di bagian dalam. Kerusakan jaringan halus merusak sawar darah-akuos, dan sel inflamasi bermigrasi ke bilik mata depan. Kerusakan sfingter pupil menyebabkan midriasis traumatik.
Bagian yang paling rentan cedera adalah bagian tipis tempat iris melekat pada badan siliaris. Robekan di sini menyebabkan iridodialisis dan pergeseran pupil. Jika celah terjadi di dalam badan siliaris sedikit ke arah sklera, terjadi resesi sudut (angle recession), dan jika badan siliaris terlepas dari sklera lebih ke arah sklera, terjadi siklodialisis. Lesi-lesi ini sangat rentan terhadap perdarahan bilik mata depan.
Ketika tekanan intraokular meningkat tajam akibat gaya tumpul, terjadi peregangan limbus kornea dan perpindahan akuos ke posterior dan ke area sudut. Hal ini menyebabkan gaya tarikan pada akar iris, mengakibatkan robekan antara otot longitudinal (otot Brücke) dan otot sirkuler (otot Müller) dari badan siliaris. Dengan kata lain, resesi sudut adalah kondisi di mana badan siliaris bergerak ke posterior bersama iris, dan juga disebut disisisi sudut.
Jika gaya cukup besar, arteri siliaris pecah dan terjadi perdarahan bilik mata depan. Tingginya insidensi resesi sudut sebesar 60-100% pada hifema traumatik disebabkan oleh mekanisme terjadinya yang sama. Artinya, resesi sudut dan hifema bukanlah lesi yang independen, melainkan dipahami sebagai cedera jaringan berkelanjutan akibat gaya yang sama. Pecahnya arteri di dalam badan siliaris menyebabkan perdarahan hebat ke bilik mata depan, meningkatkan tekanan intraokular dalam waktu singkat dan dapat menyebabkan kerusakan sekunder pada endotel kornea kontralateral.
Secara histologis, area cedera menunjukkan karakteristik berikut. Otot sirkuler badan siliaris (otot Müller) terletak di medial (sisi lensa), sedangkan otot longitudinal (otot Brücke) terletak di lateral (sisi sklera). Di antara kedua otot terdapat lapisan jaringan ikat, yang merupakan area paling lemah secara mekanis. Gaya tumpul menyebabkan pemendekan anteroposterior bola mata dan dilatasi ekuator yang menyertainya, menghasilkan gaya geser yang kuat pada badan siliaris, mengakibatkan celah pada lapisan jaringan ikat ini.
Pedoman EGS menyebutkan glaukoma sudut terbuka sekunder akibat trauma tumpul meliputi kerusakan trabekula, jaringan parut, inflamasi, obstruksi oleh sel darah merah dan debris, resesi sudut, dan glaukoma yang diinduksi lensa 2). Ditekankan bahwa peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah periode yang sangat lama pasca trauma 2). Secara histologis, proliferasi bahan membran seperti kaca yang tidak kontinu diamati pada trabekula kasus resesi sudut, dan struktur ini diyakini meningkatkan resistensi aliran keluar aqueous humor dalam jangka panjang.
Jaringan parut trabekula berkembang secara bertahap setelah cedera, dan fungsi aliran keluar aqueous humor yang normal segera setelah cedera menurun selama bertahun-tahun hingga puluhan tahun. Oleh karena itu, meskipun tekanan intraokular normal segera setelah cedera, perkembangan glaukoma di masa depan tidak dapat dikesampingkan. Pengukuran tekanan intraokular secara teratur dan evaluasi saraf optik serta lapang pandang merupakan kunci manajemen jangka panjang.
Setelah perdarahan vitreus, jika sel darah merah tertahan di vitreus selama beberapa minggu, sebagian besar isi sel diserap dan menjadi sel berongga (ghost cell) yang hanya mengandung hemoglobin terdenaturasi (badan Heinz). Ghost cell memiliki deformabilitas yang lebih rendah dibandingkan sel darah merah normal dan tidak dapat melewati trabekula sehingga menyebabkan obstruksi 2). Jika permukaan vitreus anterior rusak dan terdapat komunikasi antara vitreus dan bilik mata depan, ghost cell akan berpindah ke bilik mata depan. Karena tekanan oksigen tinggi dan sirkulasi cepat di bilik mata depan, ghost cell jarang terbentuk hanya dari perdarahan bilik mata depan 2).
Ketika kapsul lensa rusak akibat trauma, substansi lensa bocor dan mengendap di trabekula sehingga meningkatkan tekanan intraokular (glaukoma fakolitik). Mekanisme utamanya adalah obstruksi trabekula oleh makrofag yang memfagositosis korteks lensa. Reaksi alergi tipe III terhadap protein lensa (glaukoma fakoanafilaktik) juga dapat terjadi.
Epithelial downgrowth adalah invasi sel epitel ke bilik mata depan melalui luka tembus, yang melapisi trabekula, endotel kornea, dan permukaan anterior iris sehingga menghambat aliran keluar aqueous humor. Pengobatan sangat sulit, dan eksisi jaringan yang terkena serta krioterapi (cryotherapy) mungkin dipilih, namun prognosisnya buruk.
Fibrous downgrowth adalah kondisi proliferasi fibroblas ke bilik mata depan melalui luka tembus, yang perkembangannya lebih lambat daripada epithelial downgrowth tetapi sama-sama sulit diobati.
Siderosis bulbi adalah kondisi patologis yang mempengaruhi seluruh lapisan mata, di mana ion besi yang larut dari benda asing intraokular yang mengandung besi menyebabkan toksisitas pada sel trabekula, epitel lensa, dan epitel pigmen retina. Pengendapan di trabekula khususnya menyebabkan gangguan aliran aqueous humor kronis. Pemeriksaan elektrofisiologi (ERG) menunjukkan penurunan amplitudo gelombang b sejak dini, yang merupakan indikator kerusakan seluruh lapisan. Pengangkatan dini benda asing intraokular penting untuk pencegahan.
Pada ablasi badan siliaris, terbentuk jalur drainase aqueous humor dari badan siliaris ke ruang suprakoroidal (jalur alternatif dari jalur outflow uveoskleral), yang menyebabkan hipotoni persisten. Jika berlangsung lama, hal ini menyebabkan lipatan retinokoroidal dan edema makula, yang mengakibatkan makulopati hipotoni (hypotony maculopathy) dan gangguan penglihatan. Penutupan area ablasi memerlukan perawatan bedah seperti penjahitan badan siliaris, koagulasi diatermi, atau vitrektomi.
Mekanisme makulopati hipotoni meliputi deformasi dinding bola mata akibat penurunan tekanan intraokular, yang menyebabkan pergerakan cairan subretina, lipatan koroid, dan edema diskus optikus, sehingga mengganggu fungsi fotoreseptor di makula. Jika tekanan intraokular tetap di bawah 6 mmHg selama beberapa minggu, dapat menyebabkan penurunan penglihatan ireversibel, sehingga diagnosis dan pengobatan dini penting. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan tekanan intraokular menjadi 10 mmHg atau lebih dan menghentikan perkembangan perubahan anatomis.
Glaukoma traumatik melibatkan beberapa mekanisme, sehingga identifikasi penyebab peningkatan tekanan intraokular dan strategi pengobatan yang disesuaikan dengan setiap kasus diperlukan 2). Dalam beberapa tahun terakhir, dilaporkan bahwa insersi tabung katup glaukoma Ahmed (AGV) ke dalam sulkus siliaris (ciliary sulcus) memiliki keuntungan mengurangi kehilangan sel endotel kornea dibandingkan dengan insersi bilik mata depan 1). Namun, menurut Asaoka dkk., metode insersi sederhana konvensional gagal pada 46% percobaan pertama, dan pada 4,4% insersi ke dalam sulkus siliaris tidak mungkin dilakukan 1).
Nitta dkk. (2023) melaporkan metode pemandu nilon 4-0 menggunakan saluran pemandu yang andal yang dibuat dengan jarum 23G 1). Dibandingkan dengan metode pemandu jarum 21G/23G, metode ini memiliki risiko interferensi iris yang lebih rendah karena insersi horizontal dan menghilangkan risiko penyimpangan ke dalam rongga vitreus. Insersi yang akurat ke dalam sulkus siliaris dapat dilakukan bahkan pada mata dengan dilatasi buruk atau mata dengan lensa intraokular yang goyah 1).
Laporan Kasus (Nitta dkk. 2023)1): Metode ini dilakukan pada seorang wanita berusia 88 tahun dengan glaukoma resesi sudut. Pasien juga menderita sindrom pseudoeksfoliasi dengan dilatasi pupil yang buruk (diameter pupil maksimal 3,5 mm) dan sedikit goyangan IOL. Sebelum operasi, TIO 40 mmHg, tetapi satu bulan setelah operasi, TIO mencapai 10 mmHg (tanpa tetes mata), dan tidak ada penurunan kepadatan sel endotel kornea.
Dalam penanganan glaukoma traumatik, kemajuan penelitian klinis diharapkan di bidang-bidang berikut:
Tren penelitian ini diharapkan berkontribusi pada pengobatan yang dipersonalisasi setelah cedera dan perbaikan prognosis jangka panjang.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
