Il glaucoma traumatico è un glaucoma secondario causato da un trauma oculare. Può insorgere a seguito di trauma contusivo (non perforante), trauma penetrante, trauma chimico o trauma da radiazioni. Sono coinvolti sia meccanismi ad angolo aperto che ad angolo chiuso 2). In particolare dopo un trauma contusivo, l’aumento della pressione intraoculare può essere dovuto a vari meccanismi come ifema, recesso angolare, glaucoma da cellule fantasma e blocco pupillare da lussazione del cristallino.
Nella fase acuta, anche la produzione di umore acqueo è spesso compromessa, e anche in presenza di un’ostruzione della via di deflusso, la pressione intraoculare non sempre aumenta. Inoltre, nella fase acuta, diversi fattori come ifema, infiammazione e danno al cristallino possono contribuire simultaneamente all’aumento della pressione intraoculare. Inoltre, può manifestarsi tardivamente, da diversi anni a oltre 10 anni dopo la lesione, rendendo indispensabile un follow-up a lungo termine 2)3).
La classificazione in base al tipo di trauma e al momento di insorgenza è mostrata di seguito.
| Classificazione | Momento di insorgenza | Meccanismo principale |
|---|---|---|
| Trauma contusivo precoce | Immediatamente a poche settimane dopo la lesione | Ifema, distruzione del trabecolato, irite traumatica |
| Trauma contusivo tardivo | Da alcuni mesi a decenni | Recesso angolare, glaucoma da cellule fantasma, cicatrizzazione del trabecolato |
| Trauma penetrante | Acuto a cronico | Sinechie anteriori, invasione epiteliale, siderosi |
| Trauma chimico | Acuto-cronico | Ostruzione del deflusso dovuta a infiammazione e cicatrizzazione |
| Trauma da radiazioni | Tardivo | Ischemia retinica e glaucoma neovascolare |
Il concetto di recessione angolare fu riportato per la prima volta da Collins nel 1892. Nel 1949, D’Ombrain sottolineò la relazione tra trauma e glaucoma unilaterale, e nel 1962 Wolf e Zimmer dimostrarono per la prima volta in modo sistematico la catena trauma-recessione angolare-sviluppo del glaucoma in 6 casi. Ricerche successive hanno stabilito il glaucoma da recessione angolare come forma tipica di glaucoma secondario ad angolo aperto.
I principali dati epidemiologici riguardanti la recessione angolare e lo sviluppo del glaucoma dopo trauma oculare contusivo sono presentati di seguito.
I meccanismi traumatici frequenti includono sport (traumi da palla, pugni, racchette, ecc.), arti marziali, aggressioni, incidenti stradali e infortuni sul lavoro. Nei bambini, è necessario considerare anche i colpi domestici e gli abusi. Nei neonati e nei bambini, un’ipema che persiste per più di due settimane può portare ad ambliopia da deprivazione visiva, richiedendo un intervento precoce più attivo rispetto agli adulti. I traumi oculari chiusi da contusione sono riconosciuti come un insieme di patologie che includono ipema, dialisi dell’iride, recessione angolare, lussazione del cristallino, commozione retinica e contusione del fondo.
Molti studi riportano una predominanza maschile, che riflette i meccanismi traumatici (sport e aggressioni più frequenti negli uomini). La distribuzione per età mostra una maggiore incidenza nei giovani e negli adulti di mezza età, ma a causa dell’insorgenza tardiva, spesso c’è un grande divario tra l’età al momento del trauma e l’età alla diagnosi.
L’insorgenza avviene spesso subito o alcuni anni dopo il trauma, ma sono stati riportati casi fino a 50 anni dopo. L’incidenza del glaucoma traumatico sei mesi dopo un trauma contusivo è di circa il 3,4%6) e circa il 6% degli occhi con recessione angolare sviluppa glaucoma a lungo termine7). In particolare, in caso di recessione angolare estesa oltre 180 gradi, il 6-20% sviluppa glaucoma entro 10 anni. In caso di anamnesi di trauma oculare, anche in assenza di sintomi, è importante un monitoraggio regolare della pressione intraoculare, dell’angolo e della papilla ottica.
Nella fase acuta, l’aumento della pressione intraoculare causa visione offuscata per edema corneale, dolore oculare e nausea. In caso di ipema associato, si verificano riduzione dell’acuità visiva e fotofobia. Un brusco aumento della pressione intraoculare può causare cefalea e vomito, che possono essere confusi con un attacco di glaucoma acuto ad angolo chiuso. Nella fase cronica, l’ipertensione oculare progredisce asintomatica e viene spesso scoperta tardivamente, dopo la comparsa di difetti del campo visivo.
La recessione angolare di per sé non causa sintomi soggettivi. In caso di ipema associato, si manifestano i sintomi correlati. Un’estesa separazione del corpo ciliare può causare riduzione dell’acuità visiva per maculopatia ipotonica.
Ipema (hyphema) : È la complicanza più comune dei traumi contusivi. Nei casi lievi, alla lampada a fessura si osserva una piccola quantità di sangue in camera anteriore; nei casi moderati, si forma un livello orizzontale (niveau). Nei casi gravi, la camera anteriore è riempita da coaguli di sangue, di colore dal rosso vivo al rosso scuro o nero. Un ipema che occupa l’intera camera anteriore e diventa di colore nero-marrone è chiamato ‘ipema a palla nera’ (8 ball hyphema); se persiste, è necessario un intervento chirurgico precoce.
La gravità dell’ipema è generalmente classificata in Grado I (meno di 1/3 della camera anteriore), Grado II (da 1/3 a 1/2), Grado III (più di 1/2) e Grado IV (totale, 8 ball). Più alto è il grado, maggiore è la frequenza di complicanze come emorragia secondaria, ipertensione oculare e colorazione sanguigna della cornea. L’altezza del livello viene registrata quotidianamente per valutare oggettivamente l’evoluzione del sanguinamento. All’ispezione, il sangue fresco è rosso vivo, poi diventa rosso scuro, nero-marrone con il tempo, e infine osservato come un coagulo di fibrina giallo-arancio.
Recessione angolare : Osservata alla gonioscopia come un allargamento della banda ciliare. La distanza tra la radice dell’iride e lo sperone sclerale è aumentata e la parte ciliare appare come un’ampia banda grigio scuro. Deriva da una lacerazione tra i muscoli longitudinale e circolare del corpo ciliare.
Colorazione sanguigna della cornea (corneal blood staining) : Quando un’ipema grave è accompagnata da ipertensione oculare persistente, la superficie posteriore della cornea si tinge di sangue. Anche dopo la risoluzione dell’emorragia, può persistere un deficit visivo, rendendo necessario un lavaggio precoce della camera anteriore.
Ghost cells : Da 1 a 4 settimane dopo un’emorragia vitreale, globuli rossi degenerati compaiono nella camera anteriore come vescicole color cachi. In grandi quantità, formano un pseudo-ipopion.
Ciclodialisi : Distacco del corpo ciliare dalla sclera. L’umore acqueo defluisce nello spazio sopracoroideale, causando ipotonia persistente. Se prolungata, può indurre maculopatia ipotonica.
Iridodialisi : Distacco della radice dell’iride dallo sperone sclerale. All’esame con lampada a fessura si osserva come una fessura a forma di mezzaluna o semilunare. Se l’area di lacerazione è ampia e accompagnata da deviazione pupillare, può causare riduzione dell’acuità visiva o diplopia monoculare. Spesso associata a ernia del vitreo per rottura della zonula di Zinn.
Midriasi traumatica : Dilatazione della pupilla per rottura dello sfintere pupillare da trauma contusivo. I riflessi alla luce e alla visione da vicino sono ridotti o assenti. Assenza o ridotta risposta all’instillazione di pilocarpina cloridrato all’1%. Alla lampada a fessura si osservano irregolarità a forma di tacca sul bordo pupillare. È importante differenziare dalla paralisi del nervo oculomotore da trauma cranico, verificando la presenza di ptosi e disturbi della motilità oculare.
Anomalie del cristallino : Possono includere sublussazione (riconosciuta come facodonesi), lussazione completa o cataratta traumatica. La lussazione del cristallino può causare blocco pupillare o glaucoma facolitico.
Bifasicità della pressione intraoculare : Subito dopo il trauma, la pressione intraoculare può essere lievemente ridotta a causa della diminuita produzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare. Successivamente, i componenti del sangue dai vasi ciliari rotti per la dialisi angolare ostruiscono il trabecolato, causando un rapido aumento pressorio. Una caratteristica di questa condizione è che la pressione può essere bassa, normale o alta nel corso dell’evoluzione.
I seguenti segni sono frequentemente associati alla recessione angolare dopo trauma oculare contusivo.
| Segno | Sede | Significato |
|---|---|---|
| Rottura dello sfintere dell’iride | Iride | Segno diretto del trauma |
| Anello di Vossius | Faccia anteriore del cristallino | Impronta del pigmento irideo |
| Dialisi iridea | Radice dell’iride | Indicatore di trauma grave |
| Iperna | Camera anteriore | Frequentemente associato a recesso angolare |
| Cellula fantasma | Camera anteriore | 1-4 settimane dopo emorragia vitreale |
La diagnosi si basa sulla gonioscopia che mostra un allargamento della banda ciliare. La distanza tra la radice dell’iride e lo sperone sclerale è aumentata e la banda ciliare appare come una larga banda grigio scuro. Poiché alcuni occhi hanno fisiologicamente una banda ciliare larga, il confronto con l’occhio controlaterale sano è essenziale. L’ecografia biomicroscopica (UBM) e l’OCT del segmento anteriore sono utilizzati come supporto. Tuttavia, finché persiste un’iperna, la gonioscopia deve essere evitata a causa del rischio di risanguinamento.
Meccanismo ad esordio precoce
Emorragia della camera anteriore: globuli rossi, fibrina e piastrine ostruiscono il trabecolato.
Distruzione trabecolare: il danno meccanico aumenta bruscamente la resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
Iridociclite traumatica: l’extravasazione di cellule infiammatorie aumenta la resistenza a livello del trabecolato.
Emorragia coroidale: l’effetto occupante spazio posteriore sposta in avanti cristallino e iride, causando chiusura d’angolo.
Meccanismo ad esordio tardivo
Glaucoma da recessione angolare: la cicatrizzazione del trabecolato riduce cronicamente il deflusso dell’umore acqueo2).
Glaucoma da ghost cell: globuli rossi degenerati ostruiscono il trabecolato. Si verifica 1-4 settimane dopo un’emorragia vitreale2).
Glaucoma emolitico: emoglobina libera e macrofagi ostruiscono il trabecolato (raro).
Glaucoma da emosiderina: dovuto all’effetto tossico del ferro sulle cellule trabecolari (estremamente raro).
Nei traumi penetranti, oltre all’emorragia della camera anteriore e alla lussazione del cristallino, sono coinvolti i seguenti meccanismi.
Nei traumi chimici da alcali o acidi forti, l’infiammazione causa blocco pupillare, sinechie anteriori e infiammazione/cicatrizzazione del tessuto trabecolare, portando ad aumento della pressione intraoculare. In particolare, le ustioni da alcali penetrano in profondità nell’occhio e causano spesso gravi danni al segmento anteriore e glaucoma secondario. I traumi da radiazioni possono causare glaucoma neovascolare da ischemia retinica.
I fattori che aumentano il rischio di transizione da recesso angolare post-traumatico contusivo a glaucoma sono:
Una recessione angolare non porta sempre a glaucoma. Solo circa il 6% dei casi di recessione angolare evolve in glaucoma 7). Tuttavia, una recessione estesa (>180°), un aumento della pigmentazione e un’elevazione della pressione intraoculare basale aumentano il rischio. È possibile un’insorgenza tardiva, da diversi anni a oltre 10 anni dopo il trauma, pertanto è indispensabile un monitoraggio a lungo termine della pressione intraoculare 2)3).
L’anamnesi indaga il meccanismo del trauma (direzione, forza, ora), la storia clinica, l’assunzione di farmaci (anticoagulanti) e le malattie sistemiche (anamnesi familiare di anemia falciforme, diatesi emorragica).
Gli esami di base comprendono la misurazione dell’acuità visiva, il riflesso pupillare, la misurazione della pressione intraoculare (tonometro senza contatto o ad applanazione) e l’esame con lampada a fessura. Si valutano l’entità dell’ipema, la posizione del cristallino, la presenza di iridodialisi e il grado di cellule infiammatorie e flare in camera anteriore. In caso di ipema abbondante, si controlla anche il riflesso indiretto dell’occhio controlaterale. Il test di Seidel (osservazione di una perdita al limbo sotto fluoresceina) esclude una perforazione corneale.
L’esame del fondo oculare alla prima visita viene eseguito in midriasi fisiologica o con una camera fundus non midriatica per evitare di provocare un’emorragia con la dilatazione pupillare. Si valuta la presenza di emorragia vitreale, commozione retinica, rottura coroidale o distacco di retina.
In caso di chemosi congiuntivale grave, ipema, ipotonia ed emorragia sottocongiuntivale, si sospetta una rottura del bulbo e si esegue immediatamente un imaging (TC). È necessario evitare un’eccessiva compressione del bulbo; il tonometro ad applanazione e l’ecografia biomicroscopica (UBM) sono in linea di principio controindicati.
La gonioscopia è il gold standard per la diagnosi di recessione angolare. Si ricerca un allargamento della banda ciliare e un aumento della distanza tra la radice dell’iride e lo sperone sclerale. Il confronto con l’occhio controlaterale (non traumatizzato) è obbligatorio 4). Poiché la banda ciliare può essere ampia anche in un occhio normale, solo l’esame affiancato all’occhio sano consente di confermare un allargamento patologico.
Nella pratica clinica si utilizzano gonioscopi indiretti (gonioscopio di Goldmann, lente a quattro specchi di Zeiss). Per la valutazione dell’apertura angolare si utilizzano la classificazione di Shaffer-Kanski, la classificazione di Scheie e la classificazione di Spaeth. Nella classificazione di Shaffer-Kanski, l’apertura angolare è espressa in gradi da 0 a 4: 4 gradi (35-45°) indica la massima apertura senza possibilità di chiusura, 0 gradi (non visualizzabile) indica chiusura. I gonioscopi diretti (Koeppe, Swan-Jacob, ecc.) sono utilizzati durante l’intervento chirurgico o nei neonati.
All’esame gonioscopico, oltre al grado di apertura e pigmentazione, si registrano in dettaglio anche le aderenze irido-corneali periferiche (PAS), la linea di Sampaolesi, i neovasi dell’angolo, l’olio di silicone residuo, i noduli dell’angolo, l’ipema, la dialisi dell’angolo, le anomalie dell’angolo e le modifiche dell’angolo dopo chirurgia del glaucoma. Negli occhi traumatizzati si osserva spesso un aumento della pigmentazione dell’angolo, considerato uno dei fattori di rischio per lo sviluppo del glaucoma.
Finché persiste l’ipema, evitare la gonioscopia per 1-2 settimane dopo la lesione a causa del rischio di risanguinamento. Dopo il riassorbimento del sangue, eseguire una valutazione dettagliata dell’angolo.
| Esame | Indicazione | Note |
|---|---|---|
| TC / Radiografia | Ricerca di corpi estranei intraoculari | Utile per il rilevamento di corpi estranei metallici |
| RM | Valutazione di corpi estranei non metallici | Controindicata in caso di sospetto di corpo estraneo contenente ferro |
| Ecografia in modalità B | Quando il fondo oculare non è visibile a causa di ipema | Eseguibile facilmente in ambulatorio |
| Microscopia ultrasonica (UBM) | Valutazione del distacco e dell’edema del corpo ciliare | A contatto, controindicato in caso di ferite perforanti |
| OCT del segmento anteriore | Valutazione quantitativa della struttura dell’angolo | Non a contatto, sicuro, il corpo ciliare non è osservabile |
L’UBM consente di osservare le strutture fini dalla radice dell’iride al corpo ciliare, risultando utile per la valutazione del distacco del corpo ciliare e della recessione angolare. L’OCT del segmento anteriore è non a contatto, non invasivo e ad alta risoluzione, ma l’osservazione del corpo ciliare è difficile.
In caso di glaucoma ad angolo aperto unilaterale, è importante differenziare le seguenti condizioni:
La 5ª edizione delle linee guida per il glaucoma menziona, tra i glaucomi secondari ad angolo aperto in cui la sede principale della resistenza al deflusso dell’umor acqueo è il trabecolato, traumi, uveiti, sostanze del cristallino, corpi estranei intraoculari, ecc.4). Nelle stesse linee guida si afferma che all’esame gonioscopico «si osservano alterazioni traumatiche come disinserzione o allargamento della banda ciliare (recessione angolare)», sottolineando l’importanza della gonioscopia4).
Per la diagnosi di questa patologia è importante identificare il meccanismo di aumento della pressione intraoculare e la malattia causale, il cui trattamento costituisce il primo passo della strategia terapeutica. Poiché spesso coesistono più meccanismi, è necessaria una valutazione completa delle alterazioni traumatiche dell’intero occhio, come ifema, irite, anomalie del cristallino, contusione retinica, rottura coroidale, ecc.
Nei pazienti con anamnesi di trauma oculare contusivo, si raccomanda di proseguire almeno una volta all’anno la misurazione della pressione intraoculare, la gonioscopia, la valutazione della testa del nervo ottico e l’esame del campo visivo dopo la lesione. In particolare, in caso di recessione angolare di 180 gradi o più, è desiderabile un follow-up per tutta la vita. Occorre prestare attenzione anche alla pressione intraoculare e alle alterazioni del nervo ottico dell’occhio controlaterale.
La misurazione dello spessore dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) e del complesso delle cellule gangliari peripapillari (GCC) mediante tomografia a coerenza ottica (OCT) è utile per il follow-up a lungo termine perché può rilevare una neuropatia ottica glaucomatosa prima delle anomalie precoci del campo visivo. L’esame standard del campo visivo è Humphrey 24-2 o 30-2 SITA Standard, eseguito 1-2 volte all’anno. Poiché una singola misurazione della pressione intraoculare durante la visita non riflette le variazioni diurne, in caso di valori anomali o sospetta progressione si esegue una misurazione delle variazioni diurne.
Nell’ifema traumatico, il trattamento principale è il riposo e la terapia farmacologica. Il paziente deve riposare in posizione seduta o con la testata del letto sollevata di 30-45 gradi. L’attività fisica intensa è vietata e, nei bambini o quando il livello dell’ifema supera 1/3-1/2 della camera anteriore, è desiderabile il ricovero ospedaliero.
La terapia farmacologica in fase acuta si basa sulle seguenti prescrizioni.
La pilocarpina cloridrato è assolutamente controindicata. Non solo favorisce l’infiammazione, ma può anche aprire l’angolo, aumentare il sanguinamento o provocare un risanguinamento e indurre un glaucoma maligno. Anche i farmaci correlati alle prostaglandine possono aumentare l’infiammazione acuta, quindi vanno evitati nella fase acuta.
Lo scopo dei midriatici (atropina) è ridurre il dolore mediante paralisi del muscolo ciliare, diminuire lo stress meccanico sull’angolo e prevenire le sinechie posteriori. Per evitare un eccessivo restringimento dell’angolo periferico dovuto a una midriasi troppo marcata, l’atropina è la prima scelta rispetto ad altri midriatici potenti.
I colliri corticosteroidi (betametasone, ecc.) contribuiscono a calmare l’irite, a sopprimere l’infiammazione del trabecolato e a prevenire i risanguinamenti. Tuttavia, nei soggetti steroido-responder può aumentare la pressione intraoculare; pertanto, dopo l’inizio del trattamento, la pressione deve essere misurata frequentemente. In caso di aumento della pressione, si deve considerare il passaggio a steroidi più deboli come loteprednolo o fluorometolone.
Nei giovani pazienti sani, una pressione di 50 mmHg per 5 giorni e di 35 mmHg per 7 giorni è considerata un rischio accettabile per il nervo ottico. In caso di neuropatia ottica glaucomatosa preesistente, ipema grave o rischio di colorazione corneale, si deve procedere rapidamente al lavaggio della camera anteriore senza attendere questi periodi.
Il lavaggio chirurgico della camera anteriore viene eseguito nei seguenti casi:
Il momento ottimale per il lavaggio della camera anteriore è circa 4 giorni dopo il trauma, quando la probabilità di risanguinamento è bassa e il coagulo di sangue è già parzialmente separato dai tessuti oculari. La tecnica prevede l’uso di un ago per perfusione della camera anteriore (ago di Simcoe) attraverso un port laterale corneale. Se il coagulo è grande e duro, viene rimosso con una pinza o resecato e aspirato con un vitrectomo.
Le recidive emorragiche si verificano più comunemente 3-7 giorni dopo il trauma, con un’incidenza riportata del 5-10% 2). Le recidive sono spesso più abbondanti dell’emorragia iniziale e aumentano il rischio di complicanze. L’uso di antifibrinolitici (come l’acido tranexamico) è risultato efficace nella prevenzione delle recidive, ma l’impatto sulla prognosi visiva non è chiaro 2).
L’aumento della pressione intraoculare dopo la risoluzione dell’infiammazione post-traumatica coinvolge la cicatrizzazione del trabecolato e le sinechie anteriori. Se non controllato da più farmaci ipotensivi, è indicato l’intervento chirurgico 3).
Terapia farmacologica
Inibitori della produzione di umore acqueo: beta-bloccanti, inibitori dell’anidrasi carbonica, agonisti alfa-2 sono efficaci.
Analoghi delle prostaglandine: possono essere usati dopo la risoluzione dell’infiammazione acuta. Aumentano il deflusso uveosclerale bypassando il trabecolato disfunzionale 2).
Controindicazione: la pilocarpina (miotico) è controindicata perché aggrava la recessione angolare.
Terapia laser
Trabeculoplastica laser ad argon (ALT): sono stati riportati fallimenti nella riduzione a lungo termine della pressione intraoculare.
Trabeculoplastica laser selettiva (SLT): un’analisi di 560 pazienti del registro IRIS ha mostrato un tasso di fallimento del 48% a 18 mesi, superiore a quello generale (41%) 5).
Terapia chirurgica
Trabeculectomia (con MMC): sono stati riportati successi nella riduzione della pressione, ma il rischio di insufficienza della bolla filtrante è elevato.
Dispositivi di drenaggio per glaucoma: la valvola di Ahmed e l’impianto di Baerveldt sono opzioni 1)3).
Ciclodistruzione: alternativa per casi terminali con prognosi visiva limitata.
A causa di aderenze e cicatrici congiuntivali dovute a trauma o interventi ripetuti, la chirurgia filtrante è spesso difficile. La chirurgia con shunt tubulare, come la valvola di Ahmed o l’impianto di Baerveldt, può essere la prima scelta 3). Nei casi refrattari, anche la ciclodistruzione (ciclofotocoagulazione transclerale, ciclofotocoagulazione endoscopica) è un’opzione.
Nel glaucoma da ghost cell, è desiderabile rimuovere le ghost cell mediante lavaggio della camera anteriore e vitrectomia in aggiunta ai farmaci ipotensivi oculari 2). In caso di lussazione o danno del cristallino, è necessaria l’estrazione del cristallino. In caso di blocco pupillare, si esegue iridotomia laser o estrazione del cristallino.
Negli occhi traumatizzati, la difficoltà chirurgica è maggiore rispetto alla chirurgia generale del glaucoma a causa della cicatrizzazione della congiuntiva e della capsula di Tenon e dei cambiamenti anatomici del segmento anteriore. La valutazione preoperatoria della mobilità congiuntivale, la valutazione strutturale di iride, cristallino e corpo ciliare, nonché la comprensione delle ferite esistenti e dello stato di fissazione della lente intraoculare sono importanti in fase di pianificazione. La scelta flessibile della tecnica chirurgica in base ai reperti intraoperatori e la garanzia di un sistema di follow-up a lungo termine postoperatorio influenzano la prognosi.
Per l’ipotonia persistente da ciclodialisi, si esegue prima una terapia medica conservativa.
Se la terapia medica non migliora, si considera il trattamento chirurgico. Si scelgono fotocoagulazione laser argon dell’area di distacco, diatermocoagulazione del corpo ciliare, criocoagulazione transclerale, chirurgia di cerchiaggio sclerale, sutura diretta dell’area di ciclodialisi, vitrectomia anteriore, ecc. In caso di maculopatia ipotonica persistente, un intervento chirurgico tempestivo migliora la prognosi visiva.
Una piccola ciclodialisi (1-2 ore) può talvolta chiudersi spontaneamente o migliorare con terapia medica, ma un distacco esteso è difficile da guarire con la sola osservazione passiva. Negli ultimi anni sono state riportate tecniche mini-invasive come la vitrectomia anteriore combinata con tamponamento gassoso, la chiusura diretta mediante sutura e la fotocoagulazione laser endoscopica interna. La scelta del trattamento è determinata considerando l’estensione del distacco, lo stato intraoculare e la trasparenza corneale.
I risanguinamenti si verificano spesso 3-7 giorni dopo la lesione, con un’incidenza riportata del 5-10% 2). Ciò coincide con l’inizio della retrazione e dissoluzione del coagulo iniziale. I risanguinamenti sono spesso più abbondanti del sanguinamento iniziale e aumentano il rischio di complicanze. Sono importanti il mantenimento del riposo, la somministrazione di midriatici e la valutazione della sospensione degli anticoagulanti. Nei bambini o quando l’ipema supera 1/3-1/2 della camera anteriore, è desiderabile il ricovero.
In caso di trauma contusivo, la parete oculare si deforma, esercitando forze di stiramento o di distacco sull’iride e sul corpo ciliare adesi internamente. Danni tissutali microscopici rompono la barriera emato-acquosa, con migrazione di cellule infiammatorie nella camera anteriore. Il danno allo sfintere pupillare provoca midriasi traumatica.
La zona più vulnerabile è il sottile attacco dell’iride al corpo ciliare. Una lacerazione in questo punto causa iridodialisi con dislocazione pupillare. Una fessura leggermente più sclerale all’interno del corpo ciliare provoca recessione angolare (angle recession), mentre un distacco del corpo ciliare dalla sclera più periferico determina ciclodialisi. Queste lesioni sono particolarmente predisposte a ifema.
La forza contusiva provoca un improvviso aumento della pressione in camera anteriore, con stiramento del limbus corneale e spostamento dell’umore acqueo posteriormente e verso l’angolo. Ciò esercita una trazione sulla radice dell’iride, causando una lacerazione tra i muscoli longitudinali (muscolo di Brücke) e circolari (muscolo di Müller) del muscolo ciliare. La recessione angolare è quindi una condizione in cui il corpo ciliare si sposta posteriormente insieme all’iride; è anche chiamata dialisi angolare.
Se la forza è sufficientemente elevata, l’arteria ciliare si rompe e si verifica ifema. L’elevata incidenza (60-100%) di recessione angolare nell’ifema traumatico è spiegata da questo meccanismo comune. In altre parole, recessione angolare e ifema non sono lesioni indipendenti, ma un danno tissutale continuo causato dalla stessa forza. La rottura arteriosa all’interno del corpo ciliare provoca un’improvvisa emorragia in camera anteriore, la pressione in camera anteriore aumenta rapidamente e può causare danni secondari all’endotelio corneale controlaterale.
Istologicamente, il sito della lesione presenta le seguenti caratteristiche. Il muscolo circolare (di Müller) del corpo ciliare si trova medialmente (lato del cristallino), mentre il muscolo longitudinale (di Brücke) si trova lateralmente (lato sclerale). Tra di essi vi è uno strato di tessuto connettivo, che è il punto meccanicamente più debole. La forza contusiva provoca un accorciamento anteroposteriore del bulbo e una dilatazione equatoriale, esercitando un forte stress di taglio sul corpo ciliare, con conseguente formazione di una fessura in questo strato connettivale.
Le linee guida EGS elencano come glaucomi secondari ad angolo aperto da trauma contusivo: danno al trabecolato, cicatrizzazione, infiammazione, ostruzione da globuli rossi o detriti, recessione dell’angolo e glaucoma lenticolare 2). Viene sottolineato che l’aumento della pressione intraoculare può verificarsi dopo un periodo molto lungo dal trauma 2). Istologicamente, nei casi di recessione dell’angolo si osserva una proliferazione discontinua di sostanza membranosa vitrea nel trabecolato, e si ritiene che questa struttura aumenti a lungo termine la resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
La cicatrizzazione del trabecolato progredisce gradualmente dopo la lesione e la funzione di deflusso dell’umore acqueo, normale subito dopo il trauma, diminuisce nell’arco di anni o decenni. Pertanto, una pressione intraoculare normale subito dopo la lesione non esclude un futuro sviluppo di glaucoma. La misurazione regolare della pressione intraoculare e la valutazione del nervo ottico e del campo visivo sono essenziali per la gestione a lungo termine.
Dopo un’emorragia vitreale, se i globuli rossi rimangono nel vitreo per diverse settimane, la maggior parte dei componenti cellulari viene assorbita, lasciando solo corpi cavi contenenti emoglobina denaturata (corpi di Heinz) – cellule fantasma. Le cellule fantasma hanno una deformabilità ridotta rispetto ai globuli rossi normali e non possono attraversare il trabecolato, causando ostruzione 2). Le cellule fantasma si spostano nella camera anteriore quando la superficie vitreale anteriore è distrutta e c’è una comunicazione tra vitreo e camera anteriore. A causa dell’elevata pressione parziale di ossigeno e della rapida circolazione nella camera anteriore, le cellule fantasma si formano difficilmente da una semplice emorragia della camera anteriore 2).
Se la capsula del cristallino viene danneggiata da un trauma, la sostanza lenticolare fuoriesce e si deposita nel trabecolato, aumentando la pressione intraoculare (glaucoma facolitico). Il meccanismo principale è l’ostruzione del trabecolato da parte dei macrofagi che hanno fagocitato la corticale del cristallino. Può anche verificarsi una reazione allergica di tipo III alle proteine del cristallino (glaucoma facoanafilattico).
L’epithelial downgrowth è l’invasione di cellule epiteliali attraverso una ferita penetrante nella camera anteriore, che ricoprono il trabecolato, l’endotelio corneale e la superficie anteriore dell’iride, ostacolando il deflusso dell’umore acqueo. Il trattamento è estremamente difficile; si può prendere in considerazione l’escissione del tessuto interessato e la crioterapia, ma la prognosi è sfavorevole.
Il fibrous downgrowth è una condizione in cui i fibroblasti proliferano nella camera anteriore attraverso una ferita penetrante; la sua progressione è più lenta dell’epithelial downgrowth, ma è ugualmente refrattaria al trattamento.
La siderosi bulbare (siderosis bulbi) è una patologia a tutto spessore in cui gli ioni di ferro rilasciati da un corpo estraneo intraoculare contenente ferro esercitano un effetto tossico su cellule come le cellule del trabecolato, l’epitelio del cristallino e l’epitelio pigmentato retinico. In particolare, il deposito nel trabecolato causa un’ostruzione cronica del deflusso dell’umore acqueo. L’esame elettrofisiologico (ERG) mostra una precoce riduzione dell’ampiezza dell’onda b, che è un indicatore di danno a tutto spessore. La rimozione precoce del corpo estraneo intraoculare è importante per la prevenzione.
Nel distacco del corpo ciliare si forma una via di drenaggio dell’umore acqueo dal corpo ciliare allo spazio sopracoroideale (via collaterale della via uveosclerale), causando ipotonia persistente. Se prolungata, provoca pieghe retinocoroideali ed edema maculare, portando a maculopatia ipotonica (hypotony maculopathy) e perdita della vista. La chiusura del sito di distacco richiede un trattamento chirurgico come sutura del corpo ciliare, coagulazione con diatermia o vitrectomia.
Il meccanismo della maculopatia ipotonica comporta una deformazione della parete oculare a causa della riduzione della pressione intraoculare, con conseguente spostamento del liquido sottoretinico, pieghe coroideali ed edema della papilla ottica, che compromettono la funzione dei fotorecettori maculari. Se la pressione intraoculare rimane al di sotto di 6 mmHg per diverse settimane, può verificarsi una perdita irreversibile della vista, quindi sono importanti una diagnosi e un trattamento precoci. L’obiettivo del trattamento è ripristinare la pressione intraoculare ad almeno 10 mmHg e arrestare la progressione dei cambiamenti anatomici.
Il glaucoma traumatico coinvolge molteplici meccanismi, pertanto è necessaria l’identificazione della causa dell’aumento della pressione intraoculare e una strategia terapeutica adattata a ciascun caso2). Recentemente, è stato riportato che l’inserimento del tubo della valvola per glaucoma Ahmed (AGV) nel solco ciliare presenta il vantaggio di una minore perdita di cellule endoteliali corneali rispetto all’inserimento in camera anteriore1). Tuttavia, con il metodo di inserimento semplice convenzionale, secondo Asaoka et al., il 46% dei tentativi non ha successo al primo tentativo e nel 4,4% l’inserimento nel solco ciliare stesso è impossibile1).
Nitta et al. (2023) hanno riportato un metodo di guida in nylon 4-0 utilizzando un canale guida affidabile creato con un ago 23G1). Questo metodo, rispetto al metodo di guida con ago 21G/23G, presenta il vantaggio di un minor rischio di interferenza con l’iride grazie all’inserimento orizzontale e di eliminare il rischio di penetrazione nella cavità vitreale. Consente un inserimento preciso nel solco ciliare anche in occhi con scarsa dilatazione pupillare o con lente intraoculare instabile1).
Case report (Nitta et al. 2023)1): Questa procedura è stata eseguita su una donna di 88 anni con glaucoma da recessione angolare. Presentava sindrome da pseudoesfoliazione con scarsa dilatazione pupillare (diametro pupillare massimo 3,5 mm) e lieve movimento della IOL. La PIO preoperatoria era di 40 mmHg, ma a un mese dall’intervento la PIO era di 10 mmHg (senza colliri) e non è stata osservata alcuna diminuzione della densità delle cellule endoteliali corneali.
Nella gestione del glaucoma traumatico, si attendono progressi nella ricerca clinica nei seguenti settori.
Si prevede che queste tendenze di ricerca contribuiranno alla medicina personalizzata dopo lesioni e al miglioramento della prognosi a lungo termine.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
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Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
