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Trauma oculare

Commozione retinica

La commozione retinica (commotio retinae) è una lesione reversibile dei segmenti esterni dei fotorecettori e delle cellule dell’epitelio pigmentato retinico (RPE) dopo un trauma contusivo dell’occhio, che causa edema e opacità bianca della retina. Nella maggior parte dei casi si risolve spontaneamente.

Quando è coinvolta la macula, è caratterizzata da un aspetto a macchia rosso-ciliegia a livello della fovea e opacità bianca circostante, ed è anche chiamata opacità di Berlino (edema di Berlino). Una lesione irreversibile, invece, è distinta come necrosi retinica da contusione.

È una patologia relativamente frequente, riscontrata in circa il 30% dei traumi oculari chiusi. Si verifica non solo nel sito dell’impatto diretto (lesione da coup), ma anche sul lato opposto per trasmissione dell’onda d’urto (lesione da contrecoup).

Q « Commozione retinica » ed « edema di Berlino » sono la stessa malattia?
A

L’edema di Berlino è il termine usato per una commozione retinica localizzata alla macula. Presenta un aspetto caratteristico con una fovea simile a una macchia rosso-ciliegia e un opacità bianca circostante. La commozione retinica può verificarsi anche al di fuori della macula, è un concetto più ampio.

Aspetto del fundus sospetto per commozione retinica
Aspetto del fundus sospetto per commozione retinica
Liu Y, et al. Creation of a New Explosive Injury Equipment to Induce a Rabbit Animal Model of Closed Globe Blast Injury via Gas Shock. Front Med (Lausanne). 2021. Figure 5. PMCID: PMC8495021. License: CC BY.
Immagine del fondo oculare di un coniglio esposto a una pressione di 5.000 Kpa, che mostra (A) fondo offuscato al 3° giorno, (B) lieve emorragia vitreale, (C) opacità del fondo al 3° giorno sospetta per commozione retinica, (D) estesa pigmentazione retinica. Corrisponde alla commozione retinica trattata nella sezione «2. Principali sintomi e segni clinici».
  • Scotoma del campo visivo : Deficit o depressione del campo visivo corrispondente alla lesione. Nelle lesioni extra-maculari può essere meno avvertito.
  • Riduzione dell’acuità visiva : Marcata quando la lesione coinvolge la macula.
  • Visione offuscata : Spesso presente subito dopo il trauma.
  • Decorso transitorio : I sintomi soggettivi generalmente migliorano entro 1-2 settimane dal trauma. Tuttavia, le lesioni maculari possono lasciare un deficit visivo permanente.

All’esame del fondo oculare sono caratteristiche opacità bianche, lucide, a piccole chiazze o a carta geografica. Le opacità compaiono subito dopo il trauma, raggiungono il massimo dopo 2-3 giorni, poi si attenuano in 1-2 settimane. Di solito senza emorragia.

Nelle lesioni maculari (opacità di Berlin), la fovea appare relativamente rossa (aspetto a macchia rossa ciliegia) con un netto contrasto con l’opacità bianca della retina circostante.

All’OCT si osservano tipicamente iperriflettività e ispessimento della zona ellissoidale (EZ) e distruzione della zona di interdigitazione (IZ). La classificazione OCT di Ahn et al. è utile per la prognosi. 1)

Lieve Grado 1-2

Grado 1 (aumento della riflettività dell’EZ) : Iperriflettività dell’EZ ma struttura conservata. Prognosi visiva relativamente buona.

Grado 2 (scomparsa della riflettività dell’IZ) : La riflettività dell’IZ scompare. Indica un danno moderato dei segmenti esterni dei fotorecettori.

Grave Grado 3-4

Grado 3 (scomparsa della riflettività di IZ ed EZ) : Scompaiono sia IZ che EZ. La prognosi visiva è spesso sfavorevole.

Grado 4 (scomparsa dei riflessi IZ+EZ+ELM) : forma più grave con scomparsa fino alla membrana limitante esterna (ELM). La prognosi visiva è la peggiore.

L’OCTA può talvolta valutare in modo ausiliario i cambiamenti della densità vascolare maculare. Inoltre, nelle fasi precoci del trauma può essere presente un ispessimento coroidale.

Q Quanto tempo ci vuole per recuperare la vista?
A

Le lesioni maculari possono causare un deficit visivo permanente. Più alto è il grado OCT (Grado 3-4), peggiore è la prognosi, e la valutazione OCT al momento della visita è importante. 1)

La commozione retinica è causata da un trauma oculare chiuso o da una lesione da esplosione (blast injury).

  • Sport ad alto impatto : sport con palla (baseball, tennis, squash, ecc.) i più frequenti. La palla o l’attrezzatura colpisce direttamente l’occhio.
  • Aggressione e violenza : colpo diretto all’occhio con pugno o oggetto.
  • Incidenti automobilistici : impatto durante l’apertura dell’airbag o la collisione.
  • Esplosione e lesione da onda d’urto : può verificarsi anche in lesioni militari o incidenti industriali.
Q Quale protezione oculare scegliere durante lo sport?
A

Si raccomanda di scegliere lenti in policarbonato in base all’intensità dell’impatto. Per impatti bassi o medi, uno spessore di 2-3 mm; per impatti elevati, 3 mm o più come riferimento. Per sport a più alto rischio come hockey su ghiaccio o lacrosse, è appropriato un casco con maschera facciale. Le lenti per occhiali normali non sono sufficienti come protezione, quindi è necessario utilizzare occhiali protettivi specifici.

L’esame del fondo oculare in midriasi è fondamentale. La diagnosi è spesso relativamente facile grazie al caratteristico aspetto di un’opacità bianca lucida.

Nell’esame di un trauma, è importante verificare contemporaneamente altre complicanze intraoculari oltre a quelle retiniche.

  • Iperna (ipema): riflette un danno all’angolo o ai vasi dell’iride.
  • Danno angolare: richiede una valutazione gonioscopica. Può causare glaucoma traumatico.
  • Lussazione o sublussazione del cristallino: causata da rottura delle zonule per forte forza contundente.
  • Emorragia vitreale: in caso di difficile osservazione del fondo, si utilizza l’ecografia.
  • OCT (tomografia a coerenza ottica): iperriflettività e aumento di spessore dell’EZ sono tipici. La gradazione basata sulla presenza o assenza di scomparsa di IZ ed ELM è utile per prevedere la prognosi visiva. 1)
  • Ecografia (modalità B): utilizzata quando il fondo oculare è poco visibile a causa di opacità del segmento anteriore o emorragia vitreale.
  • OCTA: utilizzata in modo complementare per la valutazione della densità vascolare maculare e il follow-up.

In caso di opacità retinica bianca post-traumatica, è importante la seguente differenziazione.

La tabella seguente mostra i principali punti di differenziazione tra commozione retinica e necrosi contusiva della retina.

CaratteristicaCommozione retinicaNecrosi contusiva
Aspetto dell’opacitàBianco lucidoBianco denso
EmorragiaAssentePresente
PrognosiRisoluzione spontaneaIrreversibile

Le altre diagnosi differenziali includono le seguenti.

  • Ischemia retinica: opacità bianca dovuta a occlusione vascolare. Accompagnata da segni vascolari.
  • Rottura coroidale: stria bianca a forma di mezzaluna. Si manifesta alcune settimane dopo il trauma.
  • Retinopatia di Purtscher: macchie bianche multiple ed emorragie che si verificano dopo trauma cranico o compressione toracica.
  • Foro maculare traumatico: difetto a tutto spessore della macula. Confermato dall’OCT.

Attualmente non esiste un trattamento con efficacia stabilita per la commozione retinica. L’opacità si risolve solitamente spontaneamente e l’osservazione è la gestione di base.

L’opacità bianca spesso scompare spontaneamente entro 1-2 settimane dalla lesione. Il miglioramento dei reperti OCT può continuare per diversi mesi.

Esistono alcune segnalazioni aneddotiche sulla somministrazione endovenosa di steroidi ad alte dosi, ma l’efficacia non è stabilita e attualmente non è raccomandata come trattamento standard.

La cosa più importante nell’osservazione è la rilevazione e la gestione delle complicanze.

  • Foro maculare: può verificarsi nel decorso post-traumatico. In caso di riacutizzazione dei sintomi, eseguire tempestivamente un OCT.
  • Lacerazione o distacco di retina: un trauma contusivo può associarsi a degenerazione a reticolo o lacerazioni nella periferia retinica. Eseguire regolarmente l’esame del fondo periferico in midriasi.
  • Glaucoma secondario: può insorgere secondariamente a una lesione dell’angolo. È necessario un controllo regolare della pressione intraoculare.
Q Se non c'è trattamento, è inutile consultare un medico?
A

La visita oculistica è obbligatoria. La commozione retinica di per sé spesso si risolve spontaneamente, ma contemporaneamente possono verificarsi complicanze come lacerazione retinica, foro maculare, lesione dell’angolo o lussazione del cristallino. Trascurarle può portare a danni permanenti alla vista o al campo visivo. In particolare, il follow-up regolare dopo il trauma è direttamente collegato alla diagnosi precoce delle complicanze.

Un impatto contundente sull’occhio esercita uno stress meccanico sulla retina attraverso i seguenti meccanismi:

  1. Deformazione rapida del bulbo: il colpo provoca uno spostamento rapido all’indietro del cristallino e del diaframma irideo.
  2. Generazione di forze idrodinamiche: si verifica un improvviso cambiamento di pressione del liquido intraoculare.
  3. Pressione bidirezionale sulla retina: la pressione dal lato vitreale e la forza di reazione dal lato sclerale comprimono la retina come in un sandwich.

La lesione da contraccolpo (contrecoup) si verifica quando l’onda d’urto attraversa il bulbo oculare e raggiunge la retina opposta.

Mansour et al. hanno confermato, in occhi donati processati entro 24 ore dal trauma, la distruzione dei segmenti esterni dei fotorecettori e l’accumulo di detriti sottoretinici2).

  • Rottura dei segmenti esterni dei fotorecettori: È l’area più vulnerabile. I prolungamenti dei fotorecettori (segmenti esterni) non sono supportati dalle cellule di Müller, quindi sono fragili allo stress meccanico.
  • Danno lieve all’epitelio pigmentato retinico: Le cellule dell’epitelio pigmentato retinico mostrano solo cambiamenti relativamente lievi.
  • Preservazione della barriera emato-retinica: Si ritiene che nella commozione retinica non si verifichi una significativa rottura della barriera emato-retinica. Questo è uno dei motivi per cui non è accompagnata da emorragia.

L’opacità bianca lucente del fondo oculare è causata dall’anomala diffusione della luce da parte dei segmenti esterni distrutti e dei detriti. Non si tratta di un accumulo di liquido (edema) nei tessuti, ma della distruzione fisica delle strutture dei segmenti esterni.

La riparazione dei segmenti esterni inizia circa 1 settimana dopo la lesione. La riparazione completa può richiedere più di 2 mesi.

In un segmento esterno normale di fotorecettore, ci sono da 1.000 a 2.000 membrane discali, e circa il 10% dell’estremità del segmento esterno viene fagocitato ogni giorno dall’epitelio pigmentato retinico e rinnovato. Questo ciclo metabolico rinnova l’intero segmento esterno in circa 10-14 giorni. Si ritiene che questo meccanismo fisiologico di rinnovamento dei segmenti esterni sia alla base della risoluzione spontanea dopo il trauma.


7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)

Sezione intitolata “7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)”

L’OCTA può essere utile come strumento di follow-up non invasivo. Tuttavia, il significato clinico della previsione prognostica nella commozione retinica richiede ulteriori studi.

Il sistema di grading OCT di Ahn è considerato uno strumento promettente per prevedere la prognosi visiva dai reperti della fase acuta. 1) In particolare, l’identificazione dei casi gravi di grado 3-4 potrebbe aiutare a decidere l’opportunità di un follow-up intensivo precoce. Sono necessari studi multicentrici prospettici per la validazione.

Ipotesi delle alterazioni del flusso sanguigno coroidale

Sezione intitolata “Ipotesi delle alterazioni del flusso sanguigno coroidale”

Le alterazioni del flusso sanguigno coroidale dopo un trauma contusivo potrebbero essere coinvolte nella disfunzione dell’epitelio pigmentato retinico e dei segmenti esterni dei fotorecettori. Questa ipotesi è utile per comprendere la patologia, ma attualmente non è stabilita come bersaglio terapeutico.


  1. Ahn SJ, Woo SJ, Kim KE, et al. Optical coherence tomography morphologic grading of macular commotio retinae and its association with anatomic and visual outcomes. Am J Ophthalmol. 2013;156(5):994-1001.e1.
  2. Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopathology of commotio retinae. Retina. 1992;12(1):24-28.

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