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Trauma oculare

Foro maculare traumatico

I fori maculari sono classificati in idiopatici e secondari in base alla causa. Tra i fori secondari, quelli causati da un trauma sono chiamati fori maculari traumatici. Il meccanismo include la compressione e l’estensione reattiva della retina del polo posteriore durante il trauma, nonché la trazione sulla fovea da parte del vitreo aderente, che porta a una lacerazione della fovea.

I fori maculari traumatici rappresentano circa il 5-10% di tutti i fori maculari. Mentre i fori maculari idiopatici sono più comuni nelle donne di mezza età e anziane, i fori traumatici sono più comuni nei giovani uomini, una caratteristica epidemiologica.

Foro maculare idiopatico

Età di insorgenza: Più comune nelle donne di mezza età e anziane (50-80 anni)

Meccanismo: La trazione sulla fovea dovuta ai cambiamenti legati all’età del vitreo è la causa principale

Chiusura spontanea: Rara; la chirurgia è la strategia terapeutica di base

Reperti associati: Assenza di alterazioni traumatiche come commozione retinica o rottura coroidale

Foro maculare traumatico

Popolazione colpita : giovani uomini (sport, aggressioni, incidenti)

Meccanismo : stiramento retinico e trazione vitreale dovuti alla deformazione del bulbo oculare, o distruzione tissutale da laser

Chiusura spontanea : sono stati riportati casi di chiusura spontanea entro pochi mesi

Reperti associati : spesso accompagnato da emorragia circostante, necrosi contusiva retinica, rottura coroidale o emorragia vitreale

I fori maculari traumatici sono classificati in fori a tutto spessore e fori lamellari in base ai reperti OCT. Un foro a tutto spessore è un difetto a tutto spessore della retina dalla membrana limitante interna all’epitelio pigmentato retinico (RPE), mentre un foro lamellare interessa solo alcuni strati retinici. L’esame OCT è indispensabile per la loro differenziazione.

Q Qual è la differenza tra un foro maculare traumatico e uno idiopatico?
A

Il foro traumatico è più frequente nei giovani uomini e spesso si accompagna a alterazioni traumatiche circostanti come commozione retinica, emorragia o rottura coroidale. Inoltre, la possibilità di chiusura spontanea lo differenzia notevolmente da quello idiopatico. Oltre all’anamnesi di trauma, segni di trauma del segmento anteriore come il recesso angolare possono aiutare nella diagnosi differenziale.

Immagine OCT di un foro maculare traumatico
Immagine OCT di un foro maculare traumatico
Li D, et al. Optical coherence tomography patterns and outcomes of contusion maculopathy caused by impact of sporting equipment. BMC Ophthalmol. 2018. Figure 4. PMCID: PMC6048845. License: CC BY.
In alto a sinistra: foro maculare a tutto spessore; al centro: allargamento del foro con distacco retinico circostante; a destra: chiusura del foro con difetto della zona ellissoidale. La riga centrale mostra un foro 2 giorni dopo il trauma, un punto riflettente, la chiusura a 1 mese e una cicatrice atrofica a 6 mesi. Corrisponde al foro maculare traumatico trattato nella sezione «2. Principali sintomi e reperti clinici».

In caso di solo foro maculare, i sintomi principali sono riduzione dell’acuità visiva e metamorfopsia (distorsione). In presenza di lesioni associate, i sintomi possono essere vari.

  • Riduzione dell’acuità visiva : marcata diminuzione della visione centrale. Variabile in base all’entità della rottura coroidale o dell’emorragia associata.
  • Metamorfopsia (visione distorta) : gli oggetti appaiono distorti. Dovuto a cambiamenti morfologici della macula.
  • Scotoma centrale : deficit del campo visivo centrale. Riflette una disfunzione maculare.

Nel foro maculare traumatico, a differenza di quello idiopatico, spesso si associano lesioni estese della retina e della coroide circostanti.

  • Emorragia sottomaculare : sanguinamento direttamente sotto la macula. Complicanza che peggiora la prognosi visiva e richiede un intervento chirurgico urgente.
  • Rottura coroidale : lacerazione della coroide e della membrana di Bruch. Compromette il flusso sanguigno ai fotorecettori e costituisce un terreno fertile per la neovascolarizzazione coroidale (CNV).
  • Commotio retinae : edema contusivo della retina. Produce un’opacità grigio-biancastra al polo posteriore.
  • Emorragia vitreale : sanguinamento nella cavità vitreale secondario a trauma contusivo. Ostacola l’osservazione del fondo oculare.
  • Necrosi contusiva retinica : alterazioni necrotiche del tessuto retinico intorno al foro. Osservata nei traumi gravi.

La rottura coroidale, l’emorragia vitreale e l’emorragia sottoretinica sono fattori che impediscono il miglioramento dell’acuità visiva anche dopo la chiusura del foro. La presenza e l’entità di queste complicanze influenzano notevolmente la prognosi funzionale visiva finale.

Le cause del foro maculare traumatico si dividono principalmente in trauma contusivo e trauma laser.

Trauma oculare contusivo (causa più frequente):

  • Trauma sportivo : una palla da baseball o da calcio colpisce direttamente l’occhio. A causa dell’elevato numero di praticanti, lo sport è una causa importante.
  • Pugni : colpo con il pugno. Una delle ragioni per cui è comune nei giovani uomini.
  • Incidenti stradali e infortuni sul lavoro : casi che si verificano a seguito di un colpo diretto all’occhio.

Trauma laser :

  • In caso di esposizione diretta accidentale a un raggio laser come un laser YAG pulsato, il tessuto maculare viene distrutto termicamente e fotochimicamente, causando un foro maculare.
  • Sono stati riportati anche danni maculari causati da puntatori laser (in particolare quelli ad alta potenza).
  • Il foro maculare indotto da laser comporta principalmente la distruzione diretta dei fotorecettori, diversamente dal foro maculare traumatico contusivo.

Essere un giovane uomo (maggiore incidenza di sport e traumi) è il principale fattore di rischio. La partecipazione a sport senza occhiali protettivi e la manipolazione impropria di dispositivi laser ad alta potenza sono fattori scatenanti.

Q Si può formare un foro maculare semplicemente guardando un raggio laser?
A

In caso di esposizione diretta a un laser ad alta energia come un laser YAG pulsato, il tessuto maculare può essere distrutto termicamente e fotochimicamente, causando un foro maculare. Sono stati riportati anche danni da puntatori laser, in particolare quelli ad alta potenza (equivalenti alle classi 3B e 4) sono pericolosi. Il foro maculare indotto da laser differisce da quello traumatico contusivo in quanto danneggia principalmente i fotorecettori stessi.

Quando la storia di trauma è chiara, la diagnosi differenziale con il foro maculare idiopatico e il pseudo-foro maculare è facile. Se la storia di trauma è incerta o il momento della lesione non può essere determinato, i seguenti reperti aiutano nella diagnosi differenziale:

  • Presenza di commozione retinica, emorragia vitreale o emorragia sottoretinica, che non si verificano nel foro maculare idiopatico.
  • Recessione dell’angolo (arretramento del limite dell’angolo iridocorneale) e altre alterazioni traumatiche del segmento anteriore.
  • Anamnesi del paziente: giovane uomo

L’esame OCT è indispensabile per la diagnosi differenziale con pseudo-foro maculare (foro lamellare, distacco foveolare a strati).

EsameScopo
OCT (tomografia a coerenza ottica)Presenza/assenza di foro, differenziazione a tutto spessore/lamellare, follow-up postoperatorio
Angiografia con fluoresceinaRilevamento di danno all’EPR, rottura coroidale, neovascolarizzazione coroidale (CNV)
Esame del campo visivoConferma di difetti del campo visivo traumatici diversi dal foro maculare
Gonioscopia con compressioneConferma di alterazioni traumatiche come recesso dell’angolo

L’OCT è l’esame cardine per la diagnosi e il follow-up del foro maculare traumatico. Consente di valutare oggettivamente la differenziazione tra foro a tutto spessore e lamellare, la misurazione del diametro del foro, la valutazione della struttura degli strati retinici circostanti e il rapporto tra vitreo e retina (presenza o assenza di distacco posteriore del vitreo). È inoltre indispensabile per la conferma della chiusura del foro dopo l’intervento chirurgico.

L’angiografia con fluoresceina viene eseguita per valutare l’estensione del danno della rottura coroidale e dell’epitelio pigmentato retinico (EPR), e per confermare la presenza e la localizzazione di neovascolarizzazione coroidale (CNV). È importante notare che, a differenza dei casi idiopatici, i casi traumatici sono spesso associati a danno dell’EPR e della coroide.

L’esame del campo visivo viene eseguito per valutare lo scotoma centrale dovuto al foro maculare, nonché i difetti del campo visivo causati da commozione retinica o rottura coroidale associate.

La gonioscopia compressiva viene eseguita per confermare le alterazioni traumatiche dell’angolo, incluso il recesso dell’angolo, e ottenere prove oggettive della natura traumatica.

Nei fori maculari traumatici, sono stati riportati casi di chiusura spontanea, quindi in assenza di complicanze si procede prima con l’osservazione. Se l’OCT non mostra tendenza alla chiusura dopo diversi mesi, si esegue la vitrectomia.

SituazioneGestione raccomandata
Con emorragia sottoretinicaVitrectomia urgente
Tendenza alla chiusura (confermata da OCT)Osservazione continuativa
Nessuna tendenza alla chiusura (diversi mesi)Considerare vitrectomia
Complicato da neovascolarizzazione coroidale (CNV)Considerare terapia anti-VEGF

In caso di emorragia sottomaculare concomitante, è necessario un intervento chirurgico urgente. Questo perché più a lungo persiste l’emorragia sottoretinica, maggiore è la tossicità per i fotorecettori, peggiorando la prognosi visiva1).

Analogamente al foro maculare idiopatico, l’intervento viene eseguito secondo i seguenti passaggi2).

  1. Vitrectomia: esecuzione di una vitrectomia pars plana (PPV) utilizzando un sistema di osservazione ad ampio angolo.
  2. Creazione/ conferma del distacco posteriore del vitreo (PVD): rilasciare le aderenze tra la corteccia vitreale e la retina, eliminando la trazione sulla fovea.
  3. Peeling della membrana limitante interna (ILM): può migliorare il tasso di chiusura, ma la sua efficacia nei fori traumatici non è chiara. L’indicazione viene valutata caso per caso, tenendo conto della possibilità di chiusura spontanea e dei reperti OCT4).
  4. Scambio liquido-aria: sostituzione del liquido intraoculare con aria.
  5. Scambio con gas a lunga permanenza: sostituzione con un gas a lunga permanenza come SF₆ (esafluoruro di zolfo) o C₃F₈ (ottafluoropropano) per concludere l’intervento.

Nel periodo postoperatorio, il mantenimento della posizione prona (a faccia in giù) consente al gas di comprimere e sostenere la macula, favorendo la chiusura del foro. Durante la permanenza del gas, l’attività è limitata e sono vietati i viaggi aerei.

Q Un foro maculare traumatico può guarire spontaneamente?
A

Sono stati riportati casi di chiusura spontanea entro pochi mesi. Pertanto, in assenza di complicanze come emorragia sottomaculare, si esegue prima un monitoraggio OCT e, se non si osserva tendenza alla chiusura, si può prendere in considerazione la vitrectomia. Il tasso di chiusura spontanea varia a seconda degli studi, e i fori di piccolo diametro tendono a chiudersi più facilmente spontaneamente1).

Q Quanto migliora la vista dopo l'intervento?
A

Il tasso di chiusura del foro maculare mediante vitrectomia è riportato superiore al 90%. Tuttavia, il miglioramento dell’acuità visiva dipende non solo dalla chiusura del foro, ma anche dall’entità delle lesioni associate come rottura coroidale, emorragia e danno ai fotorecettori. In caso di lesioni associate gravi, il miglioramento può essere difficile. È importante fornire una spiegazione preoperatoria completa e condividere aspettative realistiche 3).

6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza

Sezione intitolata “6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza”

Quando una forza contusiva viene applicata al bulbo oculare, si verifica una rapida deformazione temporanea (accorciamento del diametro antero-posteriore, allargamento del diametro equatoriale). Questa improvvisa deformazione esercita sulla retina posteriore i seguenti carichi meccanici complessi.

  1. Compressione e stiramento elastico: L’accorciamento del diametro antero-posteriore dell’occhio dovuto alla forza comprime la retina posteriore, e durante il successivo ripristino della forma oculare si genera una forte forza di stiramento.
  2. Trazione vitreale: Durante la deformazione oculare, in prossimità della fovea si esercita una forte forza di trazione tra il vitreo e la retina. Nei giovani senza distacco posteriore del vitreo, questa forza di trazione è particolarmente forte.
  3. Meccanismo di contraccolpo (contrecoup): L’energia dell’impatto anteriore viene trasmessa al polo posteriore e si concentra sulla fovea.

Questi meccanismi agiscono in combinazione e, quando la tolleranza tissutale viene superata, si forma una fessura (foro maculare) nella fovea. Una ragione per cui i fori maculari traumatici sono più comuni nei giovani è che in essi non è presente il distacco posteriore del vitreo, quindi la trazione vitreale agisce più facilmente.

Quando la luce laser ad alta energia viene irradiata sulla macula, l’assorbimento dell’energia luminosa da parte dell’epitelio pigmentato retinico (RPE), dei fotorecettori e del pigmento retinico provoca una distruzione tissutale termica e fotochimica. Con il laser YAG pulsato, l’energia ad alta densità viene concentrata in un breve periodo, causando la distruzione esplosiva del tessuto retinico nel sito di irradiazione e la perforazione. Nei casi indotti da laser, i fotorecettori stessi vengono danneggiati, quindi la prognosi visiva tende ad essere peggiore rispetto ai traumi contusivi.

La rottura coroidale è causata da una lacerazione della membrana di Bruch, che porta a sanguinamento dai capillari coroidali (emorragia sottoretinica e coroidale) e compromissione del flusso sanguigno ai fotorecettori. Nel sito della rottura coroidale può successivamente svilupparsi una neovascolarizzazione coroidale (CNV). La CNV è un’importante complicanza tardiva che causa una significativa riduzione dell’acuità visiva quando si verifica nella macula.

La commozione retinica (commotio retinae) è un’opacità e degenerazione dei segmenti esterni dei fotorecettori che si verifica precocemente dopo un trauma e riflette la fase acuta del danno ai fotorecettori. Nei casi gravi, i fotorecettori vanno incontro a degenerazione irreversibile, con conseguente deficit visivo permanente.

La ricerca sul tasso di chiusura spontanea dei fori maculari traumatici e i suoi fattori predittivi sta progredendo. Miller et al. (2015) hanno riportato un tasso di chiusura spontanea di circa il 30%, e fattori come un piccolo foro precoce dopo la lesione, la presenza o assenza di distacco posteriore del vitreo e i reperti morfologici OCT sono studiati come predittori di chiusura spontanea 1).

Yamashita et al. (2002) hanno studiato il momento ottimale della vitrectomia per i fori maculari traumatici e hanno suggerito che un intervento relativamente precoce potrebbe essere superiore in termini di tasso di chiusura e prognosi visiva 2). D’altra parte, le politiche riguardanti il periodo di osservazione considerando la possibilità di chiusura spontanea variano tra le istituzioni e non è stato stabilito un protocollo unificato.

Indicazioni per il peeling della membrana limitante interna (ILM) e considerazioni nei pazienti giovani

Sezione intitolata “Indicazioni per il peeling della membrana limitante interna (ILM) e considerazioni nei pazienti giovani”

Il peeling della membrana limitante interna (ILM) è standard per i fori maculari idiopatici, ma per i fori maculari traumatici è possibile una chiusura spontanea. È importante decidere l’osservazione e i tempi chirurgici in base ai reperti OCT, e l’indicazione per il peeling deve essere valutata caso per caso 4).

Terapia anti-VEGF per la neovascolarizzazione coroidale (CNV)

Sezione intitolata “Terapia anti-VEGF per la neovascolarizzazione coroidale (CNV)”

È stata riportata l’efficacia terapeutica dei farmaci anti-fattore di crescita endoteliale vascolare (anti-VEGF) per la CNV che si verifica nel sito di una rottura coroidale. Le iniezioni intravitreali di ranibizumab, aflibercept e bevacizumab dovrebbero migliorare l’acuità visiva e sopprimere l’essudazione, ma gli studi randomizzati controllati su larga scala specifici per la CNV traumatica sono attualmente scarsi 5).

La vitreolisi farmacologica con ocriplasmina (microplasmina ricombinante) è stata sviluppata per il rilascio non invasivo della trazione vitreoretinica. È stata dimostrata una certa efficacia per i piccoli fori maculari idiopatici, ma la sua applicazione ai fori maculari traumatici è ancora in fase di ricerca 6).

  1. Miller JB, Yonekawa Y, Eliott D, Vavvas DG. Spontaneous closure of traumatic macular holes: natural history, outcomes, and predictive factors. Retina. 2015;35(8):1587–1594.
  2. Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba N. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol. 2002;133(2):230–235.
  3. Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole: observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmology. 2001;108(5):853–857.
  4. Chen H, Chen W, Zheng K, Peng K, Xia H, Zhu L. Prediction of spontaneous closure of traumatic macular hole with spectral domain optical coherence tomography. Sci Rep. 2015;5:12343.
  5. Chow DR, Williams GA, Trese MT, Margherio RR, Ruby AJ, Ferrone PJ. Successful closure of traumatic macular holes. Retina. 1999;19(5):405–409.
  6. Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, Haller JA; MIVI-TRUST Study Group. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med. 2012;367(7):606-615. doi:10.1056/NEJMoa1110823.

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