特发性黄斑裂孔
外伤性黄斑裂孔
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是外伤性黄斑裂孔?
Section titled “1. 什么是外伤性黄斑裂孔?”黄斑裂孔根据病因分为特发性和继发性。继发性中由外伤引起的称为外伤性黄斑裂孔。其机制为外伤时后极部视网膜的压迫和反弹伸展,以及附着的玻璃体对中心凹的牵拉,导致中心凹出现裂口。
外伤性黄斑裂孔约占所有黄斑裂孔的5%~10%。特发性黄斑裂孔多见于中老年女性,而外伤性多见于年轻男性,这是其流行病学特征。
与特发性比较
Section titled “与特发性比较”外伤性黄斑裂孔
外伤性黄斑裂孔根据OCT表现分为全层裂孔和分层裂孔(板层孔)。全层裂孔是从内界膜到视网膜色素上皮(RPE)的全层缺损,分层裂孔是仅部分视网膜层缺损。OCT检查对两者的鉴别至关重要。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”
主要自觉症状
Section titled “主要自觉症状”仅有黄斑裂孔时,主要症状为视力下降和视物变形(变视症)。合并其他损伤时,症状多样。
眼底所见与并发症
Section titled “眼底所见与并发症”外伤性黄斑裂孔与特发性不同,常伴有周围视网膜和脉络膜的广泛损伤。
- 黄斑下出血:黄斑部正下方的出血。是恶化视力预后的并发症,需紧急手术。
- 脉络膜破裂:脉络膜和Bruch膜的断裂。可导致感光细胞血流障碍,并成为脉络膜新生血管(CNV)的温床。
- 视网膜震荡(commotio retinae):视网膜的挫伤性水肿。在后极部产生灰白色混浊。
- 玻璃体出血:钝挫伤引起的玻璃体腔内出血。妨碍眼底检查。
- 视网膜挫伤坏死:裂孔周围视网膜组织的坏死性变化。见于严重外伤。
脉络膜破裂、玻璃体出血和视网膜下出血是裂孔闭合后视力仍不改善的因素。这些并发症的有无和程度极大地影响最终的视功能预后。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”主要受伤机制
Section titled “主要受伤机制”外伤性黄斑裂孔的原因大致分为钝挫伤和激光伤。
钝性眼外伤(最常见原因):
- 运动外伤:棒球或足球直接击中眼球。由于运动员人数众多,运动是重要原因。
- 殴打(拳头):拳击打击。这是年轻男性中常见的原因之一。
- 交通事故/工伤:眼部直接打击导致的病例。
激光损伤:
- 当误直视脉冲YAG激光等激光时,黄斑组织被热和光化学破坏,产生黄斑裂孔。
- 也有报告指出激光笔(特别是高功率的)导致黄斑损伤。
- 激光诱发的黄斑裂孔主要是光感受器细胞的直接破坏,与钝性外伤的发病机制不同。
年轻男性(运动/外伤发生率较高)是最大的风险因素。在未使用防护眼镜的环境下参加运动、不当操作高功率激光设备等是诱因。
4. 诊断和检查方法
Section titled “4. 诊断和检查方法”如果外伤史明确,与特发性黄斑裂孔和假性黄斑裂孔的鉴别很容易。如果外伤史不明确或无法确定受伤时间,以下发现可作为鉴别的线索。
OCT检查对于与假性黄斑裂孔(板层裂孔、中心凹劈裂)的鉴别诊断是必需的。
| 检查 | 目的 |
|---|---|
| OCT(光学相干断层扫描) | 裂孔的有无、全层/分层鉴别、术后随访 |
| 荧光眼底造影 | 检测RPE损伤、脉络膜破裂、脉络膜新生血管(CNV) |
| 视野检查 | 确认黄斑裂孔以外的外伤性视野缺损 |
| 压迫房角镜检查 | 确认房角后退等外伤性改变 |
OCT是外伤性黄斑裂孔诊断和随访的核心检查。它可以客观地鉴别全层裂孔和分层裂孔、测量裂孔直径、评估周围视网膜层结构、以及玻璃体与视网膜的关系(是否存在后玻璃体脱离)。对于术后裂孔闭合的判断也是必不可少的。
荧光眼底造影用于评估脉络膜破裂和视网膜色素上皮(RPE)损伤的范围,并确认脉络膜新生血管(CNV)的有无和位置。需要注意的是,外伤性病例常伴有RPE和脉络膜损伤,与特发性病例不同。
视野检查用于评估黄斑孔引起的中心暗点,以及合并的视网膜震荡、脉络膜破裂导致的视野缺损。
压迫房角镜检查用于确认包括房角后退在内的外伤性房角改变,为外伤性病因提供客观依据。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”治疗方针的选择
Section titled “治疗方针的选择”外伤性黄斑孔有自然闭合的病例报告,因此若无并发症,首先进行观察。通过OCT随访数月,若未见闭合倾向,则进行玻璃体手术。
| 情况 | 推荐处理 |
|---|---|
| 伴有黄斑下出血 | 紧急玻璃体手术 |
| 有闭合倾向(OCT确认) | 继续观察 |
| 无闭合倾向(数月后) | 考虑玻璃体手术 |
| 合并脉络膜新生血管(CNV) | 考虑抗VEGF药物治疗 |
如果并发黄斑下出血,需要紧急手术。 因为视网膜下出血时间越长,对视细胞的毒性越强,视力预后越差 1)。
玻璃体手术技术
Section titled “玻璃体手术技术”与特发性黄斑裂孔一样,按以下步骤进行手术 2):
- 玻璃体切除:使用广角观察系统进行经睫状体扁平部玻璃体切除术(PPV)。
- 制作/确认玻璃体后脱离(PVD):解除玻璃体皮质与视网膜的粘连,消除对中心凹的牵引。
- 内界膜(ILM)剥离:有望提高闭合率,但在外伤性裂孔中的有效性尚不明确。需结合自然闭合可能性和OCT所见,根据病例判断适应症 4)。
- 液气交换:将眼内液体置换为空气。
- 长效气体填充:置换为SF₆(六氟化硫)或C₃F₈(八氟丙烷)等长效气体后结束手术。
术后保持俯卧位,使气体压迫支撑黄斑部,促进裂孔闭合。气体存留期间活动受限,禁止乘坐飞机。
有报告称数月内可自然闭合。因此,如果没有黄斑下出血等并发症,通常先通过OCT进行观察,若无闭合倾向再考虑玻璃体手术。自然闭合率因报告而异,小直径裂孔更容易自然闭合 1)。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”钝性外伤的发病机制
Section titled “钝性外伤的发病机制”当眼球受到钝性外力时,眼球会发生暂时的快速变形(前后径缩短、赤道径扩大)。这种急剧变形对后极部视网膜施加以下复合力学负荷。
- 压迫与反弹伸展:外力导致眼球前后径缩短,后极部视网膜受压,随后眼球形状恢复时产生强烈的伸展力。
- 玻璃体牵拉:眼球变形时,在中心凹附近玻璃体与视网膜之间产生强烈的牵拉力。在未发生后玻璃体脱离的年轻人中,这种牵拉力尤其强烈。
- 对冲机制:来自前方的冲击能量传递到后极部,集中在中心凹。
这些机制综合作用,当组织耐受性被超过时,中心凹形成裂缝(黄斑裂孔)。外伤性黄斑裂孔在年轻人中更常见的一个原因是,年轻人尚未发生后玻璃体脱离,因此玻璃体牵拉力更容易发挥作用。
激光诱发的发病机制
Section titled “激光诱发的发病机制”当高能量激光照射到黄斑部时,视网膜色素上皮(RPE)、感光细胞和视网膜色素吸收光能,导致热和光化学组织破坏。脉冲YAG激光在短时间内集中高密度能量,照射部位的视网膜组织发生爆炸性破坏,导致穿孔。激光诱发的病例中,感光细胞本身受损,因此视力预后往往比钝性外伤差。
合并损伤的病理
Section titled “合并损伤的病理”脉络膜破裂由Bruch膜断裂引起,导致脉络膜毛细血管出血(脉络膜和视网膜下出血)以及感光细胞血流障碍。脉络膜破裂部位以后可能发生脉络膜新生血管(CNV)。CNV发生在黄斑部时会导致显著视力下降,是重要的晚期并发症。
视网膜震荡是外伤后早期出现的感光细胞外节混浊和变性,反映了感光细胞损伤的急性期反应。严重病例中,感光细胞发生不可逆变性,导致永久性视功能损害。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”自发闭合的预测因素
Section titled “自发闭合的预测因素”关于外伤性黄斑裂孔自发闭合率及其预测因素的研究正在进展中。Miller等人(2015)报告自发闭合率约为30%,受伤后早期的小裂孔、玻璃体后脱离的有无以及OCT形态学表现正在作为自发闭合的预测因素进行研究1)。
手术时机的优化
Section titled “手术时机的优化”Yamashita等人(2002)研究了外伤性黄斑裂孔玻璃体手术的最佳时机,提示相对早期干预在闭合率和视力预后方面可能更优2)。然而,关于考虑自发闭合可能性的等待期设定,各机构政策不同,尚未建立统一方案。
ILM剥离的适应证及对年轻患者的考虑
Section titled “ILM剥离的适应证及对年轻患者的考虑”内界膜(ILM)剥离是特发性黄斑裂孔的标准操作,但对于外伤性黄斑裂孔,存在自发闭合的可能性。基于OCT表现进行随访和手术时机判断很重要,剥离的适应证应逐例考虑4)。
脉络膜新生血管(CNV)的抗VEGF治疗
Section titled “脉络膜新生血管(CNV)的抗VEGF治疗”已有报告显示抗血管内皮生长因子(抗VEGF)药物对脉络膜破裂部位发生的CNV具有治疗有效性。雷珠单抗、阿柏西普、贝伐珠单抗等玻璃体内注射有望改善视力并抑制渗出,但目前缺乏专门针对外伤性CNV的大规模随机对照试验5)。
酶促玻璃体溶解的可能性
Section titled “酶促玻璃体溶解的可能性”奥克纤溶酶(重组微纤溶酶)的酶促玻璃体溶解(药物性玻璃体溶解)旨在无创解除玻璃体视网膜牵拉。对特发性小黄斑裂孔显示出一定疗效,但应用于外伤性黄斑裂孔仍处于研究阶段6)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Miller JB, Yonekawa Y, Eliott D, Vavvas DG. Spontaneous closure of traumatic macular holes: natural history, outcomes, and predictive factors. Retina. 2015;35(8):1587–1594.
- Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba N. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol. 2002;133(2):230–235.
- Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole: observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmology. 2001;108(5):853–857.
- Chen H, Chen W, Zheng K, Peng K, Xia H, Zhu L. Prediction of spontaneous closure of traumatic macular hole with spectral domain optical coherence tomography. Sci Rep. 2015;5:12343.
- Chow DR, Williams GA, Trese MT, Margherio RR, Ruby AJ, Ferrone PJ. Successful closure of traumatic macular holes. Retina. 1999;19(5):405–409.
- Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, Haller JA; MIVI-TRUST Study Group. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med. 2012;367(7):606-615. doi:10.1056/NEJMoa1110823.