Makulaforamina werden je nach Ursache in idiopathische und sekundäre unterteilt. Bei den sekundären werden solche, die durch ein Trauma verursacht werden, als traumatisches Makulaforamen bezeichnet. Der Mechanismus umfasst eine Kompression und reaktive Dehnung der hinteren Netzhaut während des Traumas sowie eine Traktion auf die Fovea durch anhaftenden Glaskörper, was zu einem Riss in der Fovea führt.
Traumatische Makulaforamina machen etwa 5–10 % aller Makulaforamina aus. Während idiopathische Makulaforamina häufiger bei Frauen mittleren und höheren Alters auftreten, sind traumatische Foramina häufiger bei jungen Männern, was ein epidemiologisches Merkmal ist.
Idiopathisches Makulaforamen
Häufigkeitsalter: Häufiger bei Frauen mittleren und höheren Alters (50–80 Jahre)
Mechanismus: Traktion auf die Fovea durch altersbedingte Veränderungen des Glaskörpers als Hauptursache
Spontanverschluss: Selten; Operation ist die grundlegende Behandlungsstrategie
Begleitbefunde: Keine traumatischen Veränderungen wie Netzhautkommotion oder Aderhautruptur
Traumatisches Makulaforamen
Häufig betroffene Gruppe : junge Männer (Sport, Gewalt, Unfälle)
Mechanismus : Netzhautdehnung und Glaskörperzug durch Bulbusdeformation oder Gewebezerstörung durch Laser
Spontanverschluss : Es wurden Fälle von spontanem Verschluss innerhalb weniger Monate berichtet
Begleitbefunde : Häufig begleitet von umgebender Blutung, Netzhautkontusionsnekrose, Aderhautruptur oder Glaskörperblutung
Traumatische Makulaforamina werden mittels OCT in vollschichtige und lamelläre Foramina unterteilt. Ein vollschichtiges Foramen ist ein Defekt über die gesamte Netzhautdicke von der Membrana limitans interna bis zum retinalen Pigmentepithel (RPE), während ein lamelläres Foramen nur einen Teil der Netzhautschichten betrifft. Die OCT-Untersuchung ist für die Unterscheidung unerlässlich.
Das traumatische Foramen tritt häufiger bei jungen Männern auf und geht oft mit traumatischen Veränderungen in der Umgebung wie Netzhautkontusion, Blutung oder Aderhautruptur einher. Zudem besteht die Möglichkeit eines Spontanverschlusses, was ein wesentlicher Unterschied zum idiopathischen Foramen ist. Neben der Traumaanamnese können auch Vorderabschnittsverletzungen wie eine Kammerwinkelrecession als Unterscheidungsmerkmal dienen.
Bei isoliertem Makulaforamen sind die Hauptsymptome Sehverschlechterung und Metamorphopsie (Verzerrtsehen). Bei Begleitverletzungen können die Symptome vielfältig sein.
Beim traumatischen Makulaforamen treten im Gegensatz zum idiopathischen häufig auch ausgedehnte Schäden an der umgebenden Netzhaut und Aderhaut auf.
Aderhautruptur, Glaskörperblutung und subretinale Blutung sind Faktoren, die auch nach Foramenschluss eine Verbesserung des Sehvermögens verhindern. Das Vorhandensein und Ausmaß dieser Komplikationen beeinflussen die endgültige funktionelle Sehprognose erheblich.
Die Ursachen des traumatischen Makulaforamens werden grob in stumpfes Trauma und Lasertrauma unterteilt.
Stumpfes Augentrauma (häufigste Ursache):
Lasertrauma :
Der größte Risikofaktor ist ein junger Mann zu sein (höhere Inzidenz von Sport- und Traumata). Die Teilnahme an Sport ohne Schutzbrille und unsachgemäße Handhabung von Hochleistungslasergeräten sind Auslöser.
Bei direktem Blick in einen Hochenergielaser wie einen gepulsten YAG-Laser kann das Makulagewebe thermisch und photochemisch zerstört werden, was zu einem Makulaforamen führt. Auch Schäden durch Laserpointer wurden berichtet, insbesondere solche mit hoher Leistung (entsprechend Klasse 3B und Klasse 4) sind gefährlich. Das laserinduzierte Makulaforamen unterscheidet sich vom stumpfen traumatischen, da es hauptsächlich die Photorezeptoren selbst schädigt.
Bei eindeutigem Trauma in der Vorgeschichte ist die Abgrenzung zum idiopathischen Makulaforamen und Pseudomakulaforamen einfach. Wenn die Trauma-Anamnese unklar ist oder der Zeitpunkt der Verletzung nicht bestimmt werden kann, helfen folgende Befunde bei der Differenzierung:
Zur Unterscheidung von einem Pseudomakulaloch (lamelläres Loch, foveale Schichtablösung) ist eine OCT-Untersuchung unerlässlich.
| Untersuchung | Ziel |
|---|---|
| OCT (optische Kohärenztomographie) | Vorhandensein/Nichtvorhandensein eines Lochs, Unterscheidung vollschichtig/lamellär, postoperative Verlaufskontrolle |
| Fluoreszenzangiographie | Nachweis von RPE-Schäden, Aderhautruptur, choroidaler Neovaskularisation (CNV) |
| Gesichtsfelduntersuchung | Bestätigung traumatischer Gesichtsfeldausfälle außerhalb des Makulalochs |
| Kompressionstonioskopie | Bestätigung traumatischer Veränderungen wie Kammerwinkelrezessus |
Die OCT ist die zentrale Untersuchung für die Diagnose und Verlaufskontrolle des traumatischen Makulalochs. Sie ermöglicht die objektive Beurteilung der Unterscheidung zwischen vollschichtigem und lamellärem Loch, der Messung des Lochdurchmessers, der Bewertung der Schichtstruktur der umgebenden Netzhaut und der Beziehung zwischen Glaskörper und Netzhaut (Vorhandensein oder Fehlen einer hinteren Glaskörperabhebung). Sie ist auch für die Beurteilung des Lochverschlusses nach der Operation unerlässlich.
Die Fluoreszenzangiographie wird durchgeführt, um das Ausmaß der Aderhautruptur und der Schädigung des retinalen Pigmentepithels (RPE) zu beurteilen und das Vorhandensein und die Lokalisation einer choroidalen Neovaskularisation (CNV) zu bestätigen. Es ist zu beachten, dass traumatische Fälle im Gegensatz zu idiopathischen Fällen häufig mit RPE- und Aderhautschäden einhergehen.
Die Gesichtsfelduntersuchung wird durchgeführt, um das zentrale Skotom aufgrund des Makulaforamens sowie Gesichtsfeldausfälle durch begleitende Netzhautkommotion oder Aderhautruptur zu beurteilen.
Die Kompressionsgonioskopie wird durchgeführt, um traumatische Kammerwinkelveränderungen einschließlich Kammerwinkelrezessus zu bestätigen und objektive Hinweise auf das traumatische Geschehen zu erhalten.
Bei traumatischen Makulaforamina gibt es Berichte über spontane Verschlüsse. Daher wird zunächst eine Beobachtung durchgeführt, wenn keine Komplikationen vorliegen. Zeigt sich im OCT über mehrere Monate keine Verschlusstendenz, wird eine Vitrektomie durchgeführt.
| Situation | Empfohlenes Vorgehen |
|---|---|
| Mit submakulärer Blutung | Dringende Vitrektomie |
| Verschlusstendenz (OCT-bestätigt) | Fortgesetzte Beobachtung |
| Keine Verschlusstendenz (mehrere Monate) | Vitrektomie erwägen |
| Kompliziert durch choroidale Neovaskularisation (CNV) | Anti-VEGF-Therapie erwägen |
Bei gleichzeitigem Vorliegen einer submakulären Blutung ist eine dringende Operation erforderlich. Denn je länger die subretinale Blutung besteht, desto toxischer wirkt sie auf die Photorezeptoren und verschlechtert die Sehprognose1).
Analog zum idiopathischen Makulaforamen wird die Operation in folgenden Schritten durchgeführt2).
Postoperativ wird durch die Einhaltung der Bauchlage (Gesicht nach unten) erreicht, dass das Gas die Makula komprimiert und stützt, was den Foramenverschluss fördert. Während der Dauer des Gasverbleibs sind Aktivitäten eingeschränkt und Flugreisen verboten.
Es wurden Fälle von Spontanverschluss innerhalb weniger Monate berichtet. Daher wird, wenn keine Komplikationen wie eine submakuläre Blutung vorliegen, zunächst eine OCT-Verlaufskontrolle durchgeführt, und wenn keine Verschlusstendenz erkennbar ist, kann eine Vitrektomie in Betracht gezogen werden. Die Spontanverschlussrate variiert je nach Studie, wobei sich Foramina mit kleinem Durchmesser eher spontan verschließen1).
Die Verschlussrate von Makulaforamina durch Vitrektomie wird mit über 90 % angegeben. Die Verbesserung der Sehschärfe hängt jedoch nicht nur vom Verschluss des Foramens ab, sondern auch vom Ausmaß der Begleitverletzungen wie Aderhautruptur, Blutung und Schädigung der Photorezeptoren. Bei schweren Begleitverletzungen kann eine Besserung schwierig sein. Eine ausführliche präoperative Aufklärung und realistische Erwartungshaltung sind wichtig 3).
Wenn eine stumpfe Gewalt auf das Auge einwirkt, kommt es zu einer vorübergehenden, schnellen Verformung (Verkürzung des anteroposterioren Durchmessers, Vergrößerung des äquatorialen Durchmessers). Diese plötzliche Verformung übt komplexe mechanische Belastungen auf die hintere Netzhaut aus.
Diese Mechanismen wirken zusammen, und wenn die Gewebetoleranz überschritten wird, bildet sich ein Riss (Makulaforamen) in der Fovea. Ein Grund, warum traumatische Makulaforamina bei jungen Menschen häufiger auftreten, ist, dass bei ihnen keine hintere Glaskörperabhebung vorliegt, sodass die Glaskörpertraktion leichter wirken kann.
Wenn hochenergetisches Laserlicht auf die Makula trifft, führt die Absorption der Lichtenergie durch das retinale Pigmentepithel (RPE), die Photorezeptoren und das retinale Pigment zu thermischer und photochemischer Gewebezerstörung. Beim gepulsten YAG-Laser wird in kurzer Zeit hochenergetische Dichte konzentriert, was zu einer explosionsartigen Zerstörung des Netzhautgewebes an der Bestrahlungsstelle und zur Perforation führt. Bei laserinduzierten Fällen werden die Photorezeptoren selbst geschädigt, sodass die Sehprognose im Vergleich zu stumpfen Traumata tendenziell schlechter ist.
Aderhautruptur entsteht durch einen Riss der Bruch-Membran und führt zu Blutungen aus den Aderhautkapillaren (subretinale und Aderhautblutung) sowie zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses zu den Photorezeptoren. An der Stelle der Aderhautruptur kann später eine choroidale Neovaskularisation (CNV) auftreten. CNV ist eine wichtige Spätkomplikation, die bei Beteiligung der Makula zu einer deutlichen Sehverschlechterung führt.
Commotio retinae (Netzhauterschütterung) ist eine Trübung und Degeneration der äußeren Segmente der Photorezeptoren, die früh nach einem Trauma auftritt und die akute Phase der Photorezeptorschädigung widerspiegelt. In schweren Fällen kommt es zu einer irreversiblen Degeneration der Photorezeptoren, die zu einer dauerhaften Sehbeeinträchtigung führt.
Die Forschung zur Rate des spontanen Verschlusses traumatischer Makulaforamina und deren Prädiktoren schreitet voran. Miller et al. (2015) berichteten über eine spontane Verschlussrate von etwa 30 %, und Faktoren wie ein frühes kleines Foramen nach der Verletzung, das Vorhandensein oder Fehlen einer hinteren Glaskörperabhebung und morphologische OCT-Befunde werden als Prädiktoren für einen spontanen Verschluss untersucht 1).
Yamashita et al. (2002) untersuchten den optimalen Zeitpunkt der Vitrektomie bei traumatischen Makulaforamina und deuteten an, dass ein relativ früher Eingriff hinsichtlich Verschlussrate und Visusprognose überlegen sein könnte 2). Andererseits variieren die Richtlinien zur Festlegung einer Wartezeit unter Berücksichtigung der Möglichkeit eines spontanen Verschlusses je nach Einrichtung, und es wurde kein einheitliches Protokoll etabliert.
Das Peeling der inneren Grenzmembran (ILM) ist bei idiopathischen Makulaforamina Standard, aber bei traumatischen Makulaforamina besteht die Möglichkeit eines spontanen Verschlusses. Eine Beobachtung und Entscheidung über den Operationszeitpunkt basierend auf OCT-Befunden ist wichtig, und die Indikation für das Peeling sollte von Fall zu Fall geprüft werden 4).
Die therapeutische Wirksamkeit von Anti-Vascular Endothelial Growth Factor (Anti-VEGF)-Medikamenten bei CNV, die an der Stelle einer Aderhautruptur auftritt, wurde berichtet. Intravitreale Injektionen von Ranibizumab, Aflibercept und Bevacizumab sollen die Sehschärfe verbessern und die Exsudation unterdrücken, aber große randomisierte kontrollierte Studien, die spezifisch für traumatische CNV sind, sind derzeit rar 5).
Die pharmakologische Vitreolyse mit Ocriplasmin (rekombinantes Mikroplasmin) wurde zur nicht-invasiven Lösung von vitreoretinalen Traktionen entwickelt. Eine gewisse Wirksamkeit wurde bei idiopathischen kleinen Makulaforamina gezeigt, aber die Anwendung bei traumatischen Makulaforamina befindet sich noch im Forschungsstadium 6).
