Aderhautruptur

Wichtige Punkte dieser Erkrankung

• Die Aderhautruptur ist eine Erkrankung, bei der die Bruch-Membran, die Choriokapillaris und das RPE durch ein stumpfes Augentrauma einreißen.
• Unmittelbar nach der Verletzung ist es aufgrund der Blutung oft nicht sichtbar; nach Resorption des Blutes erscheint es als sichelförmige weiße bis gelb-weiße Linie.
• Indirekte Aderhautrupturen des hinteren Pols (durch Contrecoup-Effekt) sind häufiger als direkte Rupturen und machen etwa 80 % aus.
• Eine choroidale Neovaskularisation (CNV) tritt bei etwa 5–10 % als Komplikation auf, mit erhöhtem Risiko bei Rupturen in der Nähe der Fovea oder einer Rupturlänge über 4000 μm.
• Es gibt keine medikamentöse oder chirurgische Therapie, um die Ruptur selbst zu heilen; bei CNV sind Anti-VEGF-Medikamente die erste Wahl.
• Die Selbstüberwachung mit der Amsler-Tafel ist wichtig für die Früherkennung einer CNV.

1. Was ist eine Aderhautruptur?

Eine Aderhautruptur (choroidal rupture) ist eine Erkrankung, bei der die Choriokapillaris, die Bruch-Membran und das retinale Pigmentepithel (RPE) durch ein nicht penetrierendes (geschlossenes) stumpfes Trauma des Augapfels einreißen. Die Sklera widersteht aufgrund ihrer Zugfestigkeit, aber die weniger elastische Bruch-Membran reißt.

In einer retrospektiven Studie mit 101 Patienten betrug das Durchschnittsalter 36 Jahre, 76 % waren männlich. Geschlossene Augenverletzungen sind dreimal häufiger als offene.

Die Hauptverletzungsmechanismen sind wie folgt:

• Sportverletzungen: Kampfsport, Basketball, Fußball, Tennis, Golf usw.
• Verkehrsunfälle: Augenprellung durch Airbag-Entfaltung.
• Andere stumpfe Traumata: Faustschlag, Sturz usw.

Die Verteilung der Rupturstellen wird wie folgt angegeben: Fovea 30 %, extrafoveale Makula 45 %, extramakulär 25 %.

Q Kann eine Aderhautruptur auch ohne Trauma auftreten?

A

Sie wird in der Regel durch ein stumpfes Augentrauma verursacht. Bei Vorliegen systemischer Erkrankungen, die die Bruch-Membran schwächen (Pseudoxanthoma elasticum, Ehlers-Danlos-Syndrom, angioide Streifen der Netzhaut usw.), kann jedoch bereits ein geringfügiges Trauma zu einer Ruptur führen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Barth T, et al. Intravitreal anti-VEGF treatment for choroidal neovascularization secondary to traumatic choroidal rupture. BMC Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6878647. License: CC BY.

Linkes Auge eines 19-jährigen Mannes mit einer bogenförmigen Aderhautruptur, die den oberen Teil der Papille kreuzt, sowie choroidaler Neovaskularisation (CNV) in der Nähe der Makula und subretinaler Blutung. Entspricht der Aderhautruptur, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.

Subjektive Symptome

• Sehverschlechterung: tritt auf, wenn die Rupturlinie bis zur Fovea reicht. Die Wirkung der Blutung kommt hinzu.
• Metamorphopsie: verursacht durch makuläre Blutung oder Ruptur, die die Makula erreicht.
• Asymptomatisch: Wenn die Ruptur auf die Peripherie beschränkt bleibt, können subjektive Symptome fehlen.

In den ersten Tagen bis Wochen nach der Verletzung wird die Rupturlinie oft durch Blutungen verdeckt und ist im Fundusbefund schwer zu bestätigen. Erst nach Resorption der Blutung erhält man klare Befunde.

Q Kann eine Aderhautruptur unmittelbar nach der Verletzung unentdeckt bleiben?

A

Ja. Unmittelbar nach der Verletzung bedecken Aderhautblutung und subretinale Blutung oft die Rupturlinie, sodass sie im Fundusbefund nicht bestätigt werden kann. Nach einigen Tagen bis Wochen, wenn die Blutung resorbiert wird, wird sie erstmals als weiße bis gelblich-weiße Linie sichtbar.

Klinische Befunde

Unmittelbar nach der Verletzung wird die Rupturlinie durch Blutungen verdeckt. Nach Resorption der Blutung treten die folgenden charakteristischen Befunde auf.

• Mondförmige (bogenförmige) weiße bis gelblich-weiße Linien: konzentrisch um die Papille angeordnet, eine oder mehrere Linien sind sichtbar.
• Direkte Aderhautruptur: tritt im peripheren Fundus (hauptsächlich temporal) an der Aufprallstelle auf. Linien parallel zur Ora serrata.
• Indirekte Aderhautruptur: entsteht durch Contrecoup-Effekt am hinteren Pol. Häufiger als direkte Ruptur.

Folgende Begleitbefunde können auftreten.

• Glaskörperblutung / subretinale Blutung
• Netzhautkommotion (Commotio retinae)
• Vorderkammerblutung
• Kammerwinkelschädigung
• Pupillensphinkterlähmung

OCT-Befunde

Im OCT zeigt sich ein Riss der Bruch-Membran und der inneren Aderhautschichten sowie ein Verlust der RPE-Kontinuität. Die über der Rupturstelle gelegene neurosensorische Netzhaut bleibt oft erhalten.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursache einer Aderhautruptur ist fast immer ein nicht perforierendes stumpfes Augentrauma. Die folgenden systemischen Erkrankungen erhöhen die Fragilität der Bruch-Membran und begünstigen eine Ruptur bereits bei geringfügigem Trauma.

Bei folgenden Erkrankungen ist auf eine Fragilität der Bruch-Membran zu achten.

Krankheitsname	Charakteristische Fundusbefunde
Pseudoxanthoma elasticum	Angioid streaks / subretinale gelbe Flecken
Ehlers-Danlos-Syndrom	Bindegewebsschwäche, Angioid Streaks
Retinale Angioid Streaks	Radiale dunkelrote Streifen von der Papille

Prävention und tägliche Pflege

Das Tragen einer Schutzbrille aus Polycarbonat bei Sport oder Arbeit kann direkte Stöße auf den Augapfel reduzieren. Besonders bei Rückschlagsportarten, Kampfsport, Ballsportarten und anderen Kontaktsportarten wird das Tragen einer Schutzbrille dringend empfohlen. Suchen Sie nach einer Verletzung umgehend einen Augenarzt auf.

Q Gibt es eine Möglichkeit, einen Aderhautriss beim Sport zu verhindern?

A

Das Tragen einer Schutzbrille aus Polycarbonat (Sportaugenschutz) ist wirksam. Polycarbonat ist stoßfester als normale Kunststoffgläser und verhindert direkte Traumata am Auge.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Die Diagnose basiert auf der Kombination von Augentrauma-Anamnese und charakteristischen Fundusbefunden. Unmittelbar nach der Verletzung kann die Bestätigung aufgrund von Blutungen schwierig sein; eine erneute Untersuchung nach Resorption des Blutes ist wichtig.

Wichtigste Untersuchungsmethoden

Die Merkmale der einzelnen Untersuchungen sind unten aufgeführt.

Untersuchungsmethode	Wichtigste Befunde	Ziel
FA (Fluoreszenzangiographie)	Frühe Hypofluoreszenz → späte Anfärbung	CNV-Nachweis
OCT	Verlust der RPE-Kontinuität	Bestätigung der Ruptur und Beurteilung der Ausdehnung
Fundusautofluoreszenz (FAF)	Hypofluoreszenz (RPE-Defektbereich) + Randhyperfluoreszenz	Beurteilung der Ausdehnung

• Funduskopie in Mydriasis : Bestätigung einer sichelförmigen weißen bis gelblich-weißen Linie. Bei unmittelbarer Blutung nach Verletzung erneute Untersuchung nach Resorption.
• Fluoreszenzangiographie (FA) : Die Rupturstelle zeigt in der frühen Phase eine Hypofluoreszenz und in der späten Phase eine Anfärbung. Bei begleitender CNV nimmt die Hyperfluoreszenz zu, daher ist diese Untersuchung für den CNV-Nachweis unerlässlich.
• Fundusautofluoreszenz (FAF) : Der RPE-Defektbereich ist hypofluoreszent, der Rand der Ruptur hyperfluoreszent. Nützlich zur Beurteilung der Rupturausdehnung.
• OCT : Ermöglicht die Bestätigung des Verlusts der RPE-Kontinuität und der Verdünnung der inneren Aderhaut. Auch zur Beurteilung der CNV-Aktivität nützlich.
• Augenultraschall : Darstellung als kuppelförmige Vorwölbung der Aderhauteinblutung. Wird als Hilfsdiagnostik verwendet, wenn die Fundusbeobachtung schwierig ist.

Differenzialdiagnose

Die Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen ist wichtig.

• Lackriss: Bruch-Membran-Riss bei hoher Myopie. Kein Trauma in der Vorgeschichte, Hintergrund einer hohen Myopie.
• Angioide Streifen: bilaterale dunkelrote Streifen, die radial von der Papille ausgehen. Assoziiert mit Pseudoxanthoma elasticum usw.
• Aderhauttumor: Unterscheidung durch erhabene Läsion und Kontrastmittelverhalten.

5. Standardbehandlung

Es gibt keine medikamentöse oder chirurgische Behandlung, die die Aderhautruptur selbst heilt. Die Grundstrategie ist die Beobachtung, und die Aderhautblutung wird der spontanen Resorption überlassen (einige Wochen bis Monate).

Beobachtung

• Anleitung zur Selbstüberwachung mit dem Amsler-Gitter und Anweisung, bei Zunahme der Metamorphopsie oder neuem Sehverlust sofort einen Arzt aufzusuchen.
• Regelmäßige Funduskontrolle und OCT sind aufgrund des Risikos einer choroidalen Neovaskularisation erforderlich.

Behandlung bei choroidaler Neovaskularisation

Eine choroidale Neovaskularisation tritt bei etwa 5–10 % der Aderhautrupturen nach stumpfem Trauma auf. Höheres Alter, foveale Beteiligung und Rupturlänge (insbesondere ≥4000 μm) sind unabhängige Risikofaktoren. Die durchschnittliche Zeit vom Trauma bis zur CNV-Diagnose beträgt etwa 5,7 Monate, die meisten treten innerhalb eines Jahres nach dem Trauma auf. Die traumatische CNV ist vom Typ 2 und kann mit einer serösen oder hämorrhagischen Pigmentepithelabhebung einhergehen. Bei bestätigter CNV werden folgende Behandlungen durchgeführt.

Anti-VEGF-Injektion

Erstlinientherapie: Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF ist die Erstlinientherapie der traumatischen CNV.

Weniger Injektionen: Tendenz zur Kontrolle mit weniger Injektionen (durchschnittlich 4,2) als bei AMD.

Medikamente: Ranibizumab, Aflibercept, Bevacizumab usw.

Andere Behandlungen

Laserphotokoagulation: Indiziert für choroidale Neovaskularisationen der Makula, die mehr als 200 μm von der Fovea entfernt sind. In Foveanähe schwierig durchzuführen.

Photodynamische Therapie (PDT): Wird als Ergänzung zur Anti-VEGF-Therapie berichtet.

Nur Beobachtung: Wenn die CNV klein und von der Fovea entfernt ist, ist Beobachtung eine Option.

Behandlungshinweise

• Es gibt keine kausale Behandlung der Aderhautruptur selbst. Die Rupturstelle bleibt als fibröse Narbe bestehen.
• Zur regelmäßigen Überprüfung auf das Vorliegen einer CNV ist eine langfristige Nachsorge nach der Verletzung erforderlich.
• Eine die Fovea betreffende Ruptur kann zu einem dauerhaften Sehverlust führen.

Q Wenn eine CNV auftritt, kann die Behandlung sie verbessern?

A

Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten ist die Erstlinientherapie. Traumatische CNV lassen sich tendenziell mit weniger Injektionen (durchschnittlich 4,2) kontrollieren als bei AMD. Ist die Fovea jedoch bereits geschädigt, ist eine vollständige Seherholung möglicherweise schwierig.

6. Pathophysiologie und detaillierter Mechanismus

Mechanismus der Ruptur

Wenn der Augapfel von vorne komprimiert wird, werden die fest fixierten Gewebe um die Sehnervenpapille nach hinten gedrückt, was zu einer ringförmigen Belastung um die Papille führt. Die Aderhaut ist relativ wenig dehnbar, und durch diese mechanische Einwirkung kommt es häufig zu einer zirkulären Ruptur im hinteren Pol, insbesondere um die Sehnervenpapille. Die Reaktionen der einzelnen Gewebe sind wie folgt:

• Sklera: Hohe Zugfestigkeit, widersteht äußeren Kräften.
• Netzhaut: Elastisch, kann sich Verformungen anpassen.
• Bruch-Membran: Aufgrund unzureichender Zugfestigkeit und Elastizität reißt sie bei schneller Überdehnung.

Direkte Ruptur

Lokalisation: Fundusperipherie (hauptsächlich temporal) an der Stelle des direkten Aufpralls.

Form: Lineare Fissur parallel zur Ora serrata.

Häufigkeit: Seltener als indirekte Ruptur.

Indirekte Ruptur

Lokalisation: Tritt durch Contrecoup-Effekt am hinteren Pol auf. Gegenüber der Aufprallstelle.

Form: Bogenförmige bis halbmondförmige Streifen konzentrisch zur Papille.

Häufigkeit: Häufiger.

Histopathologie und Folgeveränderungen

Histopathologisch zeigt sich eine Zerstörung der Choriokapillaris, des RPE und der Bruch-Membran. Die darüberliegende neurosensorische Netzhaut bleibt oft erhalten.

Folgende Folgeveränderungen treten auf:

• Aderhautblutung: Durch Schädigung der Choriokapillaris kommt es zu sub-RPE- und subretinalen Blutungen, die die Rupturlinie unmittelbar nach dem Trauma bedecken.
• Entwicklung einer CNV: Im Laufe der Zeit entwickelt sich aus der Rupturstelle eine choroidale Neovaskularisation. Sie kann Wochen bis Jahre nach dem Trauma auftreten.
• Trianguläres Syndrom: Im Versorgungsgebiet einer durch Kontusion verschlossenen Aderhautarterie kann ein fächer- oder dreieckförmiger Atrophieherd entstehen.
• Narbenbildung : Die Rupturstelle wird schließlich als fibröse Narbe fixiert.

Literaturverzeichnis

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