La rupture choroïdienne (choroidal rupture) est une affection dans laquelle la choriocapillaire, la membrane de Bruch et l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) se déchirent en raison d’un traumatisme contondant non pénétrant (fermé) du globe oculaire. La sclère résiste grâce à sa résistance à la traction, mais la membrane de Bruch, moins élastique, se rompt.
Dans une étude rétrospective portant sur 101 patients, l’âge moyen était de 36 ans et 76 % étaient des hommes. Les lésions oculaires fermées sont trois fois plus fréquentes que les lésions ouvertes.
Les principaux mécanismes de blessure sont les suivants :
La distribution des sites de rupture est rapportée comme suit : fovéa 30 %, macula extrafovéale 45 %, extramaculaire 25 %.
Elle est généralement causée par un traumatisme oculaire contondant. Cependant, en présence de maladies systémiques fragilisant la membrane de Bruch (pseudoxanthome élastique, syndrome d’Ehlers-Danlos, stries angioïdes rétiniennes, etc.), une rupture peut survenir même après un traumatisme mineur.
Pendant plusieurs jours à plusieurs semaines après la blessure, la ligne de rupture est souvent masquée par l’hémorragie et difficile à confirmer à l’examen du fond d’œil. Ce n’est qu’après la résorption de l’hémorragie que des signes clairs apparaissent.
Oui. Immédiatement après la blessure, l’hémorragie choroïdienne et sous-rétinienne recouvre souvent la ligne de rupture, la rendant difficile à confirmer à l’examen du fond d’œil. Après quelques jours à quelques semaines, lorsque l’hémorragie se résorbe, elle devient visible sous forme de stries blanches à blanc-jaunâtre.
Immédiatement après la blessure, la ligne de rupture est masquée par l’hémorragie. Après la résorption de l’hémorragie, les signes caractéristiques suivants apparaissent.
Les signes associés suivants peuvent être observés.
L’OCT montre une rupture de la membrane de Bruch et des couches internes de la choroïde, ainsi qu’une perte de continuité de l’EPR. La rétine neurosensorielle située au-dessus de la zone de rupture est souvent préservée.
La cause de la rupture choroïdienne est presque toujours un traumatisme oculaire contondant non perforant. Les maladies systémiques suivantes augmentent la fragilité de la membrane de Bruch, rendant la rupture plus probable même en cas de traumatisme mineur.
Dans les maladies suivantes, il faut être attentif à la fragilité de la membrane de Bruch.
| Nom de la maladie | Signes caractéristiques du fond d’œil |
|---|---|
| Pseudoxanthome élastique | Stries angioïdes / taches jaunes sous-rétiniennes |
| Syndrome d’Ehlers-Danlos | Fragilité du tissu conjonctif, stries angioïdes |
| Stries angioïdes rétiniennes | Stries radiaires rouge foncé autour de la papille |
Le port de lunettes de protection en polycarbonate (écran oculaire sportif) est efficace. Le polycarbonate offre une résistance aux chocs supérieure à celle des lentilles en plastique ordinaires et prévient les traumatismes directs de l’œil.
Le diagnostic repose sur la combinaison des antécédents de traumatisme oculaire et des signes caractéristiques du fond d’œil. Juste après la blessure, l’hémorragie peut rendre l’examen difficile ; une consultation ultérieure après résorption du sang est importante.
Les caractéristiques de chaque examen sont présentées ci-dessous.
| Méthode d’examen | Principaux signes | Objectif |
|---|---|---|
| Angiographie à la fluorescéine (FA) | Hypofluorescence précoce → coloration tardive | Détection de la NVC |
| OCT | Perte de continuité de l’EPR | Confirmation de la rupture et évaluation de l’étendue |
| Autofluorescence du fond d’œil (FAF) | Hypofluorescence (zone de déficit en EPR) + hyperfluorescence des bords | Évaluation de l’étendue |
Il est important de différencier les maladies suivantes.
Il n’existe aucun traitement médicamenteux ou chirurgical pour guérir la rupture choroïdienne elle-même. La stratégie de base est la surveillance, et l’hémorragie choroïdienne est laissée à se résorber spontanément (quelques semaines à quelques mois).
La néovascularisation choroïdienne complique environ 5 à 10 % des ruptures choroïdiennes post-traumatiques. L’âge avancé, la rupture touchant la fovéa et la longueur de la rupture (notamment ≥ 4000 μm) sont des facteurs de risque indépendants. Le délai moyen entre le traumatisme et le diagnostic de NVC est d’environ 5,7 mois, la plupart survenant dans l’année suivant le traumatisme. La NVC traumatique est de type 2 et peut s’accompagner d’un décollement séreux ou hémorragique de l’épithélium pigmentaire. En cas de NVC confirmée, les traitements suivants sont effectués.
Injection d'anti-VEGF
Traitement de première intention : l’injection intravitréenne d’anti-VEGF est le traitement de première intention de la NVC traumatique.
Nombre d’injections réduit : tendance à être contrôlé avec moins d’injections (moyenne de 4,2) que la DMLA.
Médicaments : ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, etc.
Autres traitements
Photocoagulation au laser : indiquée pour les néovascularisations choroïdiennes maculaires situées à plus de 200 μm de la fovéa. Difficile à réaliser si proche de la fovéa.
Thérapie photodynamique (PDT) : rapportée comme traitement adjuvant à l’anti-VEGF.
Surveillance seule : si la CNV est petite et éloignée de la fovéa, la surveillance est une option.
L’injection intravitréenne d’anti-VEGF est le traitement de première intention. Les CNV traumatiques ont tendance à être contrôlées avec moins d’injections (moyenne de 4,2) que la DMLA. Cependant, si la fovéa est déjà endommagée, une récupération complète de la vision peut être difficile.
Lorsque l’œil est comprimé de face, les tissus autour de la tête du nerf optique, solidement fixés, sont poussés vers l’arrière, créant un stress circulaire centré sur la papille. La choroïde, relativement peu extensible, subit souvent une rupture circonférentielle au niveau du pôle postérieur, notamment autour de la papille. Les réactions des différents tissus sont les suivantes :
Rupture directe
Site de survenue : Fond d’œil périphérique (principalement côté temporal) au niveau du site d’impact direct.
Forme : Fissure linéaire parallèle à l’ora serrata.
Fréquence : Moins fréquente que la rupture indirecte.
Rupture indirecte
Site de survenue : Se produit au pôle postérieur par effet de contrecoup. Côté opposé au site d’impact.
Forme : Stries arquées à semi-lunaires concentriques à la papille optique.
Fréquence : Plus fréquente.
Histopathologiquement, on observe une destruction de la choriocapillaire, de l’EPR et de la membrane de Bruch. La rétine neurosensorielle sus-jacente est souvent préservée.
Les modifications secondaires suivantes se produisent :
