La rotura coroidea es una enfermedad en la que la capa coriocapilar, la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina (EPR) se desgarran debido a un traumatismo contuso no penetrante (cerrado) en el ojo. La esclerótica resiste la fuerza de tracción, pero la membrana de Bruch, menos elástica, se rompe, causando la lesión.
En un estudio retrospectivo de 101 pacientes, la edad media fue de 36 años y el 76% eran hombres. Las lesiones oculares cerradas son tres veces más frecuentes que las abiertas.
Los principales mecanismos de lesión son los siguientes:
La distribución de los sitios de rotura se reporta como: fóvea 30%, mácula extrafoveal 45%, extramacular 25%.
Generalmente es causada por un traumatismo ocular contuso. Sin embargo, en enfermedades sistémicas que aumentan la fragilidad de la membrana de Bruch (como el pseudoxantoma elástico, el síndrome de Ehlers-Danlos, las estrías angioides, etc.), puede ocurrir una rotura incluso con traumatismos menores.
Durante varios días a semanas después de la lesión, la línea de rotura a menudo está oculta por la hemorragia, lo que dificulta su confirmación en el examen de fondo de ojo. Se obtienen hallazgos claros solo después de que se absorbe la hemorragia.
Sí. Inmediatamente después de la lesión, la hemorragia coroidea y subretiniana a menudo cubren la línea de rotura, lo que dificulta su confirmación en el examen de fondo de ojo. Después de varios días a semanas, a medida que se absorbe la hemorragia, se puede ver por primera vez como una estría blanca o blanco-amarillenta.
Inmediatamente después de la lesión, la línea de rotura está oculta por la hemorragia. Después de la absorción de la hemorragia, aparecen los siguientes hallazgos característicos.
Se pueden observar los siguientes hallazgos asociados.
La OCT revela una rotura en las capas coroideas internas, incluida la membrana de Bruch, y pérdida de continuidad del EPR. La retina neurosensorial que recubre el sitio de la rotura a menudo se conserva.
La causa de la rotura coroidea es casi siempre un traumatismo ocular contuso no penetrante. Las siguientes enfermedades sistémicas aumentan la fragilidad de la membrana de Bruch, lo que facilita la rotura incluso con traumatismos leves.
Se debe tener precaución ante la fragilidad de la membrana de Bruch en las siguientes enfermedades:
| Nombre de la enfermedad | Hallazgos característicos del fondo de ojo |
|---|---|
| Pseudoxantoma elástico | Estrías angioides / manchas amarillas subretinianas |
| Síndrome de Ehlers-Danlos | Fragilidad del tejido conectivo, estrías angioides |
| Estrías angioides de la retina | Estrías radiales de color rojo oscuro desde el disco óptico |
Usar gafas protectoras de policarbonato (protectores oculares deportivos) es efectivo. El policarbonato tiene mayor resistencia al impacto que los lentes de plástico comunes y previene el traumatismo ocular directo.
El diagnóstico se basa en la combinación de antecedentes de traumatismo ocular y hallazgos característicos del fondo de ojo. Inmediatamente después de la lesión, el examen puede ser difícil debido al sangrado, por lo que es importante un reexamen después de que se absorba la hemorragia.
Las características de cada examen se muestran a continuación.
| Método de examen | Hallazgos principales | Propósito |
|---|---|---|
| FA (angiografía con fluoresceína) | Hipofluorescencia temprana → tinción tardía | Detección de CNV |
| OCT | Pérdida de continuidad del EPR | Confirmación de rotura y evaluación del tamaño |
| Autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) | Hipofluorescencia (defecto del EPR) + hiperfluorescencia marginal | Evaluación del tamaño |
Es importante el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades.
No existe terapia farmacológica ni procedimiento quirúrgico para curar la rotura coroidea en sí misma. El enfoque básico es la observación, esperando la absorción espontánea de la hemorragia coroidea (semanas a meses).
La neovascularización coroidea (NVC) ocurre en aproximadamente el 5-10% de los casos de rotura coroidea después de un traumatismo contuso. La edad avanzada, la rotura que afecta la fóvea y la longitud larga de la rotura (especialmente ≥4000 μm) se han reportado como factores de riesgo independientes. El tiempo promedio desde la lesión hasta el diagnóstico de NVC es de aproximadamente 5.7 meses, y la mayoría se desarrolla dentro del primer año. La NVC traumática suele ser de tipo 2 y puede acompañarse de desprendimiento seroso o hemorrágico del epitelio pigmentario. Cuando se confirma NVC, se realiza el siguiente tratamiento.
Inyección de anti-VEGF
Tratamiento de primera línea: La inyección intravítrea de agentes anti-VEGF es el tratamiento de primera línea para la NVC traumática.
Menor número de inyecciones: Tiende a controlarse con menos inyecciones (promedio 4.2) que la degeneración macular asociada a la edad.
Agentes: Se utilizan ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, etc.
Otros tratamientos
Fotocoagulación con láser: Indicada para la neovascularización coroidea macular a más de 200 μm de la fóvea. Es difícil de realizar cuando está cerca de la fóvea.
Terapia fotodinámica (TFD): Reportada como complemento de la terapia anti-VEGF.
Solo observación: Si la CNV es pequeña y está alejada de la fóvea, la observación puede ser una opción.
La inyección intravítrea de fármacos anti-VEGF es la primera opción, y la CNV traumática tiende a controlarse con menos inyecciones (promedio 4.2 inyecciones) en comparación con la degeneración macular relacionada con la edad. Sin embargo, si la fóvea ya está dañada, la recuperación completa de la visión puede ser difícil.
Cuando el ojo se comprime desde el frente, el tejido alrededor del disco óptico firmemente fijado es empujado hacia atrás, generando un estrés circular centrado en el disco. La coroides tiene una extensibilidad relativamente pobre, y esta acción mecánica a menudo causa una rotura circunferencial en el polo posterior, especialmente alrededor del disco óptico. Las reacciones de cada tejido son las siguientes:
Ruptura directa
Localización: Fondo de ojo alrededor del sitio de impacto directo (principalmente lado temporal).
Morfología: Fisura lineal paralela a la ora serrata.
Frecuencia: Menos frecuente que la ruptura indirecta.
Ruptura indirecta
Localización: Ocurre en el polo posterior por efecto de contragolpe, opuesto al sitio de impacto.
Morfología: Estrías arqueadas a semilunares concéntricas con el disco óptico.
Frecuencia: Más comúnmente observada.
Histopatológicamente, se observa destrucción de la coriocapilar, EPR y membrana de Bruch. La retina neurosensorial suprayacente suele conservarse.
Los cambios secundarios incluyen lo siguiente:
