La rottura coroideale (choroidal rupture) è una condizione in cui la coriocapillare, la membrana di Bruch e l’epitelio pigmentato retinico (RPE) si lacerano a causa di un trauma contusivo non penetrante (chiuso) del bulbo oculare. La sclera resiste grazie alla sua resistenza alla trazione, ma la membrana di Bruch, meno elastica, si rompe.
In uno studio retrospettivo su 101 pazienti, l’età media era di 36 anni e il 76% erano uomini. Le lesioni oculari chiuse sono tre volte più frequenti di quelle aperte.
I principali meccanismi di lesione sono i seguenti:
La distribuzione dei siti di rottura è riportata come segue: fovea 30%, macula extrafoveale 45%, extramaculare 25%.
Di solito è causata da un trauma contusivo oculare. Tuttavia, in presenza di malattie sistemiche che indeboliscono la membrana di Bruch (pseudoxantoma elastico, sindrome di Ehlers-Danlos, strie angioidi retiniche, ecc.), una rottura può verificarsi anche dopo un trauma lieve.
Nei giorni o settimane successivi al trauma, la linea di rottura è spesso nascosta dall’emorragia e difficile da confermare all’esame del fondo oculare. Solo dopo il riassorbimento dell’emorragia si ottengono reperti chiari.
Sì. Subito dopo il trauma, l’emorragia coroideale e sottoretinica spesso copre la linea di rottura, rendendola difficile da confermare all’esame del fondo oculare. Dopo alcuni giorni o settimane, quando l’emorragia si riassorbe, diventa visibile per la prima volta come una stria bianca o bianco-giallastra.
Subito dopo il trauma, la linea di rottura è nascosta dall’emorragia. Dopo il riassorbimento dell’emorragia, compaiono i seguenti segni caratteristici.
Possono essere osservati i seguenti reperti associati.
L’OCT mostra una rottura della membrana di Bruch e degli strati interni della coroide, con perdita di continuità dell’EPR. La retina neurosensoriale situata sopra il sito di rottura è spesso preservata.
La causa della rottura coroidale è quasi sempre un trauma oculare contusivo non perforante. Le seguenti malattie sistemiche aumentano la fragilità della membrana di Bruch, rendendo più probabile la rottura anche in caso di trauma lieve.
Nelle seguenti malattie è necessario prestare attenzione alla fragilità della membrana di Bruch.
| Nome della malattia | Reperti caratteristici del fondo oculare |
|---|---|
| Pseudoxantoma elastico | Strie angioidi / macchie gialle sottoretiniche |
| Sindrome di Ehlers-Danlos | Fragilità del tessuto connettivo, strie angioidi |
| Strie angioidi retiniche | Strie radiali rosso scuro dalla papilla |
Indossare occhiali protettivi in policarbonato (protezione oculare sportiva) è efficace. Il policarbonato è più resistente agli urti rispetto alle normali lenti in plastica e previene traumi diretti all’occhio.
La diagnosi si basa sulla combinazione di anamnesi di trauma oculare e reperti caratteristici del fondo oculare. Subito dopo la lesione, la conferma può essere difficile a causa dell’emorragia; è importante una rivalutazione dopo il riassorbimento del sangue.
Le caratteristiche di ciascun esame sono riportate di seguito.
| Metodo di esame | Principali reperti | Scopo |
|---|---|---|
| FA (angiografia con fluoresceina) | Ipofluorescenza precoce → colorazione tardiva | Rilevamento di CNV |
| OCT | Perdita di continuità dell’EPR | Conferma della rottura e valutazione dell’estensione |
| Autofluorescenza del fondo (FAF) | Ipofluorescenza (area di difetto dell’EPR) + iperfluorescenza del bordo | Valutazione dell’estensione |
È importante differenziare le seguenti malattie.
Non esiste terapia farmacologica o chirurgica che guarisca la rottura coroideale stessa. La strategia di base è l’osservazione, e l’emorragia coroideale viene lasciata riassorbire spontaneamente (da alcune settimane ad alcuni mesi).
La neovascolarizzazione coroideale complica circa il 5-10% delle rotture coroideali dopo trauma contusivo. Età avanzata, rottura coinvolgente la fovea e lunghezza della rottura (in particolare ≥4000 μm) sono fattori di rischio indipendenti. Il tempo medio dal trauma alla diagnosi di CNV è di circa 5,7 mesi, la maggior parte si verifica entro 1 anno dal trauma. La CNV traumatica è di tipo 2 e può essere associata a distacco sieroso o emorragico dell’epitelio pigmentato. In caso di CNV confermata, si eseguono i seguenti trattamenti.
Iniezione di anti-VEGF
Terapia di prima linea: l’iniezione intravitreale di anti-VEGF è la terapia di prima linea per la CNV traumatica.
Minor numero di iniezioni: tendenza a essere controllata con meno iniezioni (media 4,2) rispetto alla AMD.
Farmaci: ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, ecc.
Altri trattamenti
Fotocoagulazione laser: indicata per neovascolarizzazioni coroidali maculari a più di 200 μm dalla fovea. Difficile da eseguire se vicina alla fovea.
Terapia fotodinamica (PDT): riportata come adiuvante alla terapia anti-VEGF.
Solo osservazione: se la CNV è piccola e lontana dalla fovea, l’osservazione è un’opzione.
L’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF è il trattamento di prima linea. La CNV traumatica tende a essere controllata con un numero inferiore di iniezioni (media 4,2) rispetto alla AMD. Tuttavia, se la fovea è già danneggiata, un recupero completo della vista può essere difficile.
Quando il bulbo oculare viene compresso frontalmente, i tessuti intorno alla testa del nervo ottico, saldamente fissati, vengono spinti posteriormente, creando uno stress circolare centrato sulla papilla. La coroide è relativamente poco estensibile e questo meccanismo provoca spesso una rottura circonferenziale al polo posteriore, specialmente intorno alla papilla. Le reazioni dei vari tessuti sono le seguenti:
Rottura diretta
Sede di insorgenza: Fondo periferico (principalmente lato temporale) in corrispondenza del sito di impatto diretto.
Forma: Fessura lineare parallela all’ora serrata.
Frequenza: Meno frequente della rottura indiretta.
Rottura indiretta
Sede di insorgenza: Si verifica al polo posteriore per effetto di contraccolpo. Lato opposto al sito di impatto.
Forma: Strie arcuate a semilunari concentriche al disco ottico.
Frequenza: Più comune.
Istopatologicamente si osserva la distruzione della coriocapillare, dell’EPR e della membrana di Bruch. La retina neurosensoriale sovrastante è spesso preservata.
Si verificano le seguenti modificazioni secondarie:
