Les trous maculaires sont classés en idiopathiques et secondaires selon leur cause. Parmi les trous secondaires, ceux causés par un traumatisme sont appelés trous maculaires traumatiques. Le mécanisme implique une compression et une traction de la rétine postérieure lors du traumatisme, ainsi qu’une traction sur la fovéa par le vitré adhérent, entraînant une fissure fovéale.
Les trous maculaires traumatiques représentent environ 5 à 10 % de tous les trous maculaires. Alors que les trous maculaires idiopathiques sont plus fréquents chez les femmes d’âge moyen à avancé, les trous traumatiques sont plus fréquents chez les jeunes hommes, ce qui constitue une caractéristique épidémiologique.
Les trous maculaires traumatiques sont classés en trous pleine épaisseur et trous lamellaires selon l’OCT. Un trou pleine épaisseur est une perte de substance de toute l’épaisseur de la rétine, de la limitante interne à l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), tandis qu’un trou lamellaire n’affecte qu’une partie des couches rétiniennes. L’examen OCT est indispensable pour les différencier.
QQuelle est la différence entre un trou maculaire traumatique et un trou maculaire idiopathique ?
A
Le trou traumatique survient souvent chez les jeunes hommes et s’accompagne fréquemment de modifications traumatiques périphériques telles qu’œdème rétinien, hémorragie ou rupture choroïdienne. Il diffère également du trou idiopathique par la possibilité de fermeture spontanée. Outre les antécédents traumatiques, des signes de traumatisme du segment antérieur comme un recessus de l’angle peuvent aider au diagnostic différentiel.
Li D, et al. Optical coherence tomography patterns and outcomes of contusion maculopathy caused by impact of sporting equipment. BMC Ophthalmol. 2018. Figure 4. PMCID: PMC6048845. License: CC BY.
En haut à gauche : trou maculaire pleine épaisseur ; au centre : élargissement du trou avec décollement rétinien périphérique ; à droite : fermeture du trou avec perte de la zone ellipsoïde. La rangée du milieu montre un trou 2 jours après le traumatisme, un point réflectif, une fermeture à 1 mois, et une cicatrice atrophique à 6 mois. Correspond au trou maculaire traumatique traité dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
En cas de trou maculaire isolé, les symptômes principaux sont une baisse de l’acuité visuelle et une métamorphopsie. En présence de lésions associées, les symptômes peuvent être variés.
Baisse de l’acuité visuelle : diminution marquée de la vision centrale. Variable selon le degré de rupture choroïdienne ou d’hémorragie associée.
Métamorphopsie (vision déformée) : les objets apparaissent déformés. Dû à des changements morphologiques de la macula.
Scotome central : déficit du champ visuel central. Reflète un dysfonctionnement maculaire.
Dans le trou maculaire traumatique, contrairement au trou idiopathique, il s’accompagne souvent de lésions étendues de la rétine et de la choroïde environnantes.
Hémorragie sous-maculaire : saignement directement sous la macula. Complication aggravant le pronostic visuel, nécessitant une intervention chirurgicale urgente.
Rupture choroïdienne : déchirure de la choroïde et de la membrane de Bruch. Provoque une altération du flux sanguin vers les photorécepteurs et constitue un terrain fertile pour la néovascularisation choroïdienne (NVC).
Commotio rétinienne (commotio retinae) : œdème contusif de la rétine. Produit une opacité blanc-grisâtre au pôle postérieur.
Hémorragie du vitré : saignement dans la cavité vitréenne suite à un traumatisme contondant. Gêne l’observation du fond d’œil.
Nécrose contusive rétinienne : modifications nécrotiques du tissu rétinien autour du trou. Observée dans les traumatismes graves.
La rupture choroïdienne, l’hémorragie du vitré et l’hémorragie sous-rétinienne sont des facteurs qui empêchent l’amélioration de l’acuité visuelle même après la fermeture du trou. La présence et l’étendue de ces complications influencent considérablement le pronostic fonctionnel visuel final.
Les causes du trou maculaire traumatique se divisent principalement en traumatismes contondants et traumatismes laser.
Traumatisme oculaire contondant (cause la plus fréquente) :
Traumatisme sportif : une balle de baseball ou de football frappe directement l’œil. En raison du grand nombre de pratiquants, le sport est une cause importante.
Coups (poing) : impact par le poing. C’est l’une des raisons pour lesquelles cela est fréquent chez les jeunes hommes.
Accidents de la route et accidents du travail : cas survenant suite à un impact direct sur l’œil.
Traumatisme laser :
En cas d’exposition directe accidentelle à un faisceau laser tel qu’un laser YAG pulsé, les tissus maculaires sont détruits thermiquement et photochimiquement, entraînant un trou maculaire.
Des lésions maculaires causées par des pointeurs laser (en particulier ceux de forte puissance) ont également été rapportées.
Le trou maculaire induit par laser implique principalement une destruction directe des photorécepteurs, ce qui diffère du mécanisme du trou maculaire traumatique contondant.
Le principal facteur de risque est d’être un jeune homme (incidence plus élevée de sports et de traumatismes). La participation à des sports sans lunettes de protection et la manipulation inappropriée d’appareils laser de haute puissance sont des facteurs déclenchants.
QUn trou maculaire peut-il se former simplement en regardant un faisceau laser ?
A
En cas d’exposition directe à un laser à haute énergie tel qu’un laser YAG pulsé, les tissus maculaires peuvent être détruits thermiquement et photochimiquement, entraînant un trou maculaire. Des lésions causées par des pointeurs laser ont également été rapportées, en particulier ceux de forte puissance (équivalents aux classes 3B et 4). Le trou maculaire induit par laser implique principalement des dommages aux photorécepteurs eux-mêmes, contrairement au trou maculaire traumatique contondant.
Lorsque les antécédents de traumatisme sont clairs, le diagnostic différentiel avec le trou maculaire idiopathique et le pseudo-trou maculaire est facile. Si les antécédents de traumatisme sont incertains ou si la date de la blessure ne peut être déterminée, les signes suivants aident au diagnostic différentiel :
Présence de commotion rétinienne, d’hémorragie du vitré ou d’hémorragie sous-rétinienne, qui ne surviennent pas dans le trou maculaire idiopathique.
Récession de l’angle (recul de la limite de l’angle iridocornéen) et autres modifications traumatiques du segment antérieur.
Contexte du patient : jeune homme
L’examen OCT est indispensable pour différencier un pseudo-trou maculaire (trou lamellaire, décollement fovéolaire partiel).
Confirmation des modifications traumatiques telles que le recessus de l’angle
L’OCT est l’examen central pour le diagnostic et le suivi du trou maculaire traumatique. Il permet d’objectiver la différenciation entre trou pleine épaisseur et lamellaire, la mesure du diamètre du trou, l’évaluation de la structure des couches rétiniennes environnantes, et la relation entre le vitré et la rétine (présence ou non d’un décollement postérieur du vitré). Il est également indispensable pour confirmer la fermeture du trou après chirurgie.
L’angiographie à la fluorescéine est réalisée pour évaluer l’étendue des lésions de la rupture choroïdienne et de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), et pour confirmer la présence et la localisation d’une néovascularisation choroïdienne (NVC). Il est important de noter que, contrairement aux trous maculaires idiopathiques, les trous traumatiques s’accompagnent souvent de lésions de l’EPR et de la choroïde.
L’examen du champ visuel est réalisé pour évaluer le scotome central dû au trou maculaire ainsi que les déficits du champ visuel causés par une commotion rétinienne ou une rupture choroïdienne associée.
La gonioscopie par compression est effectuée pour confirmer les modifications traumatiques de l’angle, y compris le recessus de l’angle, et obtenir des preuves objectives du caractère traumatique.
Dans les trous maculaires traumatiques, des cas de fermeture spontanée ont été rapportés. En l’absence de complications, une observation est d’abord réalisée. Si l’OCT ne montre pas de tendance à la fermeture après plusieurs mois, une vitrectomie est effectuée.
En cas d’hémorragie sous-maculaire concomitante, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire. En effet, plus le temps passe, plus la toxicité de l’hémorragie sous-rétinienne pour les photorécepteurs augmente, ce qui aggrave le pronostic visuel1).
Comme pour le trou maculaire idiopathique, l’intervention est réalisée selon les étapes suivantes2).
Vitrectomie : réalisation d’une vitrectomie par la pars plana (PPV) à l’aide d’un système d’observation grand angle.
Création/confirmation du décollement postérieur du vitré (DPV) : libérer les adhérences entre le cortex vitréen et la rétine, éliminant ainsi la traction sur la fovéa.
Épluchage de la membrane limitante interne (MLI) : peut améliorer le taux de fermeture, mais son efficacité n’est pas claire dans les trous traumatiques. La décision est prise au cas par cas en tenant compte de la possibilité de fermeture spontanée et des résultats de l’OCT4).
Échange liquide-air : remplacer le liquide intraoculaire par de l’air.
Échange par gaz à longue durée de séjour : remplacer par un gaz à longue durée de séjour tel que SF₆ (hexafluorure de soufre) ou C₃F₈ (octafluoropropane) pour terminer l’intervention.
En postopératoire, le maintien d’une position tête en bas (face vers le bas) permet au gaz de comprimer et de soutenir la macula, favorisant ainsi la fermeture du trou. Pendant la durée de présence du gaz, l’activité est limitée et les voyages en avion sont interdits.
Des cas de fermeture spontanée en quelques mois ont été rapportés. Ainsi, en l’absence de complications telles qu’une hémorragie sous-maculaire, une surveillance par OCT peut d’abord être effectuée, et si aucune tendance à la fermeture n’est observée, une vitrectomie peut être envisagée. Le taux de fermeture spontanée varie selon les études, et les trous de petit diamètre sont plus susceptibles de se fermer spontanément1).
QQuelle amélioration de l'acuité visuelle peut-on attendre de la chirurgie ?
A
Le taux de fermeture du trou maculaire par vitrectomie est rapporté à plus de 90 %. Cependant, l’amélioration de l’acuité visuelle dépend non seulement de la fermeture du trou, mais aussi de l’étendue des lésions associées telles que la rupture choroïdienne, l’hémorragie et les dommages aux photorécepteurs. En cas de lésions graves, l’amélioration peut être difficile. Il est important de fournir une explication préopératoire complète et de partager des attentes réalistes 3).
Lorsqu’une force contondante est appliquée à l’œil, celui-ci subit une déformation rapide et temporaire (raccourcissement du diamètre antéropostérieur et élargissement du diamètre équatorial). Cette déformation brutale exerce des contraintes mécaniques complexes sur la rétine postérieure.
Compression et étirement élastique : Le raccourcissement du diamètre antéropostérieur de l’œil comprime la rétine postérieure, puis lors du retour à la forme initiale, une forte force d’étirement se produit.
Traction vitréenne : Lors de la déformation oculaire, une forte force de traction s’exerce entre le vitré et la rétine près de la fovéa. Chez les jeunes patients sans décollement postérieur du vitré, cette traction est particulièrement forte.
Mécanisme de contrecoup : L’énergie du choc antérieur est transmise au pôle postérieur et se concentre sur la fovéa.
Ces mécanismes agissent en combinaison et, lorsque la résistance tissulaire est dépassée, une fissure (trou maculaire) se forme dans la fovéa. Une raison pour laquelle les trous maculaires traumatiques sont plus fréquents chez les jeunes est que, en l’absence de décollement postérieur du vitré, la traction vitréenne est plus susceptible de se produire.
Lorsqu’un faisceau laser de haute énergie est dirigé vers la macula, l’absorption de l’énergie lumineuse par l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), les photorécepteurs et les pigments rétiniens provoque une destruction tissulaire thermique et photochimique. Avec le laser YAG pulsé, une énergie de haute densité est concentrée en un temps très court, entraînant une destruction explosive du tissu rétinien au site d’irradiation et la formation d’un trou. Dans les trous induits par laser, les photorécepteurs eux-mêmes sont endommagés, ce qui tend à donner un pronostic visuel moins favorable que dans les trous traumatiques contondants.
La rupture choroïdienne résulte d’une déchirure de la membrane de Bruch, entraînant un saignement des capillaires choroïdiens (hémorragie sous-rétinienne et choroïdienne) et une perturbation du flux sanguin vers les photorécepteurs. Une néovascularisation choroïdienne (NVC) peut se développer ultérieurement au site de la rupture choroïdienne. La NVC est une complication tardive importante qui entraîne une baisse significative de l’acuité visuelle lorsqu’elle survient dans la macula.
La commotio rétinienne est une opacification et une dégénérescence des segments externes des photorécepteurs survenant précocement après un traumatisme, reflétant la phase aiguë de la lésion des photorécepteurs. Dans les cas graves, les photorécepteurs subissent une dégénérescence irréversible, entraînant un déficit visuel permanent.
La recherche sur le taux de fermeture spontanée des trous maculaires traumatiques et ses facteurs prédictifs progresse. Miller et al. (2015) ont rapporté un taux de fermeture spontanée d’environ 30 %, et des facteurs tels qu’un petit trou précoce après la blessure, la présence ou non d’un décollement postérieur du vitré, et les caractéristiques morphologiques en OCT sont étudiés comme prédicteurs de fermeture spontanée 1).
Yamashita et al. (2002) ont étudié le moment optimal de la vitrectomie pour les trous maculaires traumatiques et ont suggéré qu’une intervention relativement précoce pourrait être supérieure en termes de taux de fermeture et de pronostic visuel 2). D’autre part, les politiques concernant la période d’observation en tenant compte de la possibilité de fermeture spontanée varient selon les établissements, et aucun protocole unifié n’a été établi.
Indications du pelage de la limitante interne (ILM) et considérations chez les jeunes patients
Le pelage de la membrane limitante interne (ILM) est standard pour les trous maculaires idiopathiques, mais pour les trous maculaires traumatiques, une fermeture spontanée est possible. Il est important de juger de l’observation et du moment de la chirurgie en fonction des résultats de l’OCT, et l’indication du pelage doit être évaluée au cas par cas 4).
Thérapie anti-VEGF pour la néovascularisation choroïdienne (NVC)
L’efficacité thérapeutique des agents anti-facteur de croissance endothélial vasculaire (anti-VEGF) pour la NVC survenant au site d’une rupture choroïdienne a été rapportée. Les injections intravitréennes de ranibizumab, d’aflibercept et de bévacizumab devraient améliorer l’acuité visuelle et supprimer l’exsudation, mais les essais contrôlés randomisés à grande échelle spécifiques à la NVC traumatique sont actuellement rares 5).
La vitréolyse pharmacologique par l’ocriplasmine (microplasmine recombinante) a été développée pour la libération non invasive de la traction vitréo-rétinienne. Une certaine efficacité a été démontrée pour les petits trous maculaires idiopathiques, mais son application aux trous maculaires traumatiques en est encore au stade de la recherche 6).
Miller JB, Yonekawa Y, Eliott D, Vavvas DG. Spontaneous closure of traumatic macular holes: natural history, outcomes, and predictive factors. Retina. 2015;35(8):1587–1594.
Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba N. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol. 2002;133(2):230–235.
Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole: observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmology. 2001;108(5):853–857.
Chen H, Chen W, Zheng K, Peng K, Xia H, Zhu L. Prediction of spontaneous closure of traumatic macular hole with spectral domain optical coherence tomography. Sci Rep. 2015;5:12343.
Chow DR, Williams GA, Trese MT, Margherio RR, Ruby AJ, Ferrone PJ. Successful closure of traumatic macular holes. Retina. 1999;19(5):405–409.
Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, Haller JA; MIVI-TRUST Study Group. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med. 2012;367(7):606-615. doi:10.1056/NEJMoa1110823.
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