飞蚊症
性状：视野内出现虫、线、点状漂浮物移动。
原因：玻璃体胶原聚集、Weiss环（视乳头前胶质环）形成。
病程：多数在3个月左右自觉减轻。
后玻璃体脱离（PVD）
1. 后部玻璃体脱离（PVD）概述
Section titled “1. 后部玻璃体脱离（PVD）概述”后部玻璃体脱离（Posterior Vitreous Detachment; PVD）是后部玻璃体皮质因年龄性或病理性变化从视网膜分离的病理状态。指后部玻璃体皮质与ILM（视网膜内界膜）的分离，准确诊断PVD对于视网膜玻璃体疾病的预后判断和手术适应症决定至关重要。
作为伴随年龄增长的生理现象被广泛认知，也是眼科门诊最常见主诉之一“飞蚊症”的最常见原因。
年龄相关性PVD在40岁以后增加，老年人中高频出现。近视眼发生率更高，高度近视眼比正视眼更早发生部分PVD，并可进展为完全PVD1,6)。
近视眼中PVD更易早期发生，且对侧眼也可能在一定时期内发病1,6)。也有无症状偶然发现的PVD6)。
孔源性视网膜脱离（RRD）的年发病率为每10万人10~18例6)，PVD引起的玻璃体牵拉是最常见的发病机制。
当PVD完成时，玻璃体从视神经乳头剥离时产生的胶原环形混浊（Weiss环、乳头前胶质环）会被感知为飞蚊症。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”自觉症状（飞蚊症、闪光感、阴性视光症）
Section titled “自觉症状（飞蚊症、闪光感、阴性视光症）”PVD发病时出现的主要自觉症状如下。飞蚊症和闪光感是PVD的典型主诉，其中大多数源于PVD17)。
- 飞蚊症：在白色墙壁或窗户等明亮背景下，看到像蚊子、煤烟、环状物随眼球运动而移动的症状。后玻璃体皮质与ILM分离时产生的胶原聚集或Weiss环是原因1)。PVD发生后立即明显感知，但随着玻璃体液化进展，当形成塌陷的complete PVD时，乳头前胶质环远离视网膜，自觉症状减轻。需要与在蓝天等明亮蓝光下看到的蓝视野内视现象（视野内小亮点随机移动的现象）鉴别。飞蚊症也可能导致对比敏感度下降12)。
- 闪光感：在暗处或眼球运动时视野周边出现的闪光感。玻璃体牵拉ILM刺激视网膜产生光感1)。当PVD伴发的飞蚊症伴有闪光感时，判断为视网膜受到强烈牵拉，需要对眼底进行详细检查直至眼底周边。
- 阴性视光症（negative dysphotopsia）：感知为黑色闪光而非白色闪光的症状。由玻璃体对视盘及ILM的牵引导致轴浆运输障碍所致4)。有时出现在PVD完成前的典型闪光感之前4)。
飞蚊症数量越多，并发症风险越高。当飞蚊症数量达到10个以上时，视网膜裂孔风险最大1)17)。此外，飞蚊症通常在3个月左右自觉减轻1)。据报道，飞蚊症对生活质量的影响程度与白内障术前的效用值相当13)，因此不应轻视患者的诉求。
闪光感
性状：视野周边出现白色闪光。在暗处或眼球运动时易出现。
原因：玻璃体牵拉ILM刺激视网膜。
重要性：新出现的闪光感是牵引增强或裂孔风险的信号。
阴性视光症
性状：黑色闪光（与闪光感不同）。
原因：视乳头玻璃体牵引→轴浆运输障碍。
特征：有时出现在典型闪光感之前。
眼底和玻璃体可见以下表现。
- Weiss环（视乳头前胶质环）：漂浮在视乳头前方的胶原环状混浊。是PVD完成的标志。通常不形成完整的环，有时PVD发生时胶质环仍附着在视乳头上。
- Shafer征（tobacco dust）：前部玻璃体中漂浮的tobacco dust样色素是提示裂孔形成的重要表现。来源于视网膜色素上皮细胞，约80%的迟发性裂孔患者在初诊时可见玻璃体色素或出血，或之后出现促使复诊的新症状6)。
- 玻璃体出血：因玻璃体牵拉导致视网膜血管破裂所致。伴有玻璃体出血时，存在视网膜裂孔的概率升至50~70%6)。
- 视网膜裂孔：5.4~8%的PVD病例合并视网膜裂孔6)。马蹄形裂孔最常见，好发于周边部的格子样变性区域。
PVD伴发的飞蚊症和闪光感需引起重视，当PVD伴有玻璃体内tobacco dust或出血时，应认为存在视网膜裂孔并进行检查。
玻璃体细胞（后玻璃体皮质界面的常驻巨噬细胞系细胞）也会发生变化。en face OCT病例报告显示，PVD眼的后部玻璃体皮质内被认为是玻璃体细胞的高反射点增多，并出现形态变化2)。异常PVD中，玻璃体视网膜界面的细胞反应可能参与牵引膜的形成。
Q
玻璃体出血后该怎么办？
| 分类 | 内容 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 完全性PVD（塌陷型） | 后玻璃体皮质与视网膜无连续性。玻璃体塌陷 | 症状逐渐减轻 |
| Complete PVD（非塌陷型） | 后部玻璃体皮质已脱离但未塌陷 | 随访观察 |
| Partial PVD with shrinkage | 无活动性（收缩型） | 强牵引力→裂孔风险 |
| Partial PVD without shrinkage | 有活动性（非收缩型） | 牵引相对较弱 |
| Partial PVD without shrinkage (M) | 玻璃体凝胶通过黄斑前环附着于黄斑部 | 使ERM・DME预后恶化的重要亚型 |
此外，OCT的Stage分类确认了从Stage 1（paramacular PVD）到Stage 4（complete PVD）的阶段性进展。部分PVD（Stage 1～3）向完全PVD的进展在50～60岁达到高峰。AAO PPP 2024也采用了几乎相同的4阶段分类，定义为Stage 1=保留中心凹附着的旁中心凹分离、Stage 2=黄斑部完全分离、Stage 3=保留视乳头附着的广泛分离、Stage 4=complete PVD6)。这些阶段不一定呈线性进展6)。
Shallow PVD大致分为后部玻璃体皮质无增厚收缩和有增厚收缩两类。伴有增厚收缩的shallow PVD见于玻璃体黄斑牵引综合征（VMT）和糖尿病视网膜病变，常合并ERM。无增厚收缩者则分为年龄相关性PVD的早期阶段或与黄斑孔相关的perifoveal shallow PVD。
与疾病预后的关系
Section titled “与疾病预后的关系”PVD的状态（完全/部分/无PVD）会显著影响相关疾病的预后。
- 孔源性视网膜脱离：无PVD时，视网膜脱离的快速进展较少。伴有PVD的瓣状裂孔可导致视网膜脱离快速进展。
- 视网膜前膜（ERM）：80%～95%的ERM发生在PVD之后7)。无收缩的M型部分PVD会恶化ERM和DME的预后。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”玻璃体老化的双重机制
Section titled “玻璃体老化的双重机制”PVD的发生涉及玻璃体的“液化”和“后玻璃体皮质与ILM的黏附减弱”双重机制1)。
- 液化（syneresis）：玻璃体由II型胶原纤维和透明质酸（HA）构成的凝胶组成，水分占98%～99%1)。透明质酸能保持大量水分以增加黏度，维持玻璃体的凝胶结构。随着年龄增长，胶原纤维发生聚集和重排，50岁时25%、80岁时62%的玻璃体形成液化腔1)。液化腔的扩大会使后玻璃体皮质更容易从ILM剥离。
- 黏附减弱：后玻璃体皮质与ILM之间的黏附分子（如纤连蛋白）变性，导致黏附力下降1)。当液化和黏附减弱同时发生时，PVD才会出现。
后玻璃体皮质前口袋（岸口袋）的后壁随年龄增长从黄斑周围逐渐剥离（1期），随后发展为旁中心凹PVD（2期）。接着，整个口袋从中心凹脱离（3期），最后从视神经乳头剥离，形成完全性PVD（4期）。
主要风险因素
Section titled “主要风险因素”- 年龄：最大的风险因素。患病率从50～59岁的24%急剧上升至80～90岁的87%1)。
- 高度近视：眼轴延长加速玻璃体变性，20多岁时即可出现早期变化。发病时间比正视眼提前约10年1)。低度近视（1～3D）的孔源性视网膜脱离（RRD）风险增加4倍，超过-3D时增加10倍15)。超过一半的非外伤性RRD发生在近视眼中15)。
- 绝经后女性：雌激素缺乏会促进玻璃体胶原变性1)。
- 白内障术后：白内障术后1年内RRD发生率为0.21%（约1/500）20)。RRD总数的20~40%发生在白内障术后6)。Nd:YAG激光后囊切开术使RRD风险增加4倍（尤其近视眼）6)。
- 对侧眼RRD病史：非外伤性RRD病史眼的对侧眼RRD风险约为10%6)。
- 玻璃体内注射史：抗VEGF玻璃体内注射可能诱发PVD6)。
- Stickler综合征：最常见的遗传性玻璃体视网膜疾病。建议进行360°激光预防6)。
- 外伤/炎症：玻璃体结构急剧变化可诱发PVD。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”PVD的诊断需结合多种检查。其中，为确认有无裂孔而进行的精密眼底检查最为重要。
裂隙灯显微镜检查
Section titled “裂隙灯显微镜检查”这是判断飞蚊症为生理性或病理性第一步。使用裂隙灯显微镜和非接触式双凸透镜观察玻璃体。将裂隙光宽度调窄，照明强度调至最大，动态观察玻璃体运动。
以视乳头前胶质环（Weiss环）的存在作为PVD有无的指标，并根据后玻璃体皮质与视网膜的连续性，将PVD分类为完全性/部分性。
视乳头前胶质环常非完整环形，有时PVD发生时胶质环可能残留在视乳头上。
主要检查方法
Section titled “主要检查方法”- 间接检眼镜+巩膜压迫：直接观察周边眼底的标准检查。确认有无视网膜裂孔、格子样变性、玻璃体出血。AAO PPP推荐对PVD病例进行伴巩膜压迫的周边部精查6)。
- 光学相干断层扫描（OCT）：无创可视化后部玻璃体皮质与ILM的位置关系。可根据Kakehashi分类（Stage 0～4）评估PVD的阶段1)。也有报道指出环视乳头OCT和黄斑容积OCT对PVD分期的临床实用性6)。
- 超声B扫描：在玻璃体出血等眼底观察困难的情况下，对评估视网膜脱离和PVD有用。
- 广角眼底照相：可记录和检测部分周边裂孔，但不能替代包括巩膜压迫在内的仔细周边眼底检查。对于无法耐受常规检查的患者，可能作为辅助手段有用6)。
- en face OCT：可平面评估后玻璃体皮质界面的玻璃体细胞分布。有报道称，在PVD眼中，en face OCT可能评估被认为是玻璃体细胞的高反射点2)。
对于有飞蚊症和闪光感的患者，系统性地询问以下内容6)。
PVD分期分类（Kakehashi分类）
Section titled “PVD分期分类（Kakehashi分类）”基于OCT表现的PVD分期分类如下。
| 分期 | 状态 |
|---|---|
| 0期 | 玻璃体后表面无分离 |
| 1期 | 中心凹周围分离，但中心凹处仍粘连 |
| 2期 | 黄斑部已分离，但视盘处仍粘连 |
| 3期 | 广泛分离，但视盘处仍粘连 |
| 4期 | 完全性PVD（视盘处也已分离，但玻璃体基底部生理性附着仍存在） |
在此4期分类中，4期并不定义为玻璃体基底部也已剥离的状态6)。
5. 鉴别诊断
Section titled “5. 鉴别诊断”对于主诉飞蚊症和闪光感的患者，鉴别生理性变化与病理性疾病最为重要。
生理性飞蚊症 vs 病理性飞蚊症
Section titled “生理性飞蚊症 vs 病理性飞蚊症”轻微的纤维性玻璃体混浊或与年龄相关的玻璃体后脱离（PVD）相关的飞蚊症称为生理性飞蚊症，无需治疗。而由视网膜裂孔、视网膜脱离、玻璃体出血、葡萄膜炎等引起的飞蚊症属于病理性飞蚊症，需要积极治疗。
如果观察到烟草尘、出血或房水闪辉，应判断为病理性，并全面检查眼底。对于PVD合并闪光感的病例，应考虑视网膜受到强烈牵拉的可能性，并进行详细的眼底检查。对于玻璃体凝胶内伴有烟草尘或出血的PVD，应按照“某处存在视网膜裂孔”的思路进行诊疗。
此外，在观看蓝天等明亮蓝色光线时，视野内随机移动的小亮点称为蓝视野内视现象，与飞蚊症不同，是由白细胞在视网膜毛细血管内流动引起的现象，无需治疗。
主要鉴别疾病
Section titled “主要鉴别疾病”| 鉴别疾病 | 特征/鉴别点 |
|---|---|
| 视网膜裂孔、视网膜脱离 | Shafer征阳性、视野缺损、玻璃体出血。间接检眼镜确认 |
| 玻璃体出血 | 急剧视力下降、飞蚊症加重。B超排除视网膜脱离 |
| 葡萄膜炎 | 玻璃体混浊、房水闪辉。常伴有前房炎症表现 |
| 视网膜前膜（ERM） | 视物变形、视力下降。OCT显示黄斑部膜形成 |
| 玻璃体黄斑牵拉综合征（VMT） | OCT显示黄斑部牵拉征象。与不完全性PVD（1～3期）相关 |
| 黄斑裂孔 | 中心暗点、视物变形。OCT显示全层缺损 |
| 闪光暗点（偏头痛先兆） | 双眼性锯齿状闪光。15～30分钟消失 |
| 视网膜分支动脉阻塞 | 急性视野缺损。眼底可见视网膜白浊 |
6. 标准治疗方法
Section titled “6. 标准治疗方法”观察随访的基本方针
Section titled “观察随访的基本方针”与年龄相关的PVD引起的飞蚊症无需积极治疗，观察随访是基本原则1)18)。生理性飞蚊症无需治疗。飞蚊症通常在3个月内自觉减轻，患者逐渐适应。
病理性飞蚊症（由视网膜裂孔、视网膜脱离、玻璃体出血、葡萄膜炎等引起）需针对原发病进行治疗。PVD的预防方法尚未确立。目前没有有效方法可防止玻璃体液化、PVD及RRD6)。
按病变类型的管理建议
Section titled “按病变类型的管理建议”基于AAO PPP 2024的病变类型管理策略如下6)。
| 病变类型 | 管理策略 |
|---|---|
| 急性症状性马蹄形裂孔 | 立即治疗 |
| 急性症状性带盖圆孔 | 可能无需治疗 |
| 急性症状性视网膜离断 | 立即治疗 |
| 外伤性视网膜裂孔 | 通常需要治疗 |
| 无症状性马蹄形裂孔（无亚临床RRD） | 若无慢性化表现，考虑治疗 |
| 无症状性带盖圆孔 | 很少推荐治疗 |
| 无症状萎缩性裂孔 | 很少推荐治疗 |
| 无症状格子状变性（无裂孔） | 除非PVD导致马蹄形裂孔，否则不治疗 |
| 飞蚊症 | 管理无共识，证据不足 |
基于AAO PPP 2024的按病情随访建议6)。
| 病情 | 随访间隔 |
|---|---|
| 无症状PVD | 除非出现症状，仅定期检查 |
| 症状性PVD（无裂孔，无高风险表现） | 4~6周后。之后症状变化时 |
| 症状性PVD（无裂孔，有玻璃体/视网膜出血） | 根据视网膜出血程度，1~2周后。玻璃体出血每周直至吸收。必要时B超 |
| 急性症状性马蹄形裂孔（治疗后） | 1～2周→4～6周→3～6个月→以后每年1次 |
| 急性症状性带盖圆孔 | 1～4周→1～3个月→6～12个月→每年1次 |
| 无症状性马蹄形裂孔 | 1～4周→2～4个月→6～12个月→每年1次 |
| 无症状性萎缩性圆孔 | 每1～2年 |
| 格子状变性（无裂孔） | 每年1次 |
| 对侧眼RRD既往史的萎缩性圆孔/格子状变性 | 每6～12个月 |
视网膜裂孔合并病例的治疗
Section titled “视网膜裂孔合并病例的治疗”若确认存在裂孔，需迅速封闭裂孔。伴PVD的视网膜玻璃体疾病适用于视网膜光凝、巩膜扣带术、玻璃体切除术等外科治疗。
- 激光视网膜光凝术：在马蹄形裂孔周围制作2～3排光凝斑，封闭裂孔。据认为优于视网膜冷冻凝固1)。若无法用激光或冷冻凝固包围裂孔，则将治疗延伸至锯齿缘6)。最常见的治疗失败原因为治疗不充分，尤其是前缘处理不足6)。未经治疗的症状性马蹄形裂孔至少半数进展为RRD，而治疗可将症状性裂孔的RRD风险降至5%以下6)。
- 视网膜冷冻凝固术：用于激光治疗困难的病例（如周边部裂孔）。
- 巩膜扣带术：针对PVD引起的视网膜脱离的外科治疗。PPV与SB的Cochrane系统评价显示，解剖学和视力结局无显著差异（证据等级低至极低）6)。超过95%的非复杂性RRD可修复（可能需要多次手术）6)。
- 玻璃体切除术：针对PVD相关的玻璃体视网膜疾病的外科治疗。对于症状性飞蚊症，当严重影响生活质量时可作为选择，但管理方法尚无充分共识6)。
飞蚊症的治疗
Section titled “飞蚊症的治疗”玻璃体手术（PPV）：当症状显著影响QOL时选择。可去除Weiss环或玻璃体混浊1)。Sebag等人（2014）前瞻性分析了有效性，并回顾性评估了安全性11)。Nguyen等人（2022）报告PPV可改善伴有飞蚊症的多焦点人工晶状体眼的对比敏感度19)。但需注意感染、视网膜脱离、白内障进展等并发症风险。
YAG激光玻璃体消融术：Shah等人（2017）的RCT（JAMA Ophthalmol）显示，YAG玻璃体消融组症状改善率显著高于假手术组10)。但关于飞蚊症的整体治疗，AAO PPP 2024指出“无管理共识，证据不足”6)，Cochrane系统评价（Kokavec等人2017）也认为比较证据不足14)。
QOL影响：Wagle等人（2011）报告飞蚊症的效用值与白内障术前相当13)。Garcia等人（2016）报告PVD后对比敏感度下降12)。
Q
飞蚊症能否通过手术治愈？
7. 病理生理学·详细发病机制
Section titled “7. 病理生理学·详细发病机制”玻璃体的结构
Section titled “玻璃体的结构”玻璃体是占据眼球容积约80%的凝胶状透明组织，由9899%的水分构成1)。剩余的12%主要由透明质酸（HA）和II型胶原纤维组成，它们形成网状结构以维持凝胶状态。透明质酸保持大量水分以增加粘性，维持玻璃体的凝胶结构。后玻璃体皮质与内界膜（ILM）粘附，两者之间存在由纤维连接蛋白等纤维连接蛋白构成的粘附层。
视网膜与玻璃体在以下部位粘附尤为紧密：
- 玻璃体基底部：最牢固的粘附部位。玻璃体纤维垂直插入睫状体基底膜。
- Wieger韧带：晶状体后囊与玻璃体前表面的粘附部位。
- 视乳头周围
- 黄斑部
- 视网膜主要血管
异常PVD的机制
Section titled “异常PVD的机制”正常的PVD发生在“液化先行，粘附均匀减弱”的过程中。而异常PVD（玻璃体视网膜牵拉）中，尽管液化进展，但粘附减弱不均匀，导致玻璃体局部持续强力牵拉ILM1)。
- 玻璃体劈裂（Vitreoschisis）：后玻璃体皮质发生内外层分离，外层残留于ILM的病理状态。是玻璃体视网膜界面疾病（黄斑裂孔、视网膜前膜、VMT）的成因之一2)。
- 玻璃体细胞的作用：存在于后玻璃体皮质界面的常驻巨噬细胞系细胞。在异常PVD中激活，可能参与牵引膜（视网膜前膜）的形成2)。
阴性视光症的发生机制
Section titled “阴性视光症的发生机制”Alsahaf等人（2025）报告了3例表现为阴性视光症的病例4)。研究认为，玻璃体对视乳头的牵引牵拉Elschnig膜和ILM，损害神经节细胞的轴浆运输，从而导致神经性暗点（negative dysphotopsia; ND）。病例1在ND持续6个月后发现PVD完成和视网膜裂孔，接受了激光治疗；病例2在ND持续5个月后进展为孔源性视网膜脱离，需要玻璃体手术。
8. 预后与病程
Section titled “8. 预后与病程”生理性PVD的预后
Section titled “生理性PVD的预后”生理性PVD和生理性飞蚊症无需治疗。PVD刚发生时症状明显，但完全性PVD后Weiss环远离视网膜，自觉症状减轻。飞蚊症通常在约3个月内自觉减轻1)。长期前瞻性观察也表明，在PVD被识别阶段进行早期管理是预防RRD的第一道防线18)。
迟发性裂孔的风险
Section titled “迟发性裂孔的风险”- 急性PVD初次无裂孔：约2%在数周内发生迟发性裂孔6)
- 初诊时有裂孔的症状性PVD：5%~14%在长期随访中出现额外裂孔6)
- 发生迟发性裂孔的患者中，约80%在初诊时存在玻璃体色素或出血，或之后出现促使复诊的新症状6)
- Coffee等人（2007）的荟萃分析明确了症状性PVD后迟发性裂孔的发生率和临床特征8)
- Seider等人（2022）利用8,305例病历进行回顾性队列研究，探讨了急性症状性PVD相关视网膜裂孔和视网膜脱离的风险因素9)
- Jindachomthong等人（2023）报告了急性症状性PVD后迟发性裂孔的发生率和风险因素16)
- Vangipuram等人（2023）利用IRIS®注册数据库分析了急性PVD就诊患者迟发性视网膜病变的时间21)
Q
诊断为PVD后是否需要定期检查？
从裂孔进展为RRD的风险
Section titled “从裂孔进展为RRD的风险”- 未经治疗的症状性马蹄形裂孔：至少半数会进展为RRD6)
- 治疗（通过激光凝固使裂孔周围形成脉络膜视网膜粘连）可将风险降至5%以下6)
- 无症状性马蹄形裂孔：约5%会进展为RRD6)
- 无症状性带盖圆孔或萎缩性圆孔：进展为RRD的病例罕见6)
PVD状态及相关疾病的预后
Section titled “PVD状态及相关疾病的预后”- 孔源性视网膜脱离：伴有PVD和瓣状裂孔时进展迅速。无PVD时快速进展较少见。
- 视网膜前膜（ERM）：80%~95%的ERM发生在PVD之后7)。无收缩的部分性PVD（M型）会使ERM和DME的预后恶化。
9. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “9. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”玻璃体视网膜界面疾病与PVD的关联
Section titled “玻璃体视网膜界面疾病与PVD的关联”PVD完成后，残留在内界膜（ILM）上的玻璃体皮质成分和活化的玻璃体细胞（hyalocytes）成为视网膜前膜（ERM）形成的基础。据报道，80%~95%的视网膜前膜发生在PVD之后7)，在PVD随访过程中进行黄斑部OCT评估有助于早期发现疾病。
透明质细胞的生物标志物应用
Section titled “透明质细胞的生物标志物应用”通过en face OCT对透明质细胞进行定量评估，可能有助于预测玻璃体视网膜界面疾病（视网膜前膜、玻璃体黄斑牵拉、黄斑裂孔）的风险。有报道称，在PVD眼中，en face OCT可以可视化和定量可能为透明质细胞的细胞2)，玻璃体视网膜界面的细胞反应作为新的研究对象受到关注。
视网膜前膜自发剥离与PVD的关系
Section titled “视网膜前膜自发剥离与PVD的关系”Matsui等人（2025）报告了1例3期特发性视网膜前膜随着PVD进展而自发剥离的病例5)。这是单病例报告，不代表视网膜前膜的一般自发剥离率或预后。
阴性视光症的认识提升
Section titled “阴性视光症的认识提升”阴性视光症（黑色闪光）常与经典的光视症未区分，导致诊断延迟4)。Alsahaf等人（2025）的病例报告显示，患者在PVD进展前经历阴性视光症，随后发展为裂孔及孔源性视网膜脱离4)。临床重要性在于将阴性视光症识别为特定主诉。
近视性黄斑裂孔的PVD与自发闭合
Section titled “近视性黄斑裂孔的PVD与自发闭合”Chen等人（2023）报告了1例无PVD的近视性黄斑裂孔两次自发闭合的病例3)。近视性黄斑裂孔的自发闭合仅限于少数病例报告，自发闭合率尚未确定。
药物性玻璃体溶解（pharmacologic vitreolysis）
Section titled “药物性玻璃体溶解（pharmacologic vitreolysis）”奥克纤溶酶（ocriplasmin）是一种曾被研究用于药物性解除玻璃体黄斑牵拉（VMT）中玻璃体视网膜粘连的药物7)。其可用性和定位因国家和地区而异，并非针对无并发症的常规PVD的治疗。
YAG激光玻璃体切除术的证据积累
Section titled “YAG激光玻璃体切除术的证据积累”Shah等人（2017）的RCT（JAMA Ophthalmol）显示，YAG玻璃体溶解组症状改善率显著高于假手术组10)。然而，Cochrane SR（Kokavec等人2017）认为YAG玻璃体溶解与PPV的比较证据不足14)，飞蚊症治疗的共识形成仍是未来的课题。
飞蚊症与对比敏感度
Section titled “飞蚊症与对比敏感度”Garcia等人（2016）报告称，PVD后高频对比敏感度显著下降12)。Nguyen等人（2022）显示，多焦点人工晶状体眼的飞蚊症患者在PPV后对比敏感度得到改善19)，飞蚊症功能影响的定量评估正受到关注。
10. 参考文献
Section titled “10. 参考文献”- Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
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