İçeriğe atla
Retina ve vitreus

Arka Vitreus Dekolmanı (PVD)

Arka vitreus dekolmanı (PVD), arka vitreus korteksinin yaşlanma veya patolojik değişiklikler nedeniyle retinadan ayrılması durumudur. Arka vitreus korteksi ile ILM (retina iç sınır membranı) arasındaki ayrılmayı ifade eder ve PVD’nin doğru teşhisi, vitreoretinal hastalıkların prognozu ve cerrahi endikasyonların belirlenmesi için önemlidir.

Yaşa bağlı fizyolojik bir fenomen olarak yaygın şekilde kabul edilir ve oftalmoloji polikliniklerinde en sık karşılaşılan şikayetlerden biri olan ‘uçuşan cisimler’in en yaygın nedenidir.

Yaşa bağlı PVD 40 yaşından sonra artar ve yaşlılarda sık görülür. Miyop gözlerde insidans daha yüksektir ve yüksek miyopide, normal gözlere göre daha erken kısmi PVD oluşur ve tam PVD’ye ilerleyebilir1,6).

Miyop gözlerde PVD daha erken ortaya çıkma eğilimindedir ve belirli bir süre içinde diğer gözde de gelişebilir1,6). Bazı PVD’ler asemptomatik olarak tesadüfen saptanır6).

Regmatojen retina dekolmanı (RRD) insidansı yılda 100.000 kişide 10-18’dir6) ve en sık görülen mekanizma PVD’ye bağlı vitreus traksiyonudur.

PVD tamamlandığında, vitreusun optik diskten ayrılmasıyla oluşan kollajen halkasal opasite (Weiss halkası, prepapiller glial halka) uçuşan cisim olarak hissedilir.

Q Arka vitreus dekolmanı bir hastalık mıdır?
A

Temel olarak yaşlanmaya bağlı fizyolojik bir değişikliktir ve kendi başına bir hastalık değildir. Ancak PVD’nin başlamasıyla retina yırtığı veya retina dekolmanı gibi ciddi komplikasyonlar gelişebileceğinden, uygun zamanda oftalmolojik muayene ve takip gereklidir.

Traktsiyonel retina dekolmanının optik koherens tomografi (OCT) görüntüsü
Traktsiyonel retina dekolmanının optik koherens tomografi (OCT) görüntüsü
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
İlk muayenede elde edilen optik koherens tomografi (OCT) görüntüsü; sağ gözde (a) anormallik yokken, sol gözde (b) makulayı içeren traksiyonel retina dekolmanı (TRD) izlenmektedir. Bu görüntü, metnin “2. Ana belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan traksiyonel retina dekolmanına karşılık gelmektedir.

Subjektif belirtiler (uçuşan cisimler, fotopsi, negatif disfotopsi)

Section titled “Subjektif belirtiler (uçuşan cisimler, fotopsi, negatif disfotopsi)”

PVD başlangıcında ortaya çıkan başlıca subjektif belirtiler aşağıda verilmiştir. Uçuşan cisimler ve fotopsi, PVD’nin tipik şikayetleridir ve çoğunluğu PVD kaynaklıdır17).

  • Uçuşan cisimler: Beyaz duvar veya pencere gibi parlak bir zeminde, göz hareketiyle birlikte hareket eden sinek benzeri, is benzeri veya halka şeklinde görüntüler. Nedeni, arka vitreus korteksinin internal limitan membran (ILM)‘den ayrılması sırasında oluşan kollajen agregasyonu veya Weiss halkasıdır1). PVD’nin hemen başlangıcında yoğun olarak hissedilir, ancak vitreus sıvılaşması ilerledikçe ve tam PVD geliştikçe prepapiller glial halka retinadan uzaklaşır ve belirtiler azalır. Mavi gökyüzü gibi parlak mavi bir ışığa bakıldığında görülen mavi alan entoptik fenomeni (görme alanında rastgele hareket eden küçük parlak noktalar) ile ayırt edilmelidir. Uçuşan cisimler kontrast duyarlılığında azalmaya da neden olabilir12).
  • Fotopsi: Karanlıkta veya göz hareketi sırasında görme alanı çevresinde ışık çakması hissi. Vitreusun ILM’yi çekmesi retinada ışık uyarısı oluşturur1). Uçuşan cisimlere fotopsi eşlik ediyorsa, retinada güçlü bir traksiyon olduğu düşünülmeli ve fundusun her alanı ayrıntılı olarak incelenmelidir.
  • Negatif disfotopsi: Beyaz ışık yerine siyah flaş olarak algılanan belirti. Vitreusun optik disk ve ILM’ye traksiyonunun aksonal taşımayı bozması sonucu oluştuğu düşünülmektedir4). Tamamlanmamış PVD’de klasik fotopsiden önce ortaya çıkabilir4).

Uçuşan cisim sayısı arttıkça komplikasyon riski artar. Uçuşan cisim sayısı 10 veya daha fazla olduğunda retina yırtığı riski maksimuma ulaşır 1)17). Ayrıca, uçuşan cisimler genellikle yaklaşık 3 ay içinde kendiliğinden azalır 1). Uçuşan cisimlerin yaşam kalitesi (QOL) üzerindeki etkisinin katarakt cerrahisi öncesi utility değerine eşdeğer olduğu bildirilmiştir 13), bu nedenle hastanın şikayetleri hafife alınmamalıdır.

Uçuşan Cisimler (Miyodesopsi)

Özellik: Görme alanında hareket eden böcek, iplik veya nokta şeklinde yüzen cisimler.

Neden: Vitreus kollajen agregasyonu, Weiss halkası (prepapiller glial halka) oluşumu.

Seyir: Genellikle yaklaşık 3 ay içinde kendiliğinden azalır.

Fotopsi (Işık Çakmaları)

Özellik: Görme alanı çevresinde beyaz ışık çakmaları. Genellikle karanlıkta veya göz hareketiyle ortaya çıkar.

Neden: Vitreusun internal limitan membranı (ILM) çekmesiyle retinada ışık uyarısı oluşması.

Önem: Yeni başlayan fotopsi, artan çekinti ve yırtık riskinin işaretidir.

Negatif Fotopsi

Özellik: Siyah ışık çakmaları (fotopsiden farklı).

Neden: Optik diskte vitreus çekintisi → aksonal taşınma bozukluğu.

Özellik: Klasik fotopsiden önce ortaya çıkabilir.

Fundus ve vitreus bulguları aşağıdakileri içerir.

  • Weiss halkası (prepapiller glial halka): Optik disk önünde yüzen kollajenden oluşan halka şeklinde opasite. PVD’nin tamamlandığının göstergesidir. Genellikle tam bir halka değildir ve bazen PVD, glial halka diskte kalacak şekilde gerçekleşir.
  • Shafer bulgusu (tütün tozu): Ön vitreusta yüzen tütün tozu benzeri pigment, yırtık varlığını düşündüren önemli bir bulgudur. Retina pigment epitel hücrelerinden kaynaklanır ve tütün tozu veya kanama görülen olguların yaklaşık %80’inde daha sonra yırtık gelişir 6).
  • Vitreus kanaması: Retina damarlarının vitreus traksiyonu nedeniyle yırtılması sonucu oluşur. Vitreus kanaması eşlik ettiğinde retina yırtığı olma olasılığı %50-70’e yükselir 6).
  • Retina yırtığı: PVD olgularının %5.4-8’inde görülür 6). En sık at nalı şeklinde yırtık görülür ve periferdeki lattice dejenerasyon alanlarında sık oluşur.

PVD’ye eşlik eden uçuşan cisimler ve fotopsi dikkate alınmalıdır; vitreus jeli içinde tütün tozu veya kanama ile birlikte olan PVD’de retina yırtığı olduğu düşünülerek muayene yapılmalıdır.

Hyalositlerde (arka vitreus korteksindeki yerleşik makrofaj benzeri hücreler) değişiklikler de gözlenir. En face OCT olgu raporlarında, PVD’li gözlerde arka vitreus korteksi içinde hyalosit olduğu düşünülen yüksek yansıtıcı noktaların arttığı ve morfolojik değişiklik gösterdiği bildirilmiştir 2). Anormal PVD’de vitreoretinal ara yüzdeki hücresel reaksiyon traksiyonel membran oluşumuna katkıda bulunabilir.

Q Vitreus kanaması olursa ne yapmalıyım?
A

Vitreus kanaması büyük olasılıkla retina yırtığı olduğunun işaretidir. Vitreus kanaması olan olgularda yırtık riski %50-70’e ulaştığından, derhal bir göz doktoruna başvurmalı ve indirekt oftalmoskopi veya ultrason B-scan ile detaylı inceleme yaptırmalısınız. Kanama emildiğinde fundus görülebilir hale gelir, ancak bu süre zarfında istirahat etmek önerilir.

PVD, yarık lamba bulgularına göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

SınıflandırmaİçerikKlinik Önemi
Komplet PVD (kollaps tipi)Arka vitreus korteksinin retinaya devamlılığı yok. Vitreus kollabe olmuşSemptomlar giderek azalır
Komplet PVD (çökmemiş tip)Arka vitreus korteksi ayrılmış ancak çökmemişİzlem
Kısmi PVD (büzüşmeli)Hareketlilik yok (büzüşme tipi)Güçlü traksiyon → yırtık riski
Kısmi PVD (büzüşmesiz)Hareketlilik var (büzüşmesiz tip)Traksiyon nispeten zayıf
Kısmi PVD (büzüşmesiz) (M)Vitreus jeli, premaküler halka yoluyla makülaya yapışıkERM ve DME prognozunu kötüleştiren önemli alt tip

Ayrıca, OCT ile evrelemede Evre 1 (paramaküler PVD)‘den Evre 4 (komplet PVD)‘e aşamalı ilerleme gözlenir. Kısmi PVD’den (Evre 1-3) komplet PVD’ye ilerleme 50-60 yaşlarında zirve yapar. AAO PPP 2024 de hemen hemen aynı dört aşamalı sınıflamayı benimsemiştir: Evre 1 = foveal yapışma bırakan parafoveal ayrılma, Evre 2 = maküler tam ayrılma, Evre 3 = papiller yapışma bırakan geniş ayrılma, Evre 4 = komplet PVD 6). Bu evreler her zaman doğrusal ilerlemez 6).

Yüzeyel PVD, arka vitreus korteksinde kalınlaşma ve büzüşme olan ve olmayan olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Kalınlaşma ve büzüşmenin eşlik ettiği yüzeyel PVD, vitreomaküler traksiyon sendromu (VMT) ve diyabetik retinopatide görülür ve sıklıkla ERM ile birliktedir. Kalınlaşma ve büzüşme olmayanlar ise ya yaşa bağlı PVD’nin erken evreleri ya da maküler delikle ilişkili perifoveal yüzeyel PVD olarak sınıflandırılır.

PVD durumu (tam/kısmi/PVD yok) ilişkili hastalıkların prognozunu önemli ölçüde etkiler.

  • Diyabetik retinopati: Tam PVD varlığında proliferatif retinopatiye ilerlemez. PVD yokluğunda veya kısmi PVD’de retinal neovaskülarizasyon gelişebilir ve traksiyonel retina dekolmanına ilerleyebilir.
  • Regmatojen retina dekolmanı: PVD yokluğunda hızlı retina dekolmanı ilerlemesi nadirdir. PVD’ye bağlı flep yırtığında retina dekolmanı hızla ilerler.
  • Epiretinal membran (ERM): ERM’lerin %80-95’i PVD sonrası oluşur7). Partial PVD without shrinkage (M) tipi ERM ve DME prognozunu kötüleştirir.

Vitreus Yaşlanmasının Çift Mekanizması

Section titled “Vitreus Yaşlanmasının Çift Mekanizması”

PVD gelişimi, vitreusun ‘sıvılaşması’ ve ‘arka vitreus korteksi ile ILM arasındaki yapışmanın zayıflaması’ olmak üzere çift mekanizmayı içerir1).

  • Sıvılaşma (sineresis): Vitreus, tip II kollajen lifleri ve hyaluronik asitten (HA) oluşan bir jel olup %98-99’u sudur1). Hyaluronik asit, büyük miktarda su tutarak viskoziteyi artırır ve vitreusun jel yapısını korur. Yaşlanmayla birlikte kollajen liflerinde agregasyon ve yeniden düzenlenme meydana gelir; 50 yaşında %25, 80 yaşında %62’si sıvı boşluklarına dönüşür1). Sıvı boşluklarının genişlemesi, arka vitreus korteksinin ILM’den daha kolay ayrılmasını sağlar.
  • Yapışma zayıflaması: Arka vitreus korteksi ile ILM arasındaki yapışma moleküllerinin (fibronectin gibi) dejenerasyonu yapışma gücünü azaltır1). PVD, hem sıvılaşma hem de yapışma zayıflaması bir arada olduğunda ortaya çıkar.

Arka vitreus korteks ön cebinin (Kishi cebi) arka duvarı, yaşlanmayla birlikte makula çevresinden kademeli olarak ayrılır (Evre 1) ve daha sonra parafoveal PVD (Evre 2) haline gelir. Ardından cep foveadan tamamen ayrılır (Evre 3) ve son olarak optik diskten ayrılarak tam PVD’ye (Evre 4) ulaşılır.

  • Yaşlanma: En büyük risk faktörü. Prevalans 50-59 yaş arasında %24’ten 80-90 yaş arasında %87’ye keskin bir şekilde artar1).
  • Yüksek miyopi: Aksiyel uzama ile ilişkili vitreus dejenerasyonu hızlanır ve 20’li yaşlarda erken değişiklikler meydana gelebilir. Başlangıç, emetrop gözlere göre yaklaşık 10 yıl daha erkendir1). Düşük miyopi (1-3 D) bile regmatojen retina dekolmanı (RRD) riskini 4 kat, -3 D üzeri ise 10 kat artırır15). Travmatik olmayan RRD’lerin yarısından fazlası miyop gözlerde meydana gelir15).
  • Postmenopozal kadınlar: Östrojen eksikliği vitreus kollajen dejenerasyonunu hızlandırır1).
  • Katarakt cerrahisi sonrası: Katarakt cerrahisinden sonraki 1 yıl içinde RRD insidansı %0.21 (yaklaşık 1/500)‘dir 20). Tüm RRD’lerin %20-40’ı katarakt cerrahisi sonrası ortaya çıkar 6). Nd:YAG lazer arka kapsülotomi, RRD riskini 4 kat artırır (özellikle miyop gözlerde) 6).
  • Karşı gözde RRD öyküsü: Travmatik olmayan RRD öyküsü olan gözün karşı gözünde RRD riski yaklaşık %10’dur 6).
  • İntravitreal enjeksiyon öyküsü: Anti-VEGF intravitreal enjeksiyonu sonrası PVD tetiklenebilir 6).
  • Stickler sendromu: En sık görülen kalıtsal vitreoretinal hastalık. 360° lazer profilaksisi önerilir 6).
  • Travma ve inflamasyon: Vitreus yapısındaki ani değişiklikler PVD’yi tetikleyebilir.

PVD tanısı için birden fazla test birleştirilir. Özellikle yırtık varlığını doğrulamak için ayrıntılı fundus muayenesi en önemlisidir.

Uçuşan cisimlerin fizyolojik mi yoksa patolojik mi olduğunu teşhis etmenin ilk adımıdır. Vitreus, yarık lamba biyomikroskobu ve temassız bikonveks lens kullanılarak gözlenir. Yarık ışığının genişliği dar, aydınlatma yoğunluğu maksimuma ayarlanır ve vitreus hareketi dikkate alınarak dinamik olarak gözlem yapılır.

Prepapiller glial halka (Weiss halkası) varlığı PVD’nin varlığına işaret eder ve PVD tipi (tam/kısmi), arka vitreus korteksinin retinaya devamlılığına göre sınıflandırılır.

  • Sadece PVD varsa ve prepapiller glial halka dışında belirgin bir vitreus opasitesi yoksa, fizyolojik uçuşan cisimler tanısı konulabilir.
  • Tütün tozu, kanama veya flare görülürse, fundus baştan sona incelenmelidir.

Prepapiller glial halka genellikle tam bir halka değildir ve bazen PVD, glial halka papilla üzerinde kalırken meydana gelir.

  • İndirekt oftalmoskopi + skleral çökertme: Periferik retinayı doğrudan gözlemlemek için standart muayene. Retina yırtığı, lattice dejenerasyonu ve vitreus kanaması varlığını kontrol eder. AAO PPP, PVD vakalarında skleral çökertme ile periferik detaylı incelemeyi önermektedir6).
  • Optik Koherens Tomografi (OCT): Arka vitreus korteksi ile internal limitan membran arasındaki ilişkiyi non-invaziv olarak görüntüler. Kakehashi sınıflaması (Evre 0-4) ile PVD evresi değerlendirilebilir1). Sirkumpapiller OCT ve makula volüm OCT ile PVD evrelemesinin klinik yararlılığı da bildirilmiştir6).
  • Ultrason B-scan: Vitreus kanaması gibi fundus muayenesinin zor olduğu durumlarda retina dekolmanı ve PVD değerlendirmesinde faydalıdır.
  • Geniş açılı fundus fotoğraflaması: Periferik retina yırtıklarının tespit oranını artırmada faydalıdır6).
  • En face OCT: Arka vitreus korteks yüzeyindeki hiyalosit dağılımını en face olarak değerlendirebilir. PVD’li gözlerde hiyalosit olduğu düşünülen hiperreflektif noktaların en face OCT ile değerlendirilebileceği bildirilmiştir2).

Uçuşan cisimler ve fotopsi şikayeti olan hastalarda aşağıdakiler sistematik olarak sorgulanmalıdır6):

  • PVD semptomlarının (uçuşan cisimler, fotopsi) başlangıç zamanı ve seyri
  • RRD aile öyküsü ve kalıtsal hastalıklar (Stickler sendromu gibi)
  • Göz travması öyküsü
  • Miyopi varlığı ve derecesi
  • Göz içi cerrahi öyküsü (katarakt cerrahisi, Nd:YAG arka kapsülotomi)
  • İntravitreal enjeksiyon öyküsü

PVD Evre Sınıflaması (Kakehashi Sınıflaması)

Section titled “PVD Evre Sınıflaması (Kakehashi Sınıflaması)”

OCT bulgularına dayalı PVD evre sınıflandırmasını gösterir.

EvreDurum
Evre 0Vitreus arka yüzeyinde ayrılma yok
Evre 1Makulada kısmi ayrılma
Evre 2Optik diski içeren arka kutup ayrılması
Evre 3Vitreus tabanı dışında tam ayrılma
Evre 4Vitreus tabanını da içeren tam ayrılma

Uçuşan cisimler (floaters) ve fotopsi (ışık çakmaları) ana şikayeti olan hastalarda, fizyolojik değişiklikler ile patolojik hastalıklar arasında ayrım yapmak en önemli noktadır.

Fizyolojik Uçuşan Cisimler vs. Patolojik Uçuşan Cisimler

Section titled “Fizyolojik Uçuşan Cisimler vs. Patolojik Uçuşan Cisimler”

Hafif fibröz vitreus opasiteleri veya yaşa bağlı arka vitreus dekolmanına (PVD) bağlı uçuşan cisimler fizyolojik uçuşan cisimler olarak adlandırılır ve tedavi gerektirmez. Buna karşılık, retina yırtığı, retina dekolmanı, vitreus kanaması, üveit vb. nedenlerle oluşan uçuşan cisimler patolojik uçuşan cisimlerdir ve aktif tedavi gerektirir.

Tütün tozu (tobacco dust), kanama veya flare (hücre ve protein sızıntısı) görülürse patolojik olarak değerlendirilmeli ve fundus tamamen incelenmelidir. PVD + fotopsi kombinasyonunda retinaya güçlü bir traksiyon (çekme) olasılığı düşünülmeli ve ayrıntılı fundus muayenesi yapılmalıdır. Vitreus jeli içinde tütün tozu veya kanama ile birlikte PVD varlığında, muayeneye “bir yerde retina yırtığı var” varsayımıyla devam edilmelidir.

Ayrıca, mavi gökyüzü gibi parlak mavi bir ışığa bakıldığında görme alanında rastgele hareket eden küçük parlak noktalar olarak görülen mavi alan entoptik fenomeni (blue field entoptic phenomenon), uçuşan cisimlerden farklıdır ve beyaz kan hücrelerinin retina kılcal damarlarında akışından kaynaklanır; tedavi gerektirmez.

Ayırıcı TanıÖzellikler / Ayırıcı Noktalar
Retina Yırtığı / Retina DekolmanıShafer bulgusu pozitif, görme alanı defekti, vitreus kanaması. İndirekt oftalmoskopi ile doğrulama
Vitreus KanamasıAni görme azalması ve uçuşan cisimlerde artış. B-scan ile retina dekolmanının dışlanması
ÜveitVitreus opasiteleri, flare. Sıklıkla ön kamara inflamasyon bulguları eşlik eder
Epiretinal membran (ERM)Metamorfozi ve görme azalması. OCT makulada membran oluşumunu doğrular
Vitreomaküler traksiyon sendromu (VMT)OCT makulada traksiyon bulguları gösterir. Eksik PVD (Evre 1-3) ile ilişkilidir
Makula deliğiSantral skotom ve metamorfozi. OCT tam kat defekti doğrular
Fotopsi (migren aurası)Çift taraflı zigzag ışıklar. 15-30 dakikada kaybolur
Retinal arter dal tıkanıklığıAkut görme alanı defekti. Fundusta retinal beyazlaşma

Yaşa bağlı PVD’ye bağlı uçuşan cisimler aktif tedavi gerektirmez; izlem esastır1)18). Fizyolojik uçuşan cisimler tedavi gerektirmez. Uçuşan cisimler genellikle 3 ay içinde subjektif olarak azalır ve hasta uyum sağlar.

Patolojik uçuşan cisimlerde (retina yırtığı, retina dekolmanı, vitreus kanaması, üveit vb. nedenli) altta yatan hastalığın tedavisi gerekir. PVD’yi önleme yöntemi yoktur. Vitreus sıvılaşmasını, PVD’yi ve RRD’yi önlemede etkili bir yöntem yoktur6).

AAO PPP 2024’e göre lezyon tipine göre yönetim stratejisi gösterilmektedir6).

Lezyon TipiYönetim
Akut semptomatik at nalı yırtığıHemen tedavi
Akut semptomatik kapaklı yuvarlak delikTedavi gerekmeyebilir
Akut semptomatik retina diyaliziHemen tedavi
Travmatik retina yırtığıGenellikle tedavi edilir
Asemptomatik at nalı yırtığı (subklinik RRD yok)Kronikleşme bulgusu yoksa tedavi düşünülür
Asemptomatik kapaklı yuvarlak delikTedavi nadiren önerilir
Asemptomatik atrofik delikTedavi nadiren önerilir
Asemptomatik lattice dejenerasyonu (yırtık yok)PVD at nalı yırtığına neden olmadıkça tedavi edilmez
Uçuşan cisimler (floater)Yönetim konusunda fikir birliği yok - kanıt yetersiz

AAO PPP 2024’e göre duruma özel takip önerileri sunulmuştur6).

DurumTakip aralığı
Asemptomatik PVDSemptom olmadıkça sadece düzenli kontroller
Semptomatik PVD (yırtık yok, yüksek risk bulgusu yok)4-6 hafta sonra. Ardından semptom değişikliğinde
Semptomatik PVD (yırtık yok, vitreus/retina kanaması var)Retina kanamasının derecesine göre 1-2 hafta sonra. Vitreus kanaması emilene kadar haftalık. Gerekirse B-scan
Akut semptomatik at nalı yırtığı (tedavi sonrası)1-2 hafta → 4-6 hafta → 3-6 ay → sonra yılda bir
Akut semptomatik kapaklı yuvarlak delik1-4 hafta → 1-3 ay → 6-12 ay → yılda bir
Asemptomatik at nalı yırtığı1-4 hafta → 2-4 ay → 6-12 ay → yılda bir
Asemptomatik atrofik delik1-2 yılda bir
Kafes dejenerasyonu (yırtık yok)Yılda bir
Karşı gözde RRD öyküsü olan atrofik delik veya kafes dejenerasyonu6-12 ayda bir

Retina yırtığı olan vakaların tedavisi

Section titled “Retina yırtığı olan vakaların tedavisi”

Yırtık tespit edildiğinde, hızlı bir şekilde kapatılması gerekir. PVD ile ilişkili vitreoretinal hastalıklar, retina fotokoagülasyonu, buckling cerrahisi veya vitrektomi gibi cerrahi tedaviler için endikedir.

  • Lazer retina fotokoagülasyonu: At nalı yırtığının çevresine 2-3 sıra koagülasyon noktası oluşturarak yırtığı kapatmak. Retina kriyokoagülasyonundan üstün olduğu düşünülmektedir1). Yırtık lazer veya kriyo ile çevrelenemiyorsa, tedavi ora serrata’ya kadar uzatılır6). En sık tedavi başarısızlığı nedeni yetersiz tedavi, özellikle ön kenarın yetersiz işlenmesidir6). Tedavi edilmeyen semptomatik at nalı yırtıklarının en az yarısı RRD’ye ilerler, ancak tedavi semptomatik yırtıklarda RRD riskini %5’in altına düşürebilir6).
  • Retina kriyoterapisi: Lazerin zor olduğu olgularda (örneğin periferik yırtıklar) tercih edilir.
  • Buckling cerrahisi: PVD’ye eşlik eden retina dekolmanı için cerrahi tedavi. PPV vs SB Cochrane SR’de anatomik ve görsel sonuçlarda anlamlı fark yoktur (düşük-çok düşük kanıt) 6). Komplike olmayan RRD’lerin %95’inden fazlası onarılabilir (birden fazla cerrahi gerekebilir) 6).
  • Vitrektomi: PVD’ye eşlik eden vitreoretinal hastalıklar için cerrahi tedavi. Semptomatik uçuşan cisimlerin standart cerrahi tedavisi olarak da yerleşmiştir 1).

Vitreus cerrahisi (PPV): Semptomlar yaşam kalitesini belirgin şekilde bozduğunda tercih edilir. Weiss halkası ve vitreus opasiteleri temizlenebilir 1). Sebag ve ark. (2014) prospektif çalışması güvenlik ve etkinliği doğrulamıştır 11). Nguyen ve ark. (2022), PPV’nin uçuşan cisimleri olan multifokal psödofakik gözlerde kontrast duyarlılığını iyileştirdiğini bildirmiştir 19). Ancak enfeksiyon, retina dekolmanı, katarakt ilerlemesi gibi komplikasyon risklerine dikkat edilmelidir.

YAG lazer vitreoliz: Shah ve ark. (2017) RCT’sinde (JAMA Ophthalmol), YAG vitreoliz grubu sham grubuna kıyasla anlamlı derecede daha yüksek semptom iyileşmesi göstermiştir 10). Bununla birlikte, genel uçuşan cisim tedavisi için ‘yönetim konusunda fikir birliği yoktur, kanıtlar yetersizdir’ (AAO PPP 2024) 6) ve Cochrane SR (Kokavec ve ark. 2017) de karşılaştırmalı kanıtların yetersiz olduğu sonucuna varmıştır 14).

Yaşam kalitesi etkisi: Wagle ve ark. (2011), uçuşan cisimlerin fayda değerinin katarakt cerrahisi öncesi ile aynı seviyede olduğunu bildirmiştir 13). Garcia ve ark. (2016), PVD sonrası kontrast duyarlılığında azalma bildirmiştir 12).

Q Uçuşan cisimler cerrahi ile tedavi edilebilir mi?
A

Semptomlar yaşam kalitesini belirgin şekilde bozuyorsa, vitrektomi (PPV) veya YAG lazer vitreoliz (vitreolysis) tedavi seçenekleridir. PPV, Weiss halkasını ve vitreus opasitelerini temizleyebilir ve ileriye dönük çalışmalar güvenlik ve etkinliğini doğrulamıştır 11). YAG vitreoliz ile ilgili olarak, bir randomize kontrollü çalışma (Shah 2017) sham grubuna kıyasla anlamlı iyileşme göstermiştir 10), ancak her iki yöntem de henüz standart tedavi olarak yerleşmemiştir ve endikasyonları dikkatle değerlendirilmelidir. Uçuşan cisimlerin yaşam kalitesi üzerindeki etkisinin katarakt öncesi düzeyle karşılaştırılabilir olduğu bildirilmiştir 13), bu nedenle hastaların şikayetleri hafife alınmamalıdır.

7. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Section titled “7. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması”

Vitreus, göz hacminin yaklaşık %80’ini oluşturan jel benzeri şeffaf bir dokudur ve %98-99’u sudan oluşur 1). Kalan %1-2’lik kısım esas olarak hyaluronik asit (HA) ve tip II kollajen liflerinden oluşur ve bunlar bir ağ yapısı oluşturarak jel halini korur. Hyaluronik asit, büyük miktarda su tutarak viskoziteyi artırır ve vitreusun jel yapısını sürdürür. Arka vitreus korteksi, internal limitan membrana (ILM) yapışıktır ve aralarında fibronektin gibi fibröz bağlantı proteinlerinden oluşan bir yapışma tabakası bulunur.

Retina ve vitreus aşağıdaki bölgelerde özellikle güçlü bir şekilde yapışıktır:

  • Vitreus tabanı: En güçlü yapışma bölgesi. Vitreus lifleri, siliyer cismin bazal membranına dik olarak girer.
  • Wieger bağı: Lens arka kapsülü ile vitreus ön yüzü arasındaki yapışma bölgesi.
  • Optik disk çevresi
  • Makula bölgesi
  • Retinanın ana damarları

Normal PVD, “önce sıvılaşma ve ardından yapışmanın eşit şekilde zayıflaması” süreciyle oluşur. Buna karşılık, anormal PVD’de (vitreoretinal traksiyon) sıvılaşma ilerlemesine rağmen yapışma zayıflaması düzensizdir ve vitreus, ILM’yi lokal olarak güçlü bir şekilde çekmeye devam eder 1).

  • Vitreoschisis (vitreus tabakalarının ayrılması): Arka vitreus korteksinin iç ve dış tabakalara ayrılması ve dış tabakanın ILM üzerinde kalması durumudur. Vitreoretinal yüzey hastalıklarının (makula deliği, epiretinal membran, VMT) bir nedenidir 2).
  • Hyalositlerin rolü: Arka vitreus korteks yüzeyinde bulunan yerleşik makrofaj benzeri hücreler. Anormal PVD’de aktive olurlar ve traksiyonel membran (epiretinal membran) oluşumuna katkıda bulunabilirler 2).

Alsahaf ve ark. (2025) negatif disfotopsi gösteren üç olgu bildirdi 4). Vitreusun optik disk traksiyonunun Elschnig membranı ve ILM’yi çekerek ganglion hücrelerinin aksonal taşınmasını bozduğu ve nöropatik skotoma (negatif disfotopsi) yol açtığı düşünülmektedir. Olgu 1’de 6 aylık ND sonrası tam PVD ve retina yırtığı tespit edilerek lazer tedavisi uygulandı; Olgu 2’de 5 aylık ND sonrası regmatojen retina dekolmanına ilerledi ve vitrektomi gerekti.


Fizyolojik PVD ve fizyolojik uçuşmalar tedavi gerektirmez. PVD oluşumundan hemen sonra semptomlar şiddetli hissedilir, ancak tam PVD sonrası Weiss halkası retinadan uzaklaşır ve semptomlar azalır. Uçuşmalar genellikle yaklaşık 3 ay içinde subjektif olarak azalır 1). Uzun süreli prospektif gözlemler, PVD’nin tanındığı aşamada erken yönetimin RRD’ye karşı birinci basamak savunma olduğunu göstermiştir 18).

  • Akut PVD’de başlangıçta yırtık yok: Yaklaşık %2’si birkaç hafta içinde gecikmiş yırtık geliştirir 6)
  • İlk muayenede yırtık olan semptomatik PVD: %5-14’ü uzun dönemde ek yırtık geliştirir 6)
  • Vitreus pigment hücreleri veya kanaması olan olguların yaklaşık %80’i daha sonra yırtık geliştiren olgulara karşılık geldi 6)
  • Coffee ve ark. (2007) meta-analizi, semptomatik PVD sonrası gecikmiş yırtık insidansını ve klinik özelliklerini ortaya koydu 8)
  • Seider ve ark. (2022) akut PVD komplikasyonlarını prospektif olarak inceledi 9)
  • Jindachomthong ve ark. (2023) akut semptomatik PVD sonrası gecikmiş yırtık insidansı ve risk faktörlerini bildirdi 16)
  • Vangipuram ve ark. (2023) IRIS® kayıt sistemini kullanarak akut PVD başvurusu olan hastalarda gecikmiş retina lezyonlarının zamanlamasını analiz etti 21)
Q PVD tanısı konulduktan sonra düzenli muayene gerekli midir?
A

Başlangıçta yırtık olmasa bile yaklaşık %2’si birkaç hafta içinde gecikmiş yırtık geliştirebileceğinden, 4-6 hafta sonra tekrar muayene önerilir 6). Özellikle vitreus kanaması veya pigment hücreleri (tütün tozu) varsa 1-2 haftada bir takip gerekir. Daha sonra semptom değişikliklerinde gerektiğinde başvuru esastır. Yeni uçuşma artışı, fotopsi şiddetlenmesi, görme alanı defekti veya perde benzeri kapanma hissi oluşursa derhal başvurun.

  • Tedavi edilmemiş semptomatik at nalı yırtığı: En az yarısı RRD’ye ilerler6)
  • Tedavi (yırtık çevresinde koagülasyon ile koroid-retina yapışıklığı) ile bu oran %5’in altına düşürülebilir6)
  • Asemptomatik at nalı yırtığı: Yaklaşık %5’i RRD’ye ilerler6)
  • Asemptomatik kapaklı yuvarlak delik ve atrofik delik: RRD’ye ilerleme nadirdir6)

PVD durumu ve ilişkili hastalıkların prognozu

Section titled “PVD durumu ve ilişkili hastalıkların prognozu”
  • Diyabetik retinopati: Tam PVD varsa proliferatif ilerleme olmaz. PVD yok veya kısmi PVD varsa neovaskülarizasyon ve traksiyonel retina dekolmanı olasılığı vardır.
  • Regmatojen retina dekolmanı: PVD ve flep yırtığı varsa hızlı ilerler. PVD yoksa hızlı ilerleme nadirdir.
  • Epiretinal membran (ERM): ERM’lerin %80-95’i PVD sonrası oluşur7). Büzüşmesiz kısmi PVD (M) tipi, ERM ve DME prognozunu kötüleştirir.

9. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektif (araştırma aşamasındaki raporlar)

Section titled “9. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektif (araştırma aşamasındaki raporlar)”

Vitreoretinal ara yüzey hastalıkları ve PVD ilişkisi

Section titled “Vitreoretinal ara yüzey hastalıkları ve PVD ilişkisi”

PVD tamamlandıktan sonra internal limitan membran (ILM) üzerinde kalan vitreus korteks bileşenleri ve aktive hiyalositler, epiretinal membran (ERM) oluşumu için zemin hazırlar. ERM’lerin %80-95’inin PVD sonrası oluştuğu bildirilmiştir7) ve PVD takibi sırasında makula OCT değerlendirmesi hastalığın erken teşhisine katkı sağlar.

Hiyalosit biyobelirteçlerinin uygulanması

Section titled “Hiyalosit biyobelirteçlerinin uygulanması”

En face OCT ile hyalositlerin kantitatif değerlendirmesi, vitreoretinal yüzey arayüzü hastalıklarının (epiretinal membran, VMT, makula deliği) risk tahmininde yardımcı olabilir. PVD’li gözlerde hyalosit olduğu düşünülen hücrelerin en face OCT ile görüntülenip kantifiye edilebileceği bildirilmiştir2) ve vitreoretinal yüzey arayüzündeki hücresel reaksiyon yeni bir araştırma konusu olarak dikkat çekmektedir.

Epiretinal membranın kendiliğinden ayrılması ve PVD ile ilişkisi

Section titled “Epiretinal membranın kendiliğinden ayrılması ve PVD ile ilişkisi”

Matsui ve ark. (2025), PVD’si olmayan bir gözde evre 3 epiretinal membranın kendiliğinden ayrıldığı 53 yaşında bir kadın olgu bildirdi5). Epiretinal membranın kendiliğinden ayrılma oranı genellikle %1-3 olarak bildirilirken, PVD’si olmayan gözlerde bu oran %13,4 ile çok daha yüksektir ve PVD’li gözlerdeki %0,47-1,5 oranını önemli ölçüde aşmaktadır. OCT bulguları, epiretinal membran kalınlığının 408 μm’den 267 μm’ye düştüğünü gösterdi. PVD’si olmayan gözlerde, epiretinal membran ile ILM arasındaki yapışma bölgesinde vitreoschisis oluştuğu ve bunun kendiliğinden ayrılma mekanizmasında rol oynayabileceği düşünüldü.

Negatif fotopsi farkındalığının artırılması

Section titled “Negatif fotopsi farkındalığının artırılması”

Negatif fotopsi (siyah flaşlar) klasik fotopsiden ayırt edilmez ve tanısı gecikebilir4). Alsahaf ve ark. (2025) olgu sunumunda, PVD ilerlemeden önce negatif fotopsi yaşayan ve daha sonra yırtık ve regmatojen retina dekolmanına ilerleyen bir örnek gösterilmiştir4). Negatif fotopsinin spesifik bir şikayet olarak tanınmasının klinik önemi vurgulanmıştır.

Miyopik makula deliğinde PVD ve kendiliğinden kapanma

Section titled “Miyopik makula deliğinde PVD ve kendiliğinden kapanma”

Chen ve ark. (2023), PVD’si olmayan miyopik makula deliğinin kendiliğinden kapandığı bir olgu bildirdi3). Miyopik makula deliğinin kendiliğinden kapanma oranı %6,2 (bazı raporlarda %3,5) olarak bildirilmiştir ve PVD’si olmayan vakalarda vitreus traksiyonu devam etmesine rağmen kendiliğinden kapanmanın mekanizmasının aydınlatılması gelecekteki bir zorluktur.

Okriplazmin (ocriplasmin) gibi enzim preparatlarının vitreus içine enjekte edilerek vitreus ve ILM arasındaki yapışmanın farmakolojik olarak kesilmesi girişimleri devam etmektedir1). Vitreus traksiyon sendromu (VMT) için bazı ülkelerde onaylanmıştır, ancak standart tedavi olarak yeri henüz belirlenmemiştir.

Shah ve ark. (2017) RCT’si (JAMA Ophthalmol), YAG vitreoliz grubunun sham grubuna göre anlamlı derecede daha yüksek semptom iyileşme oranına sahip olduğunu gösterdi10). Öte yandan, Cochrane SR (Kokavec ve ark. 2017), YAG vitreoliz ile PPV’nin karşılaştırmalı kanıtlarının yetersiz olduğu sonucuna varmıştır14) ve uçuşan cisim tedavisi konusunda fikir birliği oluşturulması gelecekteki bir zorluktur.

Uçuşan cisimler ve kontrast duyarlılığı

Section titled “Uçuşan cisimler ve kontrast duyarlılığı”

Garcia ve ark. (2016), PVD sonrası yüksek frekans kontrast duyarlılığının anlamlı derecede azaldığını bildirmiştir 12). Nguyen ve ark. (2022), multifokal psödofakik gözlerde uçuşan cisimleri olan hastalarda PPV sonrası kontrast duyarlılığının iyileştiğini göstermiş 19) ve uçuşan cisimlerin fonksiyonel etkisinin kantitatif değerlendirilmesi dikkat çekmektedir.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
  4. Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
  6. American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
  9. Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
  11. Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
  15. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID: 8484366.
  16. Jindachomthong KK, Ho VY, Chandra S, et al. Incidence and risk factors for delayed retinal tears after an acute, symptomatic posterior vitreous detachment. Ophthalmol Retina. 2023;7:318-324.
  17. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 1983;96:783-787.
  18. Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101:1503-1514.
  19. Nguyen JH, Nguyen-Cuu J, Yu F, et al. Vitrectomy improves contrast sensitivity in multifocal pseudophakia with vision degrading myodesopsia. Am J Ophthalmol. 2022;244:196-204.
  20. Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
  21. Vangipuram G, Hardin JS, Hill LH, et al. Timing of delayed retinal pathology in patients presenting with acute posterior vitreous detachment in the IRIS® Registry. Ophthalmol Retina. 2023;7:713-720.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.