Arka vitreus dekolmanı (Posterior Vitreous Detachment; PVD), arka vitreus korteksinin yaşa bağlı veya patolojik değişiklikler nedeniyle retinadan ayrılması durumudur. Arka vitreus korteksi ile ILM (retina iç limitan membranı) arasındaki ayrılmayı ifade eder; PVD’nin doğru tanısı, vitreoretinal hastalıkların prognozunun belirlenmesi ve cerrahi endikasyonların kararlaştırılmasında önemlidir.
Yaşa bağlı fizyolojik bir olgu olarak yaygın şekilde kabul edilir ve göz polikliniklerinde en sık karşılaşılan şikayetlerden biri olan “uçuşan cisimler”in en yaygın nedenidir.
Yaşa bağlı PVD 40 yaşından sonra artar ve ileri yaşta sık görülür. Miyop gözlerde daha sık görülür; yüksek miyopide emetrop gözlere göre daha erken kısmi PVD gelişir ve tam PVD’ye ilerleyebilir1,6).
Miyop gözlerde PVD daha erken ortaya çıkma eğilimindedir ve belirli bir süre içinde diğer gözde de gelişebilir1,6). Asemptomatik olarak tesadüfen saptanan PVD vakaları da vardır6).
Regmatojen retina dekolmanı (RRD) insidansı yılda 100.000 kişide 10-18’dir6) ve en sık görülen mekanizma PVD’ye bağlı vitreus traksiyonudur.
PVD tamamlandığında, vitreusun optik diskten ayrılmasıyla oluşan kollajen halka şeklindeki opasite (Weiss halkası, prepapiller glial halka) uçuşan cisimler olarak fark edilir.
Temel olarak yaşlanmaya bağlı fizyolojik bir değişikliktir ve kendisi bir hastalık değildir. Ancak PVD gelişimi ile birlikte retina yırtığı veya retina dekolmanı gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabileceğinden, uygun zamanda oftalmolojik muayene ve takip gereklidir.
PVD gelişimi sırasında ortaya çıkan başlıca subjektif belirtiler aşağıda verilmiştir. Uçuşan cisimler ve fotopsi, PVD’nin tipik şikayetleridir ve çoğunluğu PVD kaynaklıdır17).
Uçuşan cisim sayısı arttıkça komplikasyon riski artar. Uçuşan cisim sayısı 10 veya daha fazla olduğunda retina yırtığı riski en yüksektir1)17). Ayrıca, uçuşan cisimler genellikle yaklaşık 3 ay içinde subjektif olarak azalır1). Uçuşan cisimlerin yaşam kalitesi üzerindeki etkisinin katarakt cerrahisi öncesi fayda değerine (utility value) eşdeğer olduğu bildirilmiştir13); hastanın şikayetlerini hafife almamak önemlidir.
Uçuşan Cisimler (Miyodesopsi)
Özellik: Görme alanında hareket eden böcek, iplik veya nokta şeklinde yüzen cisimler.
Neden: Vitreus kollajen agregasyonu, Weiss halkası (prepapiller glial halka) oluşumu.
Seyir: Genellikle yaklaşık 3 ay içinde subjektif olarak azalır.
Fotopsi
Özellik: Görme alanının çevresinde beyaz flaş. Karanlıkta ve göz hareketleriyle daha sık ortaya çıkar.
Neden: Vitreusun İLM’yi çekerek retinayı ışıkla uyarması.
Önem: Yeni başlayan fotopsi, traksiyonun arttığını ve yırtık riskini gösterir.
Negatif Disfotopsi
Özellik: Siyah flaş (fotopsiden farklı).
Neden: Optik disk başında vitreus traksiyonu → aksonal taşıma bozukluğu.
Özellik: Klasik fotopsiden önce ortaya çıkabilir.
Fundus ve vitreus bulguları olarak aşağıdakiler gözlenir.
PVD’ye eşlik eden uçuşan cisimler ve fotopsi dikkatle değerlendirilmelidir; vitreus jelinde tütün tozu veya kanama ile birlikte PVD varlığında retina yırtığı olduğu düşünülerek muayene yapılmalıdır.
Hyalositler (arka vitreus korteks yüzeyindeki yerleşik makrofaj benzeri hücreler) de değişiklik gösterir. En face OCT olgu raporlarında, PVD’li gözlerde arka vitreus korteksi içinde hyalosit olduğu düşünülen hiperreflektif noktaların arttığı ve morfolojik değişiklik gösterdiği bildirilmiştir2). Anormal PVD’de vitreoretinal yüzeydeki hücresel yanıt, traksiyonel membran oluşumunda rol oynayabilir.
Vitreus kanaması, retina yırtığı varlığının bir işareti olabilir. Vitreus kanaması olan olgularda yırtık riski %50-70’e ulaştığından, acilen bir göz doktoruna başvurulmalı ve indirekt oftalmoskopi veya ultrason B-scan ile detaylı inceleme yapılmalıdır. Kanama emildiğinde fundus görülebilir hale gelir, ancak bu süreçte istirahat etmek önerilir.
PVD, yarık lamba biyomikroskopi bulgularına göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır.
| Sınıflandırma | İçerik | Klinik Önemi |
|---|---|---|
| Komplet PVD (kollaps tipi) | Arka vitreus korteksinin retinaya devamlılığı yok. Vitreus kollabe olmuş. | Semptomlar giderek azalır. |
| Complete PVD (çökme olmayan) | Arka vitreus korteksi ayrılmış ancak çökmemiş | İzlem |
| Partial PVD with shrinkage | Hareketlilik yok (büzüşme tipi) | Güçlü traksiyon → yırtık riski |
| Partial PVD without shrinkage | Hareketlilik var (büzüşme olmayan) | Traksiyon nispeten zayıf |
| Partial PVD without shrinkage (M) | Vitreus jel, premaküler halka aracılığıyla makülaya yapışık | ERM ve DME prognozunu kötüleştiren önemli alt tip |
Ayrıca, OCT ile evrelemede Evre 1 (paramaküler PVD)‘den Evre 4 (complete PVD)‘e aşamalı ilerleme gözlenir. Parsiyel PVD’den (Evre 1-3) tam PVD’ye ilerleme 50-60 yaşlarında pik yapar. AAO PPP 2024 de hemen hemen aynı 4 aşamalı sınıflamayı benimsemiştir: Evre 1 = foveal yapışma bırakan paramaküler ayrılma, Evre 2 = maküler tam ayrılma, Evre 3 = optik disk yapışması bırakan geniş ayrılma, Evre 4 = complete PVD olarak tanımlanır6). Bu evreler her zaman doğrusal olarak ilerlemez6).
Shallow PVD, arka vitreus korteksinde kalınlaşma ve büzüşme olan ve olmayan olmak üzere ikiye ayrılır. Kalınlaşma ve büzüşmenin eşlik ettiği shallow PVD, vitreomaküler traksiyon sendromu (VTS) ve diyabetik retinopatide görülür ve sıklıkla ERM ile birliktedir. Kalınlaşma ve büzüşme olmayanlar ise yaşa bağlı PVD’nin erken evresi veya maküler delikle ilişkili perifoveal shallow PVD olarak sınıflandırılır.
PVD durumu (tam/kısmi/PVD yok) ilişkili hastalıkların prognozunu büyük ölçüde etkiler.
PVD gelişiminde vitreusun “sıvılaşması” ve “arka vitreus korteksi ile ILM arasındaki yapışmanın zayıflaması” olmak üzere çift mekanizma rol oynar1).
Arka vitreus korteksi ön cebinin (Kishi cebi) arka duvarı, yaşlanmayla birlikte makula çevresinden kademeli olarak ayrılır (Evre 1) ve ardından parafoveal PVD (Evre 2) oluşur. Daha sonra cep foveadan uzaklaşır (Evre 3) ve son olarak optik diskten ayrılarak tam PVD’ye (Evre 4) ulaşılır.
PVD tanısı için birden fazla test birleştirilir. Özellikle yırtık varlığını kontrol etmek için ayrıntılı fundus muayenesi en önemlisidir.
Uçuşan cisimlerin fizyolojik mi yoksa patolojik mi olduğunu teşhis etmenin ilk adımıdır. Yarık lamba biyomikroskobu ve non-kontakt bikonveks lens kullanılarak vitreus incelenir. Yarık ışık genişliği dar, aydınlatma yoğunluğu maksimuma ayarlanır ve vitreus hareketine dikkat edilerek dinamik gözlem yapılır.
Prepapiller glial halka (Weiss halkası) varlığı PVD’nin varlığını belirlemede kullanılır ve PVD tipi (tam/kısmi) posterior vitreus korteksinin retinaya devamlılığına göre sınıflandırılır.
Prepapiller glial halka genellikle tam bir halka değildir ve bazen glial halka optik diskte kalırken PVD meydana gelebilir.
Uçuşan cisimler ve fotopsi şikayeti olan hastalarda aşağıdakiler sistematik olarak sorgulanmalıdır6).
OCT bulgularına dayalı PVD evre sınıflandırması gösterilmektedir.
| Evre | Durum |
|---|---|
| Evre 0 | Vitreus arka yüzeyinde ayrılma yok |
| Evre 1 | Foveaya yapışık kalan parafoveal ayrılma |
| Evre 2 | Makuladan ayrılma, optik diske yapışık kalma |
| Evre 3 | Optik diske yapışık kalan geniş ayrılma |
| Evre 4 | Optik diskten de ayrılmış tam PVD (vitreus tabanının fizyolojik yapışıklığı kalır) |
Bu 4 evreli sınıflandırmada Evre 4, vitreus tabanına kadar ayrılma olarak tanımlanmaz 6).
Uçuşan cisimler ve fotopsi şikayeti olan hastalarda, fizyolojik değişiklikler ile patolojik hastalıklar arasındaki ayırım en önemlisidir.
Hafif fibröz vitreus opasiteleri veya yaşa bağlı PVD’ye eşlik eden uçuşan cisimler fizyolojik uçuşan cisimler olarak adlandırılır ve tedavi gerektirmez. Öte yandan, retina yırtığı, retina dekolmanı, vitreus hemorajisi veya üveit gibi durumlara eşlik eden uçuşan cisimler patolojik uçuşan cisimlerdir ve aktif tedavi gerektirir.
Tütün tozu, kanama veya flare varlığında durum patolojik olarak değerlendirilmeli ve fundus dikkatlice incelenmelidir. PVD + fotopsi kombinasyonunda retinaya güçlü bir traksiyon olasılığı düşünülmeli ve detaylı fundus muayenesi yapılmalıdır. Vitreus jeli içinde tütün tozu veya kanama ile birlikte PVD varlığında, ‘bir yerde retina yırtığı var’ düşüncesiyle muayeneye devam edilmelidir.
Ayrıca, mavi gökyüzü gibi parlak mavi bir ışığa bakıldığında görme alanında rastgele hareket eden küçük parlak noktalar olarak görülen mavi alan entoptik fenomeni uçuşan cisimlerden farklıdır; lökositlerin retinal kılcal damarlardan akışına bağlı bir fenomendir ve tedavi gerektirmez.
| Ayırıcı Tanı | Özellikler / Ayırım Noktaları |
|---|---|
| Retina Yırtığı / Retina Dekolmanı | Shafer belirtisi pozitif, görme alanı defekti, vitreus hemorajisi. İndirekt oftalmoskopi ile doğrulanır |
| Vitreus Hemorajisi | Ani görme azalması, uçuşan cisimlerde artış. B-scan ile retina dekolmanı dışlanır |
| Üveit | Vitreus opasiteleri, flare. Sıklıkla ön kamara inflamasyon bulguları eşlik eder |
| Epiretinal membran (ERM) | Metamorfozi ve görme azalması. OCT’de makula membranı oluşumu görülür. |
| Vitreomaküler traksiyon sendromu (VMT) | OCT’de makula traksiyonu bulgusu. Tam olmayan PVD (Evre 1-3) ile ilişkilidir. |
| Makula deliği | Santral skotom ve metamorfozi. OCT’de tam kat defekt görülür. |
| Fotopsi (migren aurası) | Her iki gözde zigzag ışıklar. 15-30 dakikada kaybolur. |
| Dallanmış retinal arter tıkanıklığı | Akut görme alanı defekti. Fundusta retinal beyazlaşma. |
Yaşa bağlı PVD’ye eşlik eden uçuşmalar aktif tedavi gerektirmez; temel yaklaşım izlemdir1)18). Fizyolojik uçuşmalar tedavi gerektirmez. Uçuşmalar genellikle 3 ay içinde subjektif olarak azalır ve hasta uyumu artar.
Patolojik uçuşmalarda (retina yırtığı, retina dekolmanı, vitreus hemorajisi, üveit vb. nedenli) altta yatan hastalığa yönelik tedavi gerekir. PVD’nin önlenmesine yönelik bir yöntem bulunmamaktadır. Vitreus sıvılaşmasını, PVD’yi ve RRD’yi önleyecek etkili bir yöntem yoktur6).
AAO PPP 2024’e göre lezyon tipine göre yönetim stratejileri gösterilmiştir 6).
| Lezyon tipi | Yönetim stratejisi |
|---|---|
| Akut semptomatik at nalı yırtık | Hemen tedavi |
| Akut semptomatik kapaklı yuvarlak delik | Bazen tedavi gerekmeyebilir |
| Akut semptomatik retina diyalizi | Hemen tedavi |
| Travmatik retina yırtığı | Genellikle tedavi edilir |
| Asemptomatik at nalı yırtık (subklinik RRD yok) | Kronikleşme bulgusu yoksa tedavi düşünülür |
| Asemptomatik kapaklı yuvarlak delik | Tedavi nadiren önerilir |
| Asemptomatik atrofik yırtık | Tedavi nadiren önerilir |
| Asemptomatik kafes dejenerasyonu (yırtık yok) | PVD at nalı yırtığa neden olmadıkça tedavi edilmez |
| Uçuşan cisimler | Yönetim konusunda fikir birliği yok, kanıt yetersiz |
AAO PPP 2024’e göre duruma özel takip önerileri aşağıda verilmiştir6).
| Durum | Takip aralığı |
|---|---|
| Asemptomatik PVD | Semptom yoksa sadece rutin kontroller |
| Semptomatik PVD (yırtık yok, yüksek risk bulgusu yok) | 4-6 hafta sonra. Ardından semptom değişikliğinde |
| Semptomatik PVD (yırtık yok, vitreus/retina kanaması var) | Retina kanamasının derecesine göre 1-2 hafta sonra. Vitreus kanaması emilene kadar haftalık. Gerekirse B-scan |
| Akut semptomatik at nalı yırtığı (tedavi sonrası) | 1-2 hafta → 4-6 hafta → 3-6 ay → ardından yılda 1 kez |
| Akut semptomatik kapaklı yuvarlak delik | 1-4 hafta → 1-3 ay → 6-12 ay → yılda 1 kez |
| Asemptomatik at nalı yırtığı | 1-4 hafta → 2-4 ay → 6-12 ay → yılda 1 kez |
| Asemptomatik atrofik yuvarlak delik | 1-2 yılda bir |
| Kafes dejenerasyonu (yırtık yok) | Yılda 1 kez |
| Karşı gözde RRD öyküsü olan atrofik yuvarlak delik/kafes dejenerasyonu | 6-12 ayda bir |
Yırtık tespit edildiğinde, hızlı bir şekilde kapatılması gerekir. PVD’ye bağlı vitreoretinal hastalıklar, lazer fotokoagülasyon, çökertme cerrahisi veya vitrektomi gibi cerrahi tedaviler için endikedir.
Vitreus cerrahisi (PPV): Semptomlar yaşam kalitesini belirgin şekilde bozduğunda tercih edilir. Weiss halkası veya vitreus opasiteleri temizlenebilir 1). Sebag ve ark. (2014) etkinliği prospektif, güvenliği retrospektif olarak değerlendirmiştir 11). Nguyen ve ark. (2022), PPV’nin uçuşmalı multifokal psödofakik gözlerde kontrast duyarlılığını iyileştirdiğini bildirmiştir 19). Ancak enfeksiyon, retina dekolmanı, katarakt ilerlemesi gibi komplikasyon riskleri akılda tutulmalıdır.
YAG lazer vitreoliz: Shah ve ark. (2017) RCT’sinde (JAMA Ophthalmol), YAG vitreoliz grubunda sham grubuna kıyasla semptom iyileşme oranı anlamlı derecede yüksekti 10). Ancak uçuşma tedavisi genelinde “yönetim konusunda fikir birliği yok, kanıt yetersiz” olarak belirtilmiştir (AAO PPP 2024) 6) ve Cochrane SR (Kokavec ve ark. 2017) de karşılaştırmalı kanıtların yetersiz olduğu sonucuna varmıştır 14).
Yaşam kalitesi etkisi: Wagle ve ark. (2011), uçuşmaların fayda değerinin katarakt cerrahisi öncesiyle aynı düzeyde olduğunu bildirmiştir 13). Garcia ve ark. (2016), PVD sonrası kontrast duyarlılığında azalma bildirmiştir 12).
Semptomlar yaşam kalitesini belirgin şekilde bozduğunda, vitrektomi (PPV) veya YAG lazer vitreoliz seçenek haline gelir. PPV için prospektif etkinlik analizleri ve retrospektif güvenlik değerlendirmeleri rapor edilmiştir 11). YAG vitreoliz için bir RCT (Shah 2017), sham’a kıyasla anlamlı iyileşme göstermiştir 10), ancak her ikisi de standart tedavi olarak henüz tam olarak yerleşmemiştir ve endikasyon dikkatle değerlendirilmelidir. Uçuşan cisimlerin QOL üzerindeki etkisinin katarakt cerrahisi öncesi düzeyle karşılaştırılabilir olduğu bildirilmiştir 13); hastanın şikayetlerini hafife almamak önemlidir.
Vitreus, göz hacminin yaklaşık %80’ini oluşturan jel benzeri şeffaf bir dokudur ve %98-99’u sudan oluşur 1). Kalan %1-2’lik kısım esas olarak hyaluronik asit (HA) ve tip II kollajen liflerinden oluşur; bunlar ağsı bir yapı oluşturarak jel halini korur. Hyaluronik asit, büyük miktarda su tutarak viskoziteyi artırır ve vitreusun jel yapısını sürdürür. Arka vitreus korteksi, ILM’ye yapışıktır ve aralarında fibronektin gibi fibröz bağlantı proteinlerinden oluşan bir yapışma tabakası bulunur.
Retina ve vitreus aşağıdaki bölgelerde özellikle güçlü bir şekilde yapışıktır:
Normal PVD, “likefaksiyonun önce gelmesi ve yapışmanın eşit şekilde zayıflaması” süreciyle oluşur. Buna karşın, anormal PVD’de (vitreoretinal traksiyon) likefaksiyon ilerlese bile yapışma zayıflaması eşit olmadığından, vitreus lokal olarak ILM’yi kuvvetle çekmeye devam eder 1).
Alsahaf ve ark. (2025) negatif disfotopsi gösteren 3 olgu bildirmiştir4). Vitreusun optik disk traksiyonunun Elschnig membranı ve İLM’yi çekerek ganglion hücre akson taşınmasını bozduğu ve nöropatik skotoma (negatif disfotopsi; ND) yol açtığı düşünülmüştür. Olgu 1’de 6 aylık ND sonrası PVD tamamlanması ve retina yırtığı saptanmış, lazer tedavisi uygulanmıştır; Olgu 2’de 5 aylık ND sonrası regmatojen retina dekolmanı gelişmiş ve vitrektomi gerekmiştir.
Fizyolojik PVD ve fizyolojik uçuşan cisimler tedavi gerektirmez. PVD oluşumundan hemen sonra semptomlar şiddetli hissedilir, ancak tam PVD sonrası Weiss halkası retinadan uzaklaştıkça semptomlar azalır. Uçuşan cisimler genellikle yaklaşık 3 ay içinde kendiliğinden hafifler1). Uzun süreli prospektif gözlemler, PVD’nin fark edildiği aşamada erken yönetimin RRD’ye karşı birinci basamak koruma sağladığını göstermektedir18).
İlk yırtık olmasa bile yaklaşık %2’sinde birkaç hafta içinde geç yırtık gelişebileceğinden, 4-6 hafta sonra tekrar muayene önerilir6). Özellikle vitreus kanaması veya pigment hücreleri (tütün tozu) varsa, 1-2 haftada bir takip gerekir. Daha sonra semptom değişikliklerinde gerektiğinde başvurmak temel kuraldır. Yeni uçuşan cisim artışı, fotopsi şiddetlenmesi, görme alanı kaybı veya perde benzeri kapanma hissi ortaya çıkarsa hemen başvurulmalıdır.
PVD tamamlandıktan sonra ILM’de kalan vitreus korteks bileşenleri ve aktive hiyalositler, epiretinal membran (ERM) oluşumunun temelini oluşturur. Epiretinal membranların %80-95’inin PVD sonrası geliştiği bildirilmiştir7); PVD takibi sırasında makula OCT değerlendirmesi, hastalıkların erken tespitine katkı sağlar.
En face OCT ile hiyalositlerin kantitatif değerlendirilmesi, vitreoretinal yüzey hastalıklarının (epiretinal membran, VMT, makula deliği) risk tahmininde yardımcı olabilir. PVD’li gözlerde, en face OCT ile hiyalosit olduğu düşünülen hücrelerin görüntülenebileceği ve kantifiye edilebileceği bildirilmiştir 2); vitreoretinal yüzeydeki hücresel yanıt, yeni bir araştırma konusu olarak dikkat çekmektedir.
Matsui ve ark. (2025), Evre 3 idiyopatik epiretinal membranın PVD ilerlemesiyle birlikte spontan olarak ayrıldığı bir olgu bildirmiştir 5). Bu, tek bir olgu sunumudur ve epiretinal membranın genel spontan ayrılma oranını veya prognozunu göstermez.
Negatif fotopsi (siyah flaş), klasik fotopsiden ayırt edilmediğinde tanı gecikebilir 4). Alsahaf ve ark. (2025) olgu sunumunda, PVD ilerlemesinden önce negatif fotopsi yaşayan ve ardından yırtık ve regmatojen retina dekolmanı gelişen bir örnek gösterilmiştir 4). Negatif fotopsinin belirli bir şikayet olarak tanınmasının klinik önemi vurgulanmıştır.
Chen ve ark. (2023), PVD’si olmayan miyopik makula deliğinin iki kez spontan kapandığı bir olgu bildirmiştir 3). Miyopik makula deliğinin spontan kapanması sadece birkaç olgu sunumuyla sınırlıdır ve spontan kapanma oranı belirlenmemiştir.
Ocriplasmin, vitreomaküler traksiyonda (VMT) vitreoretinal yapışmayı farmakolojik olarak çözmek amacıyla araştırılmış bir ilaçtır 7). Kullanılabilirliği ve yeri ülkeye/bölgeye göre değişir ve komplikasyonsuz normal PVD için bir tedavi değildir.
Shah ve ark. (2017) RCT’si (JAMA Ophthalmol), YAG vitreoliz grubunun sham grubuna göre anlamlı derecede daha yüksek semptom iyileşme oranına sahip olduğunu göstermiştir 10). Öte yandan, Cochrane SR (Kokavec ve ark. 2017), YAG vitreoliz ile PPV karşılaştırmasında yeterli kanıt olmadığı sonucuna varmıştır 14); floaters tedavisi konusunda fikir birliği oluşturulması gelecekteki bir zorluktur.
Garcia ve ark. (2016), PVD sonrası yüksek frekans kontrast duyarlılığının anlamlı şekilde azaldığını bildirmiştir12). Nguyen ve ark. (2022), multifokal psödofakik gözlerde uçuşan cisimleri olan hastalarda PPV sonrası kontrast duyarlılığının iyileştiğini göstermiş19) ve uçuşan cisimlerin fonksiyonel etkisinin kantitatif değerlendirilmesi dikkat çekmektedir.
