İçeriğe atla
Retina ve vitreus

Retina Yırtığı, Deliği ve Lattice Dejenerasyonu

1. Retina Yırtığı, Deliği ve Lattice Dejenerasyonu Nedir?

Section titled “1. Retina Yırtığı, Deliği ve Lattice Dejenerasyonu Nedir?”

Retina yırtığı, retina deliği ve lattice dejenerasyonu, regmatojen retina dekolmanı (RRD) gelişimiyle yakından ilişkili periferik retina lezyonlarıdır.

Lattice dejenerasyonu, ekvatordan vitreus tabanının arka kenarına kadar uzanan periferik retinada, ora serrata’ya paralel dizilmiş, sınırları belirgin oval ila bant şeklinde dejeneratif odaklardır. İçinde damarlar beyazlaşarak kafes şeklinde görülür (isim kaynağı). Dejeneratif odak içinde nöron dejenerasyonu ve internal limitan membran defekti ile birlikte lokalize retina incelmesi oluşur ve hemen üzerindeki vitreus sıvılaşır. Kenarlarda güçlü vitreoretinal adezyonlar oluşur.

Retina yırtığı (retinal tear), duyusal retinanın tam kat bir yırtığıdır. Vitreoretinal adezyon bölgesinde vitreus traksiyonu sonucu oluşur ve çoğunlukla lattice dejenerasyonuna bağlıdır. Genellikle arka vitreus dekolmanı (yaşa bağlı değişiklik) sonrası gelişir.

Retina deliği (retinal hole), nöral retinanın tam kat bir defektidir ve retina atrofisi sonucu oluşur. En sık lattice dejenerasyonu içinde görülür. Atrofik delik (atrophic hole), lattice dejenerasyon odağı içinde kronik retina atrofisi sonucu oluşan, kapaksız (flepsiz) bir deliktir ve vitreus traksiyonu eşlik etmez. Lattice dejenerasyonu içindeki delikler, dejeneratif odağın kendisi traksiyona maruz kaldığı için, duruma bağlı olarak retina yırtığına benzer şekilde tedavi gerektirebilir.

Yırtık ve Deliklerin Sınıflandırılması

Section titled “Yırtık ve Deliklerin Sınıflandırılması”

Yırtık ve delikler, şekil ve oluşum mekanizmasına göre aşağıdaki beş tipe ayrılır.

TipÖzellikSık Görüldüğü Yer
Atrofik delikRetina atrofisinden kaynaklanır; flep yokGençler ve miyop gözler; lattice dejenerasyonu içinde
Flep (at nalı) yırtığıPVD’ye bağlı traksiyon; flep kalır50’li yaşlar; PVD sonrası
Dev yırtıkVitreus sıvılaşması şiddetli; bir kadrandan fazlaYüksek miyopi, göz travması sonrası
Dentat kenar yırtığıDentat kenarda tam çevresel ayrılmaGençler, atopik hastalar
Travmatik retina yırtığıKünt veya delici travma sonrasıTravmatik göz; vitreus kanaması eşlik eder

Latis dejenerasyonunun prevalansı genel popülasyonda %6-10 olarak bildirilmiştir1)6). Otopsi çalışmalarında %10.7’ye ulaştığı rapor edilmiştir6). Maksimum sıklığa 20 yaşına kadar ulaşılır ve ırklar veya cinsiyetler arasında anlamlı fark yoktur. En sık yerleşim alt-temporal kadrandır ve nazal tarafta görülme sıklığı en düşüktür.

RRD’nin yıllık insidansı 100.000’de 10-18’dir7). RRD hastalarının %20-40’ında latis dejenerasyonu bulunur1)6), ancak latis dejenerasyonundan gerçek RRD gelişme oranı sadece %0.3-0.7’dir8). Ortalama 11 yıl takip edilen 423 gözlük uzun süreli bir çalışmada, sadece 3 gözde (%0.7) klinik RRD gelişmiştir6). Latis dejenerasyonunun yaklaşık %20-35’ine atrofik delik eşlik eder, ancak bunlardan retina dekolmanına ilerleme daha da sınırlıdır2). Katarakt cerrahisi sonrası RRD insidansı, büyük bir kayıt çalışmasında ilk yıl içinde %0.21 (yaklaşık 500’de 1) olarak bildirilmiştir11).

Travmatik yırtık varlığında ilerleme hızlıdır: yaralanmadan hemen sonra %12, 1 ay içinde %30, 8 ay içinde %50 ve 24 ay içinde %80 oranında RRD gelişir.

Q Latis dejenerasyonu her zaman retina dekolmanına yol açar mı?
A

Latis dejenerasyonundan retina dekolmanı gelişme olasılığı %0.3-0.7 gibi çok düşüktür. Lezyonların çoğu stabildir ve asemptomatik seyreder. Ancak diğer gözde retina dekolmanı öyküsü veya yüksek miyopi gibi risk faktörleri varsa düzenli takip önemlidir.

Latis dejenerasyonun fundus fotoğrafı ve SS-OCT görüntüsü
Latis dejenerasyonun fundus fotoğrafı ve SS-OCT görüntüsü
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Latis dejenerasyonun fundus görüntüleri (A, C) ve vitreus traksiyonu, yüksek reflektif birikintiler, lokal subretinal sıvı (B) ile yaygın vitreus traksiyonu ve koroid incelmesini (D) gösteren SS-OCT görüntüleri. Bu görüntüler, metnin “2. Ana belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan latis dejenerasyonuna karşılık gelmektedir.

Tek başına latis dejenerasyonu veya atrofik delik çoğunlukla asemptomatiktir. Belirtiler ortaya çıktığında, genellikle komplikasyonlara (yırtık, retina dekolmanı) bağlıdır.

  • Fotopsi (ışık çakmaları): Retina-vitreus yapışma bölgesinde traksiyon olduğunda yırtık oluşmadan önce ortaya çıkar. Karanlıkta artar ve göz kapalıyken de hissedilir. Göz hareketleriyle tetiklenebilir.
  • Uçuşan cisimler (floaters):
    • Akut PVD’de “siyah yuvarlak bir şey görme” (optik disk glial halkasına bağlı)
    • Retina yırtığında damar hasarı varsa “çok sayıda küçük siyah nokta görme”
    • Örümcek ağı, perde, böcek, halka, nokta gibi çeşitli şekillerde tanımlanır.
  • Görme alanı defekti: Retina dekolmanı oluştuğunda defekt, dekolmanın karşı tarafında ortaya çıkar. Genellikle “perde inmiş gibi” tanımlanır.
  • Görme azalması: Makulayı içeren retina dekolmanında ortaya çıkar.

Arka vitreus dekolmanı geçiren hastaların yaklaşık %15’inde retina yırtığı oluşur1). Vitreus kanaması olan akut PVD’de %70 oranında retina yırtığı eşlik ederken, vitreus kanaması olmayanlarda yırtık oranı %2-4’tür13). Semptomatik PVD’de retina yırtığı oranı %8,2, meta-analizde %21,7 olarak bildirilmiştir. İlk muayenede gözden kaçan geç yırtık oranı %1,8’dir ve bunların çoğuna vitreus kanaması, retina kanaması veya yeni semptomlar eşlik etmiştir12).

Kapaklı (at nalı) yırtık

Şekil: U şeklinde veya üçgen tam kat defekt. Flebin tepe noktası arka hyaloid membrana yapışık halde ters dönmüş

Islak kenar: Yırtık kenarının kabarmış ve beyaz görünmesi (aktif traksiyon belirtisi)

Shaffer bulgusu: Ön vitreusta RPE kaynaklı pigment hücrelerinin yüzmesi (yırtıkların yaklaşık %90’ını öngörür) 1)

Weiss halkası: Optik disk çevresindeki vitreus yapışma alanının ayrılmasıyla oluşan halkasal opasite 1)

Sık görülen yer: %60 üst temporal; 50’li yaşlar (PVD sonrası)

Atrofik delik

Şekil: Yuvarlak veya oval. Flep (kapak) yok

Pigmentasyon: Kronik vakalarda lezyon çevresinde pigmentasyon olabilir

Gizli: Lattice dejenerasyonu içinde gizlenmiş olabilir, gözden kaçırılmamalıdır

Asemptomatik: Çoğu asemptomatiktir; rutin fundus muayenesinde tesadüfen bulunur

Lattice dejenerasyonu

Lokal retina incelmesi: Sınırları belirgin oval veya lineer lezyon; dejenerasyon alanı üzerindeki vitreus sıvılaşmıştır

Damarlarda beyaz kılıflanma: Dejenerasyon alanını geçen retina damarlarının beyaz görünmesi (lattice görünümünün kaynağı)

Atrofik delik birlikteliği: Lattice dejenerasyonlarının yaklaşık %20-35’inde atrofik delik eşlik eder 2)

Salyangoz izi (snail-track) dejenerasyonu: Gençlerde görülen alt tip; kırağı benzeri beyaz değişiklikler

Q Uçuşan cisimler varsa hemen doktora gitmeli miyim?
A

Arka vitreus dekolmanı yaşayan hastaların yaklaşık %15’inde retina yırtığı oluşur. Ani uçuşan cisim artışı, ışık çakmaları ve görme alanı kaybı, yırtık veya retina dekolmanının uyarı belirtileridir. Bu belirtiler ortaya çıktığında derhal bir göz doktoruna başvurulması ve göz bebeği genişletilerek fundus muayenesi yapılması şiddetle önerilir.

  • Arka vitreus dekolmanı (PVD): Flepli yırtıkların en önemli nedeni. Yaşlanmayla birlikte vitreus kollajen lifleri birikir ve sıvılaşır, vitreus korteksi retina iç yüzeyinden ayrılır15). Vitreus tabanının arka kenarındaki güçlü yapışma bölgesinde retina çekilir1)
  • Kronik retina atrofisi: Atrofik deliklerin nedeni. Lattice dejenerasyon alanlarında nöron dejenerasyonu ilerledikçe incelme aşırı dereceye ulaşır ve delik oluşur
  • Lattice dejenerasyon mekanizması: Nedeni bilinmemekle birlikte, internal limitan membran gelişim anomalisi ve lokal iskemi gibi çeşitli hipotezler vardır
  • Travmatik mekanizma: Künt göz travmasında yırtıklar en sık temporal alt ekvatorda görülür. Doğrudan veya dolaylı kuvvet, vitreoretinal yapışma bölgelerinde yoğunlaşarak yırtık oluşturur
Risk faktörüRRD riskine etkisi
Miyopi (‑3D üzeri)Miyop olmayanlara göre 10 kat risk9)
Hafif miyopi (1‑3D)Miyop olmayanlara göre 4 kat risk9)
Latis dejenerasyon birlikteliğiRRD hastalarının %20-30’unda latis dejenerasyon vardır1)6)
Katarakt cerrahisi öyküsüRRD’li gözlerin %20-40’ı; cerrahi sonrası ilk yıl içinde %0.211)11)
Nd:YAG lazer arka kapsülotomiRRD riskini 4 kat artırır1)
Diğer gözde RRD öyküsüYaklaşık %10 risk1)
Stickler sendromuEn yaygın kalıtsal vitreoretinopati1)2)
Miyotik ilaçlar (pilokarpin)Siliyer kas kasılmasına bağlı traksiyon artışı3)
Travmatik yırtık24 ay içinde %80’i RRD’ye ilerler

Travmatik yırtıkta, yaralanmadan retina dekolmanı gelişimine kadar geçen süre hızlıdır. RRD, yaralanmadan hemen sonra %12, bir ay içinde %30, sekiz ay içinde %50 ve 24 ay içinde %80 oranında görülür. Arka kutup yırtığı, ora serrata yırtığı ve siliyer epitel yırtığı eşlik edebilir ve sıklıkla vitreus kanaması veya açı gerilemesi eşlik eder. Pupil dilatasyonu altında 360 derece tam muayene zorunludur.

Q Miyop kişiler retina yırtığına daha yatkın mıdır?
A

Miyopi (‑3D üzeri) regmatojen retina dekolmanı riskini yaklaşık 10 kat artırırken, düşük miyopi (1‑3D) bile riski 4 kat artırmaktadır. Miyop gözlerde aksiyel uzama ile birlikte lattice dejenerasyonu daha sık görülür ve risk daha da yükselir. Düzenli pupilla dilatasyonlu fundus muayenesi ile tarama önemlidir.

  • Pupilla dilatasyonu altında 360 derece fundus muayenesi: Binoküler indirekt oftalmoskopi ve skleral çökertme en yararlı yöntemdir. Çoğu retina yırtığı ve deliği ekvatorun önünde oluştuğu için fundus kamerası ile tanı koymak zordur
  • Yarık lamba (üç aynalı lens veya geniş açılı indirekt lens): At nalı yırtığı, kapak, traksiyon, köprü damar ve çevredeki dekolman yayılımını üç boyutlu değerlendirmek için. Hastayı sırtüstü yatırarak tam çevre muayenesi idealdir
  • Shaffer belirtisinin kontrolü: Ön vitreustaki RPE kaynaklı pigment hücreleri (tütün tozu) yırtığın yaklaşık %90 öngördürücüsüdür1)
  • Weiss halkasının kontrolü: Arka vitreus dekolmanının güçlü kanıtı1)
  • Çoklu yırtıkların detaylı incelenmesi: %75 olasılıkla aynı 90 derece içinde birden fazla yırtık bulunur, bu nedenle bir tane bulunsa bile tüm retina incelenmelidir1)

Yarık lamba muayenesinde, lattice dejenerasyonu kenarındaki yırtık için koagülasyon alanı sadece yırtık çevresini değil, tüm lattice dejenerasyonunu kapsayacak şekilde planlanmalıdır. İzole yırtıklarda sadece yırtık çevresinin koagülasyonu yeterlidir. Hastayı sırtüstü yatırmak, temporal ve nazal taraflarda stereoskopik görüş zorluğunu önler ve tam çevre muayene doğruluğunu artırır.

  • OCT: Arka vitreus dekolmanı ve makula lezyonlarının değerlendirilmesi1); periferik OCT: retina incelmesi %92, vitreoretinal yapışıklık %72, retina ayrışması %44, yırtık ve subretinal sıvı %42)
  • Ultra geniş açılı fundus fotoğrafçılığı (UWF): Taramada faydalı; duyarlılık %65-892)
  • Retromod taramalı lazer oftalmoskop (SLO): Geleneksel yöntemlere göre %31-55 daha fazla periferik bulgu saptar2)
  • Ultra geniş açılı swept-source OCT (IIVO gibi entegre cihazlar dahil): Periferik retina dejenerasyonu ve yırtığa neden olan lezyonların eş zamanlı değerlendirilmesine olanak tanır, tanı doğruluğunu artırır2)
  • B-scan ultrason: Vitreus hemorajisi gibi fundusun net görülemediği durumlarda1)
Atrofik Delikler Görüntüsü
Atrofik Delikler Görüntüsü
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Hasta 20’ye ait fundus fotoğrafı ve OCT görüntüleri (a, b, c ve d). a: Fundus fotoğrafında MH çevresinde PCA görülüyor. b: MH’ye bağlı RD gelişmiş. c: SO alındıktan sonra retina tekrar yapışmış, ancak MH OCT’de hala açık. d: İkinci silikon yağı alımından sonra, MH açık kalmasına rağmen hasta retina yapışması sağlandı.

Yırtık Tipine Göre RRD Risk Karşılaştırması

Section titled “Yırtık Tipine Göre RRD Risk Karşılaştırması”
Yırtık TipiRRD RiskiTedavi Gerekliliği
Semptomatik flep yırtığı%33-551)Acil tedavi
Asemptomatik retina yırtığıDüşük risk 10)Kısmen tedavi
Atrofik delik% birkaçPrensip olarak takip
Kapaklı delikDüşük (traksiyon giderilmiş)Genellikle tedavi gerekmez

Ayırıcı tanıda kistoid dejenerasyon, taş döşeme dejenerasyonu ve white without pressure akılda tutulmalıdır. Taş döşeme dejenerasyonu, koroid kapillerlerinin dolaşım yetersizliğine bağlı bir dejenerasyondur ve vitreus sıvılaşmasına veya delik/yırtık oluşumuna neden olmaz. White without pressure, skleral baskı olmaksızın beyaz renk değişikliği gösteren bir bulgudur ve bazen lattice dejenerasyonundan ayırt edilmesi gerekebilir. Kistoid dejenerasyon, iç granüler tabakanın boşluklu hale gelmesidir ve delik oluşumundan farklı bir mekanizmadır.

Q Retina yırtığı hangi testlerle bulunur?
A

Pupil genişletilerek 360 derece fundus muayenesi (binoküler indirekt oftalmoskopi + skleral baskı) temeldir. Shaffer bulgusu (ön vitreusta pigment hücreleri) da önemli bir ipucudur. Vitreus kanaması eşlik ediyorsa B-scan ultrason faydalıdır ve OCT ile yırtığın ayrıntılı değerlendirmesi yapılır. Bir tane bulunduğunda tüm retina incelenmeli ve birden fazla yırtığın gözden kaçırılmaması önemlidir.

Lezyon tipiÖnerilen tedaviDayanak
Semptomatik flepli (at nalı şeklinde) yırtıkAcil tedavi1)Tedavi edilmezse %33-55’i RRD’ye ilerler; tedavi ile risk %5’in altına düşer
Asemptomatik retina yırtığı (kronik bulgu yok)Tedavi düşünülmeli1)10)Sadece bir kısmı tedavi edilir
Semptomatik kapaklı delikGenellikle tedavi gerekmez1)Traction çözülmüş ve RRD riski düşük
Asemptomatik atrofik delikNadiren tedavi önerilir1)RRD’ye ilerleme % birkaç oranında
Asemptomatik lattice dejenerasyonu (delik yok)Tedavi gerekmezSadece PVD sonrası at nalı yırtığı oluşursa1)
Latis dejenerasyon içi delik (subretinal sıvı ilerlemesi yok + PVD yok)Genellikle tedavi gerekmez1)AAO PPP 2024 önerisi
Travmatik yırtıkGenellikle tedavi1)24 ay içinde %80’i RRD’ye ilerler

Profilaktik lazer fotokoagülasyon endikasyonları için risk faktörleri

Section titled “Profilaktik lazer fotokoagülasyon endikasyonları için risk faktörleri”

Sıradan latis dejenerasyonu tek başına profilaktik koagülasyon tedavisi gerektirmez (yapılsa bile retina dekolmanı sıklığı değişmez). Aşağıdaki risk faktörlerinden bir veya daha fazlası mevcutsa profilaktik tedavi düşünülür1).

  1. Diğer gözde retina dekolmanı öyküsü (en önemlisi)
  2. Afak göz veya göz içi lens implantasyonu
  3. İleri latis dejenerasyonu olan yüksek miyop göz
  4. Ailede retina dekolmanı öyküsü
  5. Marfan sendromu, Stickler sendromu, Ehlers-Danlos sendromu

Stickler sendromu kesin tanısı varsa 360 derece profilaktik lazer koagülasyonu önerilir1). Profilaktik fotokoagülasyonun etkinliğini değerlendiren randomize kontrollü çalışma (RCT) şu anda mevcut değildir ve Cochrane sistematik incelemesi (2014) de RCT kanıtı doğrulamamıştır14).

Koryoretinal yapışma oluşturan tedavi yöntemleri

Section titled “Koryoretinal yapışma oluşturan tedavi yöntemleri”

Lazer Fotokoagülasyon

Yöntem: Yırtık, 3 veya daha fazla sıra eşmerkezli lazer ile çevrelenir1); yırtığın ön kısmı ora serrata’ya kadar uzatılır

Koşullar: Koagülasyon süresi 0.2 saniye, 150-200 mW, 200-500 μm (üç aynalı lens kullanıldığında), grimsi beyaz renkte koagülasyon lekeleri

Latis dejenerasyonu içindeki yırtık: Tüm dejeneratif alan, 2-3 sıra koagülasyon lekesi ile boşluksuz olarak çevrelenir

Yapışma oluşumu: Maksimum yapışma 7-10 gün sonra, 3 haftada sağlamlaşır1)

Dikkat: Tedavi başarısızlığının en sık nedeni, yırtığın ön sınırının yetersiz koagülasyonudur1)

Kriyokoagülasyon

Yöntem: Konjonktiva yoluyla sklera dışından dondurma uygulanarak koroid-retina yapışması oluşturulur

Endikasyonlar: Katarakt, vitreus kanaması gibi ortam opasiteleri olsa bile uygulanabilir

Dikkat: Vitreus inflamasyonu riski lazere göre daha yüksek olabilir; periferik yırtıklarda avantajlıdır

Vitrektomi ve Skleral Çökertme

Endikasyonlar: Klinik regmatojen retina dekolmanı için uygulanır; ilk başarı oranı %90’ın üzerindedir1)

Örnek cerrahi yöntem: 25G vitrektomi + flep eksizyonu + gaz tamponadı4)

Skleral çökertme: Genç, faki gözlerde tercih edilir; ilk başarı oranı %90’ın üzerinde, birden çok seansla %981)

Karşılaştırma: Cochrane sistematik derlemesi, vitrektomi ile skleral çökertme arasında anatomik ve görsel sonuçlarda anlamlı fark bulmamıştır1)

Lazer fotokoagülasyon sonrası retina dekolmanı gelişme riski %5’in altına düşürülebilir, ancak tamamen önlenemez 1). Tedavi başarısızlığının en sık nedeni yırtığın ön sınırının yetersiz koagülasyonudur ve koagülasyon alanının ora serrata’ya kadar kesin olarak uzatılması önemlidir. Lazer sonrası vitreus traksiyonu güçlenirse skarın ötesinde retina dekolmanı oluşabilir. Arka vitreus dekolmanı ilerledikçe yeni yırtıklar da oluşabilir.

Klinik RRD için vitrektomi veya skleral çökertme cerrahisinin ilk başarı oranı %90’ın üzerindedir ve birden fazla cerrahi dahil edildiğinde %98’e ulaşır 1). Cochrane sistematik incelemesinde, iki cerrahi yöntem arasında anatomik ve görsel sonuçlar açısından anlamlı fark bulunmamıştır 1).

DurumÖnerilen Muayene Aralığı
Semptomatik PVD (yırtık yok, yüksek risk yok)4-6 hafta sonra 1)
Semptomatik PVD (yırtık yok, vitreus/retina kanaması var)1-2 hafta sonra 1)
Semptomatik at nalı yırtığı tedavisi sonrası1-2 hafta → 4-6 hafta → 3-6 ay → yılda bir 1)
Asemptomatik atrofik delik1-2 yılda bir 1)
Asemptomatik lattice dejenerasyonuYılda bir 1)
Diğer gözde RRD öyküsü olan lattice dejenerasyonu/atrofik delik6-12 ayda bir 1)

Vitreus hemorajisi koagülasyon yapılamıyorsa ultrason ile takip edilir ve 2-3 ay beklenir. Dekolman ilerler veya hemoraji emilmezse vitrektomi düşünülür.

Q Lazer tedavisi retina dekolmanını tamamen önleyebilir mi?
A

Hızlı tedavi ile regmatojen retina dekolmanı riski %5’in altına düşürülebilir, ancak tamamen önlenemez. Tedavi başarısızlığının en sık nedeni yırtık ön sınırının yetersiz koagülasyonudur; kesin ışınlama önemlidir. Tedaviden sonra da düzenli dilatasyonlu fundus muayenesi ile takip gereklidir.

6. Patofizyoloji ve ayrıntılı oluşum mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve ayrıntılı oluşum mekanizması”

Vitreusun yaşa bağlı değişiklikleri ve arka vitreus dekolmanı

Section titled “Vitreusun yaşa bağlı değişiklikleri ve arka vitreus dekolmanı”

Yaşlanma ile vitreus kollajen lifleri agregasyona uğrar ve sıvı boşlukları oluşur 15). Vitreus korteksinin retina iç yüzeyinden ayrılmasıyla arka vitreus dekolmanı (PVD) meydana gelir ve özellikle vitreus tabanının arka kenarındaki (ora serratadan 2-3 mm geri) güçlü yapışma bölgesi yırtık oluşumunda rol oynar 1).

PVD’nin aşağıdaki evre sınıflaması vardır (AAO PPP Tablo 1’e karşılık gelir) 1)15):

  • Evre 1: Parafoveal ayrılma; foveada vitreus yapışıklığı kalır
  • Evre 2: Foveadan tam ayrılma
  • Evre 3: Yaygın vitreus ayrılması; optik diskte yapışıklık kalır
  • Evre 4: Tam PVD (optik disk çevresinden de tam ayrılma)

Arka vitreus dekolmanı sırasında, vitreus tabanının arka kenarına yapışık vitreus kuvvetli bir şekilde çekilir 1). Nörosensöriyel retina yırtılır ve at nalı şeklinde bir yırtık oluşur. Kapağın tepe noktası arka vitreus membranına yapışık kalarak öne doğru döner ve sadece tabanı retinada kalır. Çekme devam ederse kapak tabanı koparak kapaklı deliğe dönüşür (çekmenin kalkmasıyla RRD riski azalır).

Latis dejenerasyonunun histolojik üçlüsü

Section titled “Latis dejenerasyonunun histolojik üçlüsü”
  1. Nöral retinada incelme (iç limitan membran defekti ile birlikte lokal dejenerasyon)
  2. Dejenerasyon odağının hemen üzerinde vitreus sıvılaşması (kubbe şeklinde sıvılaşma boşluğu oluşumu)
  3. Kenarlarda güçlü vitreoretinal yapışıklık (U şeklinde patern) 2)

Elektron mikroskobik olarak, damarlarda fibrozis (beyaz kılıflanma), glial madde birikimi, pigment değişiklikleri, bazal membran kaybı ve glial hücrelerle yer değiştirme görülür. Dejenerasyon odağı içindeki kapillerler tıkalıdır.

Ayrıca, dejenerasyon odağının merkezinde koroid incelmesi, koroid kapillerlerinde seyrekleşme ve dejenerasyon odağının hemen altında kubbe şeklinde skleral çöküntü bildirilmiştir 2) ve COL2A1 gen mutasyonu ile ilişkisi de öne sürülmüştür 2).

Latis dejenerasyon odağında nöron dejenerasyonu ve iç limitan membran defekti oluşur ve lokal retina incelmesi ilerler. Dejenerasyon odağı üzerindeki vitreus sıvılaşması ilerledikçe retina iç tabakası kaybolur ve incelmenin aşırı dereceye ulaştığı bölgede kapaksız atrofik delik oluşur.

  • Atrofik delik yoluyla: Sıvılaşmış vitreus delikten retina altına akar → lokal yassı dekolman; PVD yoksa genişlemesi zordur. Uzun süreçte pigment sınır çizgisi (demarcation line) oluşur ve kendiliğinden ilerleme durabilir. Tüm retina dekolmanlarının %2.8-13.9’unu oluşturur.
  • Traksiyonel yırtık yoluyla: PVD sırasında dejeneratif odağın kenarında at nalı şeklinde yırtık → sıvı vitreusun hızla retina altına akması → yüksek kabarıklıkta büllöz dekolman. Hızlı ilerler ve makula dekolmanı riski yüksektir. Tüm retina dekolmanlarının %16-18’ini oluşturur.

Yırtığın tedavi edilmemesi veya tedavi sonrası komplikasyonlar ve prognoz

Section titled “Yırtığın tedavi edilmemesi veya tedavi sonrası komplikasyonlar ve prognoz”
  • Retina dekolmanına ilerleme: Yırtık tedavi edilmezse en büyük risk
  • Vitreus kanaması: Retina damarlarının yırtılmasına bağlı. Aşırı durumlarda görme ışık hissine kadar düşebilir.
  • Makula epiretinal membran oluşumu: Yırtıktan göç eden pigment epitel hücrelerine bağlı.
  • Çoklu yırtıklar: Arka vitreus dekolmanı ilerledikçe yeni yırtıklar oluşabilir.

7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)

Section titled “7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)”

Pilokarpin %1.25 göz damlası (Vuity) ve retina riski

Section titled “Pilokarpin %1.25 göz damlası (Vuity) ve retina riski”

2021 yılında FDA tarafından presbiyopi tedavisi için onaylanan pilokarpin %1.25 (Vuity) ile ilgili olarak, onay sonrası 6 gözde retina yırtığı ve retina dekolmanı bildirilmiştir. Eaddy ve ark.‘nın vaka raporunda, Vuity kullanımından sonraki 10 dakika içinde at nalı yırtığı gelişen bir vaka tanımlanmış ve reçete öncesi dilate fundus taraması ile hasta eğitiminin önemi vurgulanmıştır3). Miyotik ilaçlar, siliyer kas kasılması yoluyla vitreus tabanına traksiyonu artırabilir. Ameliyat sonrası görme keskinliğinin 20/15-1’e kadar düzeldiği de bildirilmiştir3).

Makula at nalı yırtığına cerrahi yaklaşım

Section titled “Makula at nalı yırtığına cerrahi yaklaşım”

Makula at nalı yırtığı nadir bir durumdur, ancak vitrektomi, flep rezeksiyonu ve kısa süreli gaz tamponadı ile iyi sonuçlar alınabilir. Manoli ve ark.‘nın vaka raporunda, kronik kistoid makula ödemi (CME) zemininde makula at nalı yırtığı olan bir hastaya 25G vitrektomi, flep rezeksiyonu ve %20 SF6 tamponadı uygulanmış ve 6 ay sonra yırtık kapanması ve görme stabilizasyonu sağlanmıştır4). SF6, C2F6 ve C3F8’den daha kısa sürede emilir ve erken görme iyileşmesi için avantajlıdır.

Kozmetik dolgu maddelerine bağlı iyatrojenik retina yırtığı

Section titled “Kozmetik dolgu maddelerine bağlı iyatrojenik retina yırtığı”

Periorbital bölgeye kozmetik dolgu enjeksiyonu, skleral perforasyona neden olarak büyük yırtıklar ve retina dekolmanına yol açabilir. Sasongko ve ark., periorbital dolgu enjeksiyonu sonrası büyük yıldız şeklinde retina yırtığı gelişen bir vaka bildirmiş ve kozmetik işlemlere bağlı oküler komplikasyon riskine dikkat çekmiştir5).

Derin öğrenme modeli kullanılarak kafes dejenerasyonunun otomatik tespitinde AUROC 0.999, duyarlılık %98.7 ve özgüllük %99.2 gibi yüksek doğrulukta tanısal performans rapor edilmiştir2). Geliştirilmiş YOLOX modeli ile %96.0 tespit doğruluğu, %82.7 duyarlılık ve %96.7 özgüllük elde edilmiştir2). Gelecekte geniş açılı fundus fotoğraflarından otomatik taramaya uygulanması beklenmektedir.

OCT ve OCTA’nın birleştirilmesi, kafes dejenerasyonunda koroidal dolaşım anormalliklerini netleştirerek hastalık mekanizmasının aydınlatılmasına katkıda bulunmaktadır2). Ultra geniş açılı swept-source OCT, geniş açılı fundus görüntüleme ve OCT’yi eşzamanlı olarak elde ederek periferik lezyonların değerlendirme doğruluğunu artırmaktadır2).

Genetik Arka Plan ve Gelecekteki Moleküler Hedefler

Section titled “Genetik Arka Plan ve Gelecekteki Moleküler Hedefler”

COL9A3 gen mutasyonunun şiddetli periferik vitreoretinal dejenerasyon ve RRD ile ilişkili olduğu bildirilmiştir2) ve herediter bağ dokusu hastalığı zemininde yüksek RRD riskli grupların belirlenmesi gelecekteki bir zorluktur.

Curran ve ark., bir gözde komplike olmayan RRD gelişen olgularda diğer gözdeki kafes dejenerasyonu için profilaktik koagülasyon tedavisinin sonuçlarını incelemiştir. 5 yıllık takipte yeni retina yırtığı veya RRD, profilaktik tedavi grubunda %17, tedavisiz grupta %41 oranında görülmüş olup yüksek riskli gözlerde profilaktik müdahalenin yararlılığını düşündürmektedir16). Ancak bu bir RCT değildir ve daha önce bahsedilen Cochrane 2014’teki kanıt eksikliği göz önüne alındığında yorum dikkatli yapılmalıdır.

  1. American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
  2. Maltsev DS, Kulikov AN, Shaimova VA, et al. Spotlight on Lattice Degeneration Imaging Techniques. Clin Ophthalmol. 2023;17:2383-2395.
  3. Eaddy IC, Moushmoush O, Sabbagh O, Barazi MD, Sabbagh O. Horseshoe retinal tear minutes after use of a new pilocarpine formulation in a presbyopic, emmetropic man. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(1):105-108.
  4. Manoli K, Ching J. A macular horseshoe tear following posterior vitreous detachment and longstanding branch retinal vein occlusion. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc16. doi:10.3205/oc000264.
  5. Sasongko MB, Wan R, Ho IV. Large, star-shaped retinal tear associated with orbital cosmetic filler. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101342.
  6. Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989;96(9):1396-1401.
  7. Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100(2):289-292.
  8. Byer NE. Subclinical retinal detachment resulting from asymptomatic retinal breaks: prognosis for progression and regression. Ophthalmology. 2001;108(8):1499-1503; discussion 1503-1504. PMID: 11470709. doi:10.1016/S0161-6420(01)00652-2.
  9. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757.
  10. Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? Ophthalmology. 1998;105(6):1045-1050.
  11. Morano MJ, Cai LZ, Shen LQ, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3(4):100314.
  12. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):409-413.
  13. Seider MI, Engstrom RE, Engstrom DL, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72.
  14. Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(9):CD003170.
  15. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and role in macular disease. Retina. 2012;32 Suppl 2:S174-S178. doi:10.1097/IAE.0b013e31825bef62.
  16. Curran CD, Arevalo JF, Azar N, et al. Prophylactic treatment of lattice degeneration in fellow eyes after repair of uncomplicated primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina. 2024;44(1):63-70.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.