Разрывы сетчатки, отверстия сетчатки и решетчатая дистрофия — это периферические поражения сетчатки, тесно связанные с развитием регматогенной отслойки сетчатки (RRD).
Решетчатая дистрофия — это четко очерченный овальный или лентовидный участок дистрофии в периферической сетчатке от экватора до заднего края основания стекловидного тела, расположенный параллельно зубчатой линии. Внутри него кровеносные сосуды становятся белыми и наблюдаются в виде решетки (отсюда название). Она вызывает локальное истончение сетчатки с нейрональной дегенерацией и потерей внутренней пограничной мембраны. Вышележащее стекловидное тело разжижается. По краям формируются прочные витреоретинальные сращения.
Разрыв сетчатки — это разрыв всей толщи нейросенсорной сетчатки. Он возникает из-за тракции стекловидного тела в месте витреоретинального сращения, часто вследствие решетчатой дистрофии. Часто является вторичным по отношению к задней отслойке стекловидного тела (возрастное изменение).
Отверстие сетчатки — это дефект всей толщи нейросенсорной сетчатки, возникающий из-за атрофии сетчатки. Чаще всего оно возникает в зоне решетчатой дистрофии. Атрофическое отверстие — это отверстие без крышечки, образовавшееся вследствие хронической атрофии сетчатки в зоне решетчатой дистрофии, без тракции стекловидного тела. Отверстия в решетчатой дистрофии могут требовать лечения, аналогичного разрывам сетчатки, в зависимости от ситуации, поскольку сама зона дистрофии подвергается тракции.
Распространенность решетчатой дистрофии в общей популяции составляет 6–10%1)6). По данным аутопсий, она достигает 10,7%6). Максимальная частота достигается к 20 годам, с небольшими различиями между расами и полами. Наиболее частая локализация – нижневисочный квадрант, наименее частая – носовая сторона.
Ежегодная заболеваемость регматогенной отслойкой сетчатки (РОС) составляет 10–18 на 100 000 человек7). У 20–40% пациентов с РОС обнаруживается решетчатая дистрофия1)6), но только у 0,3–0,7% решетчатая дистрофия действительно приводит к РОС8). В долгосрочном исследовании 423 глаз, наблюдавшихся в среднем около 11 лет, клиническая РОС развилась только в 3 глазах (0,7%)6). Примерно 20–35% решетчатых дистрофий сопровождаются атрофическими отверстиями, но прогрессирование до отслойки сетчатки еще более ограничено2). Крупное регистровое исследование сообщает о частоте РОС после операции по удалению катаракты 0,21% (примерно 1 на 500) в течение первого года11).
При травматических разрывах прогрессирование быстрое: РОС возникает у 12% сразу после травмы, у 30% в течение месяца, у 50% в течение 8 месяцев и у 80% в течение 24 месяцев.
QВсегда ли решетчатая дистрофия приводит к отслойке сетчатки?
A
Вероятность развития отслойки сетчатки из решетчатой дистрофии очень низкая – 0,3–0,7%. Большинство поражений стабильны и протекают бессимптомно. Однако при наличии факторов риска, таких как отслойка сетчатки на парном глазу или высокая миопия, важно регулярное наблюдение.
Фотография глазного дна и SS-OCT изображение решетчатой дистрофии
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Изображения глазного дна (A, C) и SS-OCT изображения, показывающие тракцию стекловидного тела, гиперрефлективные отложения, локальную субретинальную жидкость (B) и обширную тракцию стекловидного тела с истончением хориоидеи (D) при решетчатой дистрофии. Соответствует разделу «2. Основные симптомы и клинические признаки».
Изолированная решетчатая дистрофия или только атрофические отверстия в большинстве случаев протекают бессимптомно. При появлении симптомов они чаще всего обусловлены осложнениями (разрыв, отслойка сетчатки).
Фотопсия : появляется перед образованием разрыва при тракции в зоне витреоретинальных сращений. Усиливается в темноте, часто ощущается даже при закрытых глазах. Может провоцироваться движениями глаз.
Мушки перед глазами :
При острой ЗОСТ: «видение черных круглых предметов» (из-за глиального кольца диска зрительного нерва)
При разрыве сосуда вследствие разрыва сетчатки: «видение множества мелких черных точек»
Описываются в различных формах: паутина, пелена, насекомые, кольца, точки и т.д.
Дефект поля зрения : при отслойке сетчатки дефект появляется с противоположной стороны от отслойки. Часто описывается как «опускающаяся занавеска».
Снижение остроты зрения : возникает при отслойке сетчатки, затрагивающей макулу.
Примерно у 15% пациентов, перенесших заднюю отслойку стекловидного тела, возникает разрыв сетчатки 1). При острой ЗОСТ с гемофтальмом разрыв сетчатки встречается в 70% случаев, тогда как без гемофтальма — только в 2–4% 13). Частота разрывов сетчатки при симптоматической ЗОСТ составляет 8,2%, по данным метаанализа — 21,7%. Поздние разрывы, пропущенные при первом осмотре, составляют 1,8%, и большинство из них сопровождались гемофтальмом, кровоизлиянием в сетчатку или новыми симптомами 12).
Сочетание с атрофическим отверстием : Примерно 20–35% решетчатых дегенераций сопровождаются атрофическим отверстием 2)
Дегенерация по типу «улиточного следа» (snail-track) : Подтип, наблюдаемый у молодых; беловатое изменение, напоминающее иней.
QСледует ли немедленно обратиться к врачу при появлении мушек перед глазами?
A
Примерно у 15% пациентов, перенесших заднюю отслойку стекловидного тела, возникает разрыв сетчатки. Внезапное увеличение количества мушек, фотопсии или дефекты поля зрения являются предупреждающими симптомами разрыва или отслойки сетчатки. При появлении этих симптомов настоятельно рекомендуется немедленно обратиться к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна с расширенным зрачком.
Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) : основная причина клапанных разрывов. С возрастом коллагеновые волокна стекловидного тела агрегируются и разжижаются, а кортикальный слой стекловидного тела отслаивается от внутренней поверхности сетчатки15). Сетчатка натягивается в области прочной адгезии заднего края основания стекловидного тела1)
Хроническая атрофия сетчатки : причина атрофических отверстий. В участках решетчатой дистрофии прогрессирующая дегенерация нейронов приводит к крайнему истончению и образованию отверстия
Механизм решетчатой дистрофии : причина неизвестна, но существует несколько гипотез, включая аномалию развития внутренней пограничной мембраны или локальную ишемию
Травматический механизм : при тупой травме глаза разрывы чаще возникают в нижневисочной экваториальной области. Прямая или непрямая сила концентрируется на витреоретинальных сращениях, вызывая разрыв
У 20–30% пациентов с РРО имеется решетчатая дегенерация1)6)
Предшествующая операция по удалению катаракты
20–40% глаз с РРО; 0,21% в течение 1 года после операции1)11)
Задняя капсулотомия Nd:YAG-лазером
Риск РРО увеличен в 4 раза1)
РРО в анамнезе на парном глазу
Риск около 10%1)
Синдром Стиклера
Наиболее распространенное наследственное витреоретинальное заболевание1)2)
Миотики (пилокарпин)
Увеличение тракции за счет сокращения цилиарной мышцы3)
Травматический разрыв
80% прогрессируют до РРО в течение 24 месяцев
При травматических разрывах временной интервал от травмы до развития отслойки сетчатки короткий. РРО возникает в 12% случаев сразу после травмы, в 30% в течение 1 месяца, в 50% в течение 8 месяцев и в 80% в течение 24 месяцев. Могут сопутствовать разрывы заднего полюса, разрывы зубчатой линии и разрывы цилиарного эпителия, часто сопровождающиеся гемофтальмом или рецессией угла передней камеры. Обязательно полное обследование на 360 градусов при расширенном зрачке.
QПодвержены ли люди с миопией более высокому риску разрывов сетчатки?
A
Миопия (свыше -3 дптр) повышает риск регматогенной отслойки сетчатки примерно в 10 раз, а слабая миопия (1–3 дптр) — в 4 раза. При миопических глазах удлинение переднезадней оси часто сопровождается решетчатой дистрофией, что еще больше увеличивает риск. Важен регулярный скрининг с осмотром глазного дна под мидриазом.
Осмотр глазного дна на 360 градусов под мидриазом: наиболее полезна бинокулярная непрямая офтальмоскопия со склеральным вдавлением. Большинство разрывов и отверстий сетчатки возникают кпереди от экватора, поэтому диагностика с помощью фундус-камеры затруднена.
Щелевая лампа (трехзеркальная линза, широкоугольная непрямая линза): трехмерная оценка подковообразного разрыва, крышечки, тракции, мостикового сосуда и протяженности окружающей отслойки. Идеально проводить осмотр по всей окружности в положении пациента лежа на спине.
Подтверждение признака Шаффера: пигментные клетки из пигментного эпителия сетчатки (табачная пыль) в переднем стекловидном теле являются предиктором разрыва примерно в 90% случаев 1).
Подтверждение кольца Вейсса: убедительное доказательство задней отслойки стекловидного тела 1).
Поиск множественных разрывов: в 75% случаев несколько разрывов находятся в пределах одного сектора в 90 градусов; даже если найден один, необходимо осмотреть всю сетчатку 1).
При осмотре на щелевой лампе для разрыва на краю решетчатой дистрофии зона коагуляции должна охватывать не только сам разрыв, но и всю решетчатую дистрофию. При изолированном разрыве достаточно коагуляции только вокруг разрыва. Положение пациента лежа на спине позволяет избежать стереоскопических трудностей на височной и носовой сторонах и повышает точность осмотра по всей окружности.
ОКТ: оценка задней отслойки стекловидного тела и макулярных поражений1); периферическая ОКТ выявляет истончение сетчатки в 92%, витреоретинальную адгезию в 72%, ретиношизис в 44%, разрывы с субретинальной жидкостью в 4%2)
Сверхширокоугольная фундус-фотография (UWF): полезна для скрининга; чувствительность 65–89%2)
Ретро-режим сканирующего лазерного офтальмоскопа (SLO): выявляет на 31–55% больше периферических находок по сравнению с традиционными методами2)
Сверхширокоугольная swept-source ОКТ (включая интегрированные устройства, такие как IIVO): позволяет одновременно оценивать периферическую дегенерацию сетчатки и регматогенные поражения, повышая диагностическую точность2)
B-сканирование УЗИ: при кровоизлиянии в стекловидное тело или плохой визуализации глазного дна1)
Изображение атрофических разрывов
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Фотография глазного дна и ОКТ-изображения (a, b, c и d) пациента 20. a На фотографии глазного дна показана PCA вокруг МР. b Развилась ОС, вызванная МР. c После удаления СМ была достигнута реаппозиция сетчатки, МР оставался открытым на ОКТ. d После второго удаления силиконового масла у пациента была достигнута реаппозиция сетчатки, несмотря на сохраняющееся открытие МР
Дифференциальный диагноз включает кистозную дегенерацию, дегенерацию типа «булыжной мостовой» и white without pressure. Дегенерация типа «булыжной мостовой» обусловлена недостаточностью кровообращения хориокапилляров и не вызывает разжижения стекловидного тела или образования отверстий/разрывов. White without pressure — это белесоватое изменение без склерального вдавления, которое иногда необходимо дифференцировать с решетчатой дегенерацией. Кистозная дегенерация — это вакуолизация внутреннего зернистого слоя, механизм, отличный от образования отверстий.
QС помощью какого обследования обнаруживается разрыв сетчатки?
A
Основным методом является 360-градусная офтальмоскопия с расширенным зрачком (бинокулярная непрямая офтальмоскопия + склеральное вдавление). Проверка признака Шаффера (пигментные клетки в переднем стекловидном теле) также является важным ключом. При кровоизлиянии в стекловидное тело полезно УЗИ B-сканирование, а ОКТ позволяет детально оценить разрыв. Если обнаружен один разрыв, необходимо осмотреть всю сетчатку, чтобы не пропустить множественные разрывы.
Обычно изолированная решетчатая дегенерация не требует профилактического лечения (даже при его проведении частота развития отслойки сетчатки не меняется). Рассмотрите профилактическое лечение при наличии одного или нескольких из следующих факторов риска1).
Отслойка сетчатки на парном глазу в анамнезе (самый важный)
Артифакичный или афакичный глаз
Глаз с высокой миопией и тяжелой решетчатой дегенерацией
При подтвержденном диагнозе синдрома Стиклера рекомендуется профилактическая лазеркоагуляция на 360 градусов1). В настоящее время не существует рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), оценивающих эффективность профилактической фотокоагуляции, и Кокрановский систематический обзор (2014) также не подтвердил доказательств РКИ14).
Методы лечения для формирования хориоретинального сращения
Пример операции : 25G витрэктомия + удаление клапана + газовая тампонада 4).
Склеральное пломбирование : Предпочтительно у молодых пациентов с хрусталиком; первичная частота прилегания > 90 %, при повторных операциях 98 % 1).
Сравнение : Кокрановский систематический обзор: нет значимых различий между витрэктомией и склеральным пломбированием по анатомическим и зрительным исходам 1).
Риск отслойки сетчатки после лазерной фотокоагуляции можно снизить до менее 5%, но полностью предотвратить его невозможно 1). Наиболее частой причиной неудачи лечения является недостаточная коагуляция переднего края разрыва, и важно расширить зону коагуляции до зубчатой линии. Даже после лазерной коагуляции при усилении тракции стекловидного тела может возникнуть отслойка сетчатки за пределами рубца. По мере прогрессирования задней отслойки стекловидного тела могут образовываться новые разрывы.
Первичная частота прилегания при клинической РРО при витрэктомии или склеральном пломбировании превышает 90%, а при многократных операциях достигает 98% 1). Систематический обзор Кокрейна не выявил значительных различий в анатомических и зрительных исходах между двумя методами 1).
Симптоматическая ЗОСТ (без разрыва, без высокого риска)
4–6 недель 1)
Симптоматическая ЗОСТ (без разрыва, с кровоизлиянием в стекловидное тело/сетчатку)
1–2 недели 1)
После лечения симптоматического подковообразного разрыва
1–2 недели → 4–6 недель → 3–6 месяцев → 1 раз в год 1)
Бессимптомное атрофическое отверстие
Каждые 1–2 года 1)
Бессимптомная решетчатая дистрофия
1 раз в год 1)
Решетчатая дистрофия / атрофическое отверстие на парном глазу с анамнезом РРО
Каждые 6–12 месяцев1)
При кровоизлиянии в стекловидное тело, препятствующем коагуляции, наблюдать с помощью УЗИ и выжидать 2–3 месяца. При прогрессировании отслойки или нерассасывании кровоизлияния рассмотреть витрэктомию.
QМожет ли лазерное лечение полностью предотвратить отслойку сетчатки?
A
Своевременное лечение может снизить риск регматогенной отслойки сетчатки до менее 5%, но не может предотвратить её полностью. Наиболее частая причина неудачи лечения — недостаточная коагуляция передней границы разрыва; важна надёжная аппликация. После лечения необходимо регулярное наблюдение с осмотром глазного дна в условиях мидриаза.
С возрастом коллагеновые волокна стекловидного тела агрегируются, образуются полости разжижения15). Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) возникает, когда кортикальный слой стекловидного тела отделяется от внутренней поверхности сетчатки; особенно прочная адгезия у заднего края основания стекловидного тела (2–3 мм кзади от зубчатой линии) участвует в образовании разрывов1).
ЗОСТ классифицируется по следующим стадиям (аналог таблицы 1 AAO PPP)1)15):
Стадия 1: Парафовеолярное отделение; остаточная адгезия стекловидного тела к фовеа
При задней отслойке стекловидного тела стекловидное тело, прикрепленное к заднему краю базы стекловидного тела, сильно натягивается 1). Нейросенсорная сетчатка разрывается, образуя подковообразный разрыв. Верхушка лоскута остается прикрепленной к задней гиалоидной мембране и отворачивается кпереди, в то время как основание остается на сетчатке. Если тракция сохраняется, основание лоскута отрывается и превращается в крышечковое отверстие (снятие тракции снижает риск ОРС).
Истончение нейросетчатки (локальная дегенерация с дефектом внутренней пограничной мембраны)
Разжижение стекловидного тела непосредственно над зоной дистрофии (образование куполообразной полости разжижения)
Прочное витреоретинальное сращение по краю (U-образный паттерн) 2)
При электронной микроскопии выявляются фиброз сосудов (образование белых муфт), накопление глиального вещества, пигментные изменения, отсутствие базальной мембраны и ее замещение глиальными клетками. Капилляры в зоне дистрофии облитерированы.
Кроме того, сообщалось об истончении хориоидеи в центре зоны дистрофии, разрежении хориоидальных капилляров и куполообразном вдавлении склеры непосредственно под зоной дистрофии 2), а также предполагалась связь с мутациями гена COL2A1 2).
В очагах решетчатой дистрофии возникают нейрональная дегенерация и дефект внутренней пограничной мембраны, что приводит к прогрессирующему локальному истончению сетчатки. По мере прогрессирования разжижения стекловидного тела над очагом дистрофии внутренние слои сетчатки исчезают, и в месте крайнего истончения формируется атрофическое отверстие без крышечки.
Через атрофическое отверстие: Разжиженное стекловидное тело поступает через отверстие в субретинальное пространство → локальная плоская отслойка; без ЗОСТ расширение маловероятно. При длительном течении может сформироваться пигментная демаркационная линия, и прогрессирование может спонтанно остановиться. Это составляет 2,8–13,9% всех отслоек сетчатки.
Через тракционный разрыв: При ЗОСТ подковообразный разрыв по краю дегенеративного очага → разжиженное стекловидное тело быстро проникает под сетчатку → высокий буллезный отек. Быстрое прогрессирование, высокий риск отслойки макулы. Составляет 16–18% всех отслоек сетчатки.
Осложнения и прогноз после нелечения или лечения разрыва
Что касается пилокарпина 1,25% (Vuity), одобренного FDA в 2021 году для лечения пресбиопии, после одобрения были зарегистрированы разрывы сетчатки и отслойки сетчатки на 6 глазах. В отчете о случае Eaddy et al. описан случай подковообразного разрыва, возникшего в течение 10 минут после применения Vuity, что подчеркивает важность скрининга глазного дна с расширением зрачка перед назначением и обучения пациента 3). Миотики могут усиливать тракцию на основание стекловидного тела через сокращение цилиарной мышцы. Сообщается, что послеоперационное зрение восстановилось до 20/15-1 3).
Хирургический подход при макулярном подковообразном разрыве
Макулярный подковообразный разрыв — редкое состояние, но витрэктомия, удаление лоскута и кратковременная газовая тампонада могут дать хорошие результаты. В отчете о случае Manoli et al. макулярный подковообразный разрыв на фоне хронического кистозного макулярного отека (КМО) был пролечен с помощью 25G витрэктомии, удаления лоскута и тампонады 20% SF6, что привело к закрытию разрыва и стабилизации зрения через 6 месяцев 4). SF6 всасывается быстрее, чем C2F6 и C3F8, что способствует раннему восстановлению зрения.
Ятрогенный разрыв сетчатки из-за косметических филлеров
Перфорация склеры при инъекции косметических филлеров в периорбитальную область может привести к большим разрывам и отслойке сетчатки. Sasongko et al. сообщили о случае большого звездчатого разрыва сетчатки после периорбитальной инъекции филлера, привлекая внимание к риску глазных осложнений, связанных с косметическими процедурами 5).
Автоматическая диагностика с помощью искусственного интеллекта (ИИ)
Автоматическое обнаружение решетчатой дистрофии с использованием моделей глубокого обучения показало высокую диагностическую точность: AUROC 0,999, чувствительность 98,7% и специфичность 99,2% 2). Улучшенная модель YOLOX достигла точности обнаружения 96,0%, чувствительности 82,7% и специфичности 96,7% 2). В будущем ожидается применение для автоматического скрининга по широкоугольным фотографиям глазного дна.
Комбинация ОКТ и ОКТА позволила уточнить нарушения хориоидального кровообращения при решетчатой дистрофии, что способствует пониманию механизма заболевания 2). Сверхширокоугольная ОКТ с перестраиваемым источником позволяет одновременно получать сверхширокоугольную фотографию глазного дна и ОКТ, повышая точность оценки периферических поражений 2).
Сообщается, что мутации гена COL9A3 связаны с тяжелой периферической витреоретинальной дегенерацией и регматогенной отслойкой сетчатки (РОС) 2). Идентификация групп высокого риска РОС на фоне наследственных заболеваний соединительной ткани является задачей на будущее.
Curran и соавт. изучили результаты профилактической коагуляции решетчатой дистрофии парного глаза у пациентов с неосложненной РОС на одном глазу. При 5-летнем наблюдении новые разрывы сетчатки или РОС возникли в 17% случаев в группе профилактического лечения и в 41% в нелеченой группе, что указывает на полезность профилактического вмешательства на глазах высокого риска 16). Однако это не РКИ, и с учетом упомянутого ранее недостатка доказательств по данным Кокрейновского обзора 2014 года, интерпретация требует осторожности.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Maltsev DS, Kulikov AN, Shaimova VA, et al. Spotlight on Lattice Degeneration Imaging Techniques. Clin Ophthalmol. 2023;17:2383-2395.
Eaddy IC, Moushmoush O, Sabbagh O, Barazi MD, Sabbagh O. Horseshoe retinal tear minutes after use of a new pilocarpine formulation in a presbyopic, emmetropic man. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(1):105-108.
Manoli K, Ching J. A macular horseshoe tear following posterior vitreous detachment and longstanding branch retinal vein occlusion. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc16. doi:10.3205/oc000264.
Sasongko MB, Wan R, Ho IV. Large, star-shaped retinal tear associated with orbital cosmetic filler. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101342.
Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989;96(9):1396-1401.
Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100(2):289-292.
Byer NE. Subclinical retinal detachment resulting from asymptomatic retinal breaks: prognosis for progression and regression. Ophthalmology. 2001;108(8):1499-1503; discussion 1503-1504. PMID: 11470709. doi:10.1016/S0161-6420(01)00652-2.
The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757.
Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? Ophthalmology. 1998;105(6):1045-1050.
Morano MJ, Cai LZ, Shen LQ, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3(4):100314.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):409-413.
Seider MI, Engstrom RE, Engstrom DL, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72.
Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(9):CD003170.
Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and role in macular disease. Retina. 2012;32 Suppl 2:S174-S178. doi:10.1097/IAE.0b013e31825bef62.
Curran CD, Arevalo JF, Azar N, et al. Prophylactic treatment of lattice degeneration in fellow eyes after repair of uncomplicated primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina. 2024;44(1):63-70.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
