Los desgarros retinianos, los agujeros retinianos y la degeneración en celosía son lesiones retinianas periféricas que están estrechamente relacionadas con el desarrollo del desprendimiento de retina regmatógeno (RRD).
La degeneración en celosía es una lesión degenerativa bien definida, de forma ovalada a bandiforme, en la retina periférica desde el ecuador hasta el borde posterior de la base vítrea, dispuesta paralelamente a la ora serrata. En su interior, los vasos sanguíneos se vuelven blancos y se observan en forma de celosía (de ahí el nombre). Dentro de la lesión, se produce degeneración neuronal y adelgazamiento retiniano localizado con defectos de la membrana limitante interna, y el vítreo suprayacente se licua. En los márgenes se forman firmes adherencias vitreorretinianas.
El desgarro retiniano es una rotura de espesor total de la retina sensorial. Ocurre debido a la tracción vítrea en sitios de adherencia vitreorretiniana, a menudo como resultado de la degeneración en celosía. Con frecuencia sigue al desprendimiento vítreo posterior (cambio relacionado con la edad).
El agujero retiniano es un defecto de espesor total de la retina neurosensorial, causado por atrofia retiniana. Ocurre con mayor frecuencia dentro de la degeneración en celosía. El agujero atrófico es un agujero sin tapa (válvula) formado por atrofia retiniana crónica dentro de un área de degeneración en celosía, sin tracción vítrea. Dado que la lesión degenerativa en sí puede estar sometida a tracción, los agujeros dentro de la degeneración en celosía pueden requerir un manejo similar al de los desgarros retinianos según la situación.
La prevalencia de degeneración en empalizada se reporta en 6–10% de la población general1)6). Algunos estudios de autopsia reportan hasta 10.7%6). Alcanza su máxima frecuencia a los 20 años, con poca diferencia entre razas o sexos. La localización más común es el cuadrante inferotemporal, y el cuadrante nasal es el menos frecuente.
La incidencia anual de RRD es de 10–18 por 100,000 personas7). Se encuentra degeneración en empalizada en el 20–40% de los pacientes con RRD1)6), pero solo el 0.3–0.7% de los ojos con degeneración en empalizada desarrollan realmente RRD8). En un estudio a largo plazo de 423 ojos seguidos durante un promedio de aproximadamente 11 años, solo 3 ojos (0.7%) desarrollaron RRD clínica6). Alrededor del 20–35% de la degeneración en empalizada se asocia con agujeros atróficos, pero la progresión a desprendimiento de retina es aún más limitada2). Un gran estudio de registro reportó que la incidencia de RRD después de cirugía de cataratas es del 0.21% (aproximadamente 1 de cada 500) dentro del primer año postoperatorio11).
Cuando se asocia con desgarros traumáticos, la progresión es rápida: el RRD ocurre en el 12% inmediatamente después de la lesión, 30% dentro de 1 mes, 50% dentro de 8 meses y 80% dentro de 24 meses.
Q¿La degeneración en empalizada siempre conduce a desprendimiento de retina?
A
La probabilidad de desarrollar desprendimiento de retina a partir de degeneración en empalizada es muy baja, del 0.3–0.7%. La mayoría de las lesiones son estables y permanecen asintomáticas. Sin embargo, si existen factores de riesgo como antecedentes de desprendimiento de retina en el ojo contralateral o miopía alta, es importante un seguimiento regular.
Fotografía de fondo de ojo e imagen SS-OCT de degeneración en empalizada
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Imágenes de fondo de ojo (A, C) e imágenes SS-OCT que muestran tracción vítrea, depósitos hiperreflectivos, líquido subretiniano localizado (B) y tracción vítrea extensa con adelgazamiento coroideo (D). Corresponden a la degeneración en empalizada tratada en la sección “2. Síntomas principales y hallazgos clínicos”.
La degeneración en empalizada sola o con agujeros atróficos es mayoritariamente asintomática. Cuando aparecen síntomas, suelen deberse a complicaciones (desgarros, desprendimiento de retina).
Fotopsia: Aparece antes de la formación del desgarro cuando se aplica tracción en el sitio de adhesión vitreorretiniana. Se intensifica en ambientes oscuros y a menudo se nota incluso con los ojos cerrados. También puede ser inducida por movimientos oculares.
En el DVP agudo, “ver un objeto redondo negro” (debido al anillo glial del disco óptico)
Cuando un desgarro retiniano causa ruptura vascular, “ver muchos objetos negros pequeños”
Se describen en diversas formas como telarañas, velos, insectos, anillos, puntos, etc.
Defecto del campo visual: Cuando ocurre el desprendimiento de retina, el defecto aparece en el lado opuesto al desprendimiento. A menudo se describe como “una cortina que baja”.
Pérdida de agudeza visual: Ocurre con desprendimiento de retina que afecta la mácula.
Aproximadamente el 15% de los pacientes que experimentan desprendimiento vítreo posterior desarrollan desgarros retinianos 1). En el DVP agudo con hemorragia vítrea, el 70% presenta desgarros retinianos, mientras que sin hemorragia vítrea solo el 2-4% desarrolla desgarros 13). La tasa de desgarros retinianos en DVP sintomático es del 8.2%, y del 21.7% en metanálisis. Los desgarros tardíos pasados por alto en la primera consulta ocurren en el 1.8%, y la mayoría se acompañaban de hemorragia vítrea, hemorragia retiniana o nuevos síntomas 12).
Forma: Defecto de espesor total en forma de U o triangular. El colgajo permanece adherido a la membrana vítrea posterior y está volteado.
Borde húmedo: El borde del desgarro está elevado y se ve blanco (indicador de tracción activa).
Signo de Shaffer: Células pigmentarias derivadas del EPR flotan en el vítreo anterior (predictor de aproximadamente el 90% de los desgarros)1)
Anillo de Weiss: Opacidad anular formada por el desprendimiento de la inserción vítrea alrededor del disco óptico1)
Localización frecuente: Cuadrante superotemporal en el 60%; década de los 50 (después del DVP)
Agujero atrófico
Forma: Redondo u ovalado. Carece de colgajo (sin tapa).
Pigmentación: Los casos crónicos pueden presentar pigmentación alrededor de la lesión.
Oculto: Puede estar enterrado dentro de la degeneración en enrejado; cuidado de no pasarlo por alto.
Asintomático: La mayoría son asintomáticos; se descubren incidentalmente durante el examen de fondo de ojo de rutina.
Degeneración en enrejado
Adelgazamiento retiniano localizado: Lesión oval a lineal bien delimitada; el vítreo sobre la degeneración está licuado.
Vaina blanca de los vasos: Los vasos retinianos que cruzan la degeneración aparecen blancos (origen del patrón en enrejado).
Agujeros atróficos asociados: Alrededor del 20-35% de las degeneraciones en enrejado presentan agujeros atróficos2)
Degeneración en huella de caracol (snail-track): Subtipo observado en jóvenes; cambios blancos como escarcha.
Q¿Debo consultar al médico de inmediato si tengo moscas volantes?
A
Aproximadamente el 15% de los pacientes que experimentan desprendimiento vítreo posterior desarrollan desgarros retinianos. El aumento repentino de moscas volantes, fotopsias (destellos de luz) o defectos del campo visual son signos de advertencia de un desgarro o desprendimiento de retina. Si aparecen estos síntomas, se recomienda encarecidamente acudir rápidamente a un oftalmólogo para un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
Desprendimiento vítreo posterior (DVP): La causa principal de los desgarros en colgajo. Con el envejecimiento, las fibras de colágeno vítreo se agregan y licuan, provocando que la corteza vítrea se desprenda de la superficie interna de la retina15). La retina es traccionada en el sitio de adhesión fuerte en el borde posterior de la base vítrea 1).
Atrofia retiniana crónica: Causa de los agujeros atróficos. En la degeneración en panal, la degeneración neuronal progresiva conduce a un adelgazamiento extremo y la formación de agujeros.
Mecanismo de la degeneración en panal: Se desconoce la causa, pero existen varias hipótesis, como el desarrollo anormal de la membrana limitante interna y la isquemia local.
Mecanismo traumático: El traumatismo ocular cerrado suele causar desgarros en la región ecuatorial inferotemporal. Las fuerzas directas o indirectas se concentran en las adherencias vitreorretinianas, formando desgarros.
Aumento de la tracción por contracción del músculo ciliar3)
Desgarro traumático
El 80% progresa a RRD en 24 meses
En los desgarros traumáticos, el tiempo desde la lesión hasta el inicio del desprendimiento de retina es rápido. El RRD ocurre en el 12% inmediatamente después de la lesión, 30% dentro del primer mes, 50% dentro de los 8 meses y 80% dentro de los 24 meses. Puede asociarse con desgarros del polo posterior, roturas de la ora serrata y desgarros del epitelio ciliar, y a menudo se acompaña de hemorragia vítrea o recesión angular. Es esencial un examen de 360 grados bajo dilatación pupilar para una evaluación completa de la circunferencia.
Q¿Las personas con miopía son más propensas a los desgarros retinianos?
A
La miopía (más de -3D) aumenta el riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno aproximadamente 10 veces, y la miopía baja (1-3D) aumenta el riesgo 4 veces. En ojos miopes, el alargamiento axial a menudo se acompaña de degeneración en panal, lo que aumenta aún más el riesgo. Es importante realizar exámenes periódicos de fondo de ojo con dilatación para detección.
Examen de fondo de ojo con dilatación de 360 grados: La oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral es la más útil. La mayoría de los desgarros y agujeros retinianos ocurren por delante del ecuador, por lo que son difíciles de diagnosticar con cámaras de fondo de ojo.
Biomicroscopía con lámpara de hendidura (lente de tres espejos, lente indirecta de gran angular): Evalúe tridimensionalmente los desgarros en herradura, opérculos, tracción, vasos puente y la extensión del desprendimiento circundante. Idealmente, examine al paciente en posición supina para una observación circunferencial completa.
Verifique el signo de Shaffer: Las células pigmentarias derivadas del EPR (polvo de tabaco) en el vítreo anterior son un predictor de desgarro en aproximadamente el 90% de los casos 1).
Búsqueda de desgarros múltiples: Existe un 75% de probabilidad de que existan múltiples desgarros dentro del mismo cuadrante de 90 grados, por lo que incluso si se encuentra uno, examine toda la retina1).
En la observación con lámpara de hendidura, para los desgarros en el borde de la degeneración en panal, diseñe el área de coagulación para rodear no solo el desgarro sino toda la degeneración en panal. Para desgarros aislados, la coagulación solo alrededor del desgarro es suficiente. Colocar al paciente en posición supina evita la dificultad de visión estereoscópica en los lados nasal y temporal y mejora la precisión de la observación circunferencial completa.
OCT: Evaluación del desprendimiento vítreo posterior y lesiones maculares1); la OCT periférica detecta adelgazamiento retiniano 92%, adherencia vitreorretiniana 72%, retinosquisis 44%, y desgarro con líquido subretiniano 4%2)
Fotografía de fondo de ojo de campo ultraamplio (UWF): Útil para cribado; sensibilidad 65–89%2)
Oftalmoscopia de barrido láser en modo retromodo (SLO): Detecta entre un 31 y un 55% más de hallazgos periféricos que los métodos convencionales2)
OCT de fuente barrida de campo ultraamplio (incluyendo dispositivos integrados como IIVO): Permite la evaluación simultánea de degeneración retiniana periférica y lesiones regmatógenas, mejorando la precisión diagnóstica2)
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Fotografía de fondo de ojo e imágenes de OCT (a, b, c y d) del Paciente 20. a Se observó PCA alrededor del MH en la fotografía de fondo. b Se desarrolló RD causado por el MH. c Después de la extracción del SO, se logró la reaplicación retiniana, el MH aún estaba abierto en la OCT. d Después de la segunda extracción de aceite de silicona, el paciente logró la reaplicación retiniana a pesar de la persistencia de la apertura del MH.
Comparación del riesgo de RRD según el tipo de desgarro
Los diagnósticos diferenciales incluyen degeneración quística, degeneración en empedrado y white without pressure. La degeneración en empedrado se debe a insuficiencia de los capilares coroideos y no causa licuefacción vítrea ni agujeros/desgarros. White without pressure se presenta como un cambio blanquecino sin indentación escleral y puede requerir diferenciación de la degeneración en celosía. La degeneración quística es una cavitación de la capa nuclear interna y es un mecanismo diferente a la formación de agujeros.
Q¿Qué pruebas pueden detectar desgarros retinianos?
A
El examen básico es el fondo de ojo con dilatación de 360 grados (oftalmoscopia binocular indirecta con indentación escleral). La verificación del signo de Shaffer (células pigmentarias en el vítreo anterior) también es una pista importante. En casos con hemorragia vítrea, la ecografía modo B es útil, y la OCT puede proporcionar una evaluación detallada del desgarro. Si se encuentra un desgarro, examine toda la retina para no pasar por alto múltiples desgarros.
En la degeneración en panal típica aislada, no es necesaria la coagulación profiláctica (incluso si se realiza, la incidencia de desprendimiento de retina no cambia). Se considera tratamiento profiláctico cuando se acompaña de uno o más de los siguientes factores de riesgo1).
Antecedentes de desprendimiento de retina en el ojo contralateral (el más importante)
Ojo afáquico o con lente intraocular
Miopía alta con degeneración en panal severa
Antecedentes familiares de desprendimiento de retina
En el síndrome de Stickler confirmado, se recomienda la fotocoagulación láser profiláctica de 360 grados1). Actualmente no existen ensayos controlados aleatorizados (ECA) que evalúen la eficacia de la fotocoagulación profiláctica, y la revisión sistemática Cochrane (2014) tampoco confirmó evidencia de ECA14).
Tratamientos para crear adherencia coriorretiniana
Precaución: El riesgo de inducir inflamación vítrea puede ser mayor que con láser; ventajoso para desgarros periféricos
Vitrectomía y Cerclaje Escleral
Indicaciones: Realizado para RRD clínico; tasa de reaplicación primaria >90% 1)
Ejemplo de procedimiento: Vitrectomía 25G + resección del colgajo + taponamiento con gas4)
Cerclaje escleral: Preferido en ojos jóvenes fáquicos; tasa de reaplicación primaria >90%, >98% con múltiples procedimientos 1)
Comparación: La revisión sistemática Cochrane no encontró diferencias significativas en resultados anatómicos o visuales entre vitrectomía y cerclaje escleral 1)
La fotocoagulación con láser puede reducir el riesgo de desprendimiento de retina a menos del 5%, pero no se puede prevenir por completo 1). La causa más común de fracaso del tratamiento es la coagulación insuficiente del borde anterior del desgarro, y es importante asegurar que el rango de coagulación se extienda hasta la ora serrata. Incluso después de la coagulación con láser, si la tracción vítrea se vuelve fuerte, puede ocurrir un desprendimiento de retina más allá de la cicatriz. A medida que progresa el desprendimiento vítreo posterior, también pueden formarse nuevos desgarros.
Para el RRD clínico, la tasa de reaplicación primaria con vitrectomía o cerclaje escleral es superior al 90%, e incluyendo múltiples cirugías alcanza el 98% 1). Una revisión sistemática Cochrane no encontró diferencias significativas en los resultados anatómicos y visuales entre ambos procedimientos 1).
Degeneración en panal de abeja/agujero atrófico en el ojo contralateral con antecedentes de RRD
Cada 6–12 meses1)
Si la hemorragia vítrea impide la fotocoagulación, realice seguimiento con ecografía y observe durante 2–3 meses. Si el desprendimiento progresa o la hemorragia no se absorbe, considere vitrectomía.
Q¿Puede el tratamiento con láser prevenir completamente el desprendimiento de retina?
A
El tratamiento oportuno puede reducir el riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno a menos del 5%, pero no puede prevenirlo por completo. La causa más común de fracaso del tratamiento es la coagulación inadecuada del borde anterior del desgarro; es importante una aplicación completa del láser. Incluso después del tratamiento, es necesario un seguimiento regular con examen fundoscópico bajo dilatación pupilar.
Con el envejecimiento, las fibras de colágeno vítreo se agregan y forman lagunas15). Se produce el desprendimiento vítreo posterior (DVP) cuando la corteza vítrea se separa de la superficie interna de la retina; las adherencias firmes, especialmente en el borde posterior de la base vítrea (2–3 mm posterior a la ora serrata), están involucradas en la formación de desgarros1).
El DVP se clasifica en las siguientes etapas (equivalente a la Tabla 1 de AAO PPP)1)15):
Etapa 1: Separación en la parafóvea; la adherencia vítrea permanece en la fóvea
Etapa 2: Separación completa de la fóvea
Etapa 3: Separación vítrea extensa; adherencia residual en el disco óptico
Etapa 4: DVP completa (separación completa también alrededor del disco óptico)
Durante el desprendimiento vítreo posterior, el vítreo adherido al borde posterior de la base vítrea es fuertemente traccionado 1). La retina neurosensorial se desgarra, formando un desgarro en herradura. El vértice del colgajo permanece adherido a la membrana vítrea posterior y se voltea hacia adelante, mientras que solo la base permanece en la retina. Si la tracción persiste, la base del colgajo puede desgarrarse, convirtiéndose en un agujero operculado (la liberación de la tracción reduce el riesgo de DRR).
Tríada histológica de la degeneración en empalizada
Adelgazamiento de la retina neurosensorial (degeneración focal con defecto de la membrana limitante interna)
Liquefacción vítrea directamente sobre la degeneración (cavidad de liquefacción en forma de cúpula)
Fuerte adherencia vitreorretiniana en el margen (patrón en U) 2)
La microscopía electrónica revela fibrosis vascular (vainas blancas), acumulación de material glial, cambios de pigmento, ausencia de membrana basal y reemplazo por células gliales. Los capilares dentro de la degeneración están ocluidos.
Además, se ha informado adelgazamiento coroideo y rarefacción de la coriocapilar en el área central de la degeneración, e indentación escleral en forma de cúpula directamente debajo de la degeneración 2), y también se ha sugerido una asociación con la mutación del gen COL2A1 2).
En la degeneración en empalizada, ocurren degeneración neuronal y defecto de la membrana limitante interna, lo que lleva a un adelgazamiento retiniano focal progresivo. A medida que progresa la liquefacción vítrea sobre la degeneración, las capas internas de la retina desaparecen y se forma un agujero atrófico sin tapa en el sitio de adelgazamiento extremo.
Mecanismo de progresión al desprendimiento de retina
Vía del agujero atrófico: El vítreo licuado fluye al espacio subretiniano a través del agujero → desprendimiento plano localizado; es poco probable que se expanda sin DVP. En un curso prolongado, puede formarse una línea de demarcación y la progresión puede detenerse espontáneamente. Representa del 2.8 al 13.9% de todos los desprendimientos de retina.
A través de desgarro traccional: Durante el DVP, se forma un desgarro en herradura en el borde de una lesión degenerativa → el vítreo licuado fluye rápidamente al espacio subretiniano → desprendimiento ampolloso alto. La progresión es rápida, con alto riesgo de desprendimiento macular. Representa el 16–18% de todos los desprendimientos de retina.
Complicaciones y pronóstico después de desgarros no tratados o tratados
En cuanto a la pilocarpina al 1.25% (Vuity), aprobada por la FDA en 2021 para la presbicia, se han reportado desgarros retinianos y desprendimiento de retina en 6 ojos después de la aprobación. Un informe de caso de Eaddy et al. describe un paciente que desarrolló un desgarro en herradura dentro de los 10 minutos de usar Vuity, enfatizando la importancia del cribado de fondo de ojo con dilatación antes de la prescripción y la educación del paciente 3). Los mióticos pueden aumentar la tracción sobre la base vítrea a través de la contracción del músculo ciliar. Se reportó que la agudeza visual postoperatoria se recuperó a 20/15-1 3).
Abordaje quirúrgico del desgarro macular en herradura
El desgarro macular en herradura es una condición rara, pero la vitrectomía, la extirpación del colgajo y el taponamiento con gas a corto plazo pueden dar buenos resultados. En un informe de caso de Manoli et al., un desgarro macular en herradura asociado con edema macular quístico crónico (CME) fue tratado con vitrectomía 25G, extirpación del colgajo y taponamiento con SF6 al 20%, logrando el cierre del desgarro y visión estable a los 6 meses 4). El SF6 se absorbe más rápidamente que el C2F6 y el C3F8, ofreciendo una ventaja para la recuperación visual temprana.
Desgarro retiniano iatrogénico por rellenos cosméticos
La perforación escleral por inyección de rellenos cosméticos perioculares puede causar desgarros grandes y desprendimiento de retina. Sasongko et al. reportaron un caso de un gran desgarro retiniano estrellado después de la inyección de relleno periocular, destacando el riesgo de complicaciones oculares asociadas con procedimientos cosméticos 5).
Diagnóstico Automático mediante Inteligencia Artificial (IA)
La detección automática de degeneración en celosía mediante modelos de aprendizaje profundo ha reportado una alta precisión diagnóstica con AUROC de 0.999, sensibilidad del 98.7% y especificidad del 99.2%2). El modelo YOLOX mejorado logró una precisión de detección del 96.0%, sensibilidad del 82.7% y especificidad del 96.7%2). Se espera su aplicación futura en el cribado automático a partir de fotografías de fondo de ojo de gran angular.
La combinación de OCT y OCTA ha clarificado las anomalías de la circulación coroidea en la degeneración en celosía, contribuyendo al esclarecimiento de los mecanismos de la enfermedad2). La OCT de fuente de barrido de campo ultra amplio permite la adquisición simultánea de fotografías de fondo de ojo de campo ultra amplio y OCT, mejorando la precisión en la evaluación de lesiones periféricas2).
Antecedentes Genéticos y Futuras Dianas Moleculares
Se ha reportado que las mutaciones del gen COL9A3 se asocian con degeneración vitreorretiniana periférica grave y RRD2), y la identificación de grupos de alto riesgo de RRD con trastornos hereditarios del tejido conectivo es un desafío futuro.
Selección del Tratamiento Profiláctico del Ojo Adelfo
Curran y cols. examinaron los resultados de la coagulación profiláctica para la degeneración en celosía en el ojo adelfo en casos de RRD no complicada unilateral. A los 5 años de seguimiento, nuevos desgarros retinianos o RRD ocurrieron en el 17% del grupo de tratamiento profiláctico y en el 41% del grupo no tratado, lo que sugiere la utilidad de la intervención profiláctica en ojos de alto riesgo16). Sin embargo, esto no es un ECA, y se requiere precaución en la interpretación dado el déficit de evidencia de la revisión Cochrane de 2014 antes mencionada.
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