پارگی شبکیه، سوراخ شبکیه و دژنراسیون مشبک، همگی ضایعات محیطی شبکیه هستند که ارتباط نزدیکی با بروز جداشدگی رگماتوژن شبکیه (RRD) دارند.
دژنراسیون مشبک (lattice degeneration) یک ناحیه دژنراتیو بیضی تا نواری شکل با مرز مشخص است که در شبکیه محیطی از ناحیه استوا تا لبه خلفی قاعده زجاجیه، به موازات خط دندانهای قرار دارد. در داخل آن، رگهای خونی سفید شده و به صورت مشبک دیده میشوند (منشأ نامگذاری). در داخل ضایعه، دژنراسیون عصبی و نقص غشای محدود کننده داخلی منجر به نازکشدن موضعی شبکیه میشود و زجاجیه بلافاصله روی آن مایع میشود. در لبهها، چسبندگی محکم زجاجیه-شبکیه ایجاد میشود.
پارگی شبکیه (retinal tear) یک شکاف تمام ضخامت در شبکیه حسی است. در اثر کشش زجاجیه در محل چسبندگی زجاجیه-شبکیه ایجاد میشود و اغلب ناشی از دژنراسیون مشبک است. معمولاً به دنبال جداشدگی خلفی زجاجیه (تغییرات مرتبط با سن) رخ میدهد.
سوراخ شبکیه (retinal hole) یک نقص تمام ضخامت در شبکیه عصبی است که در اثر آتروفی شبکیه ایجاد میشود. شایعترین محل بروز آن در داخل دژنراسیون مشبک است. سوراخ آتروفیک (atrophic hole) یک سوراخ بدون درپوش (فلپ) است که در اثر آتروفی مزمن شبکیه در داخل ضایعه دژنراسیون مشبک ایجاد میشود و با کشش زجاجیه همراه نیست. از آنجایی که خود ضایعه دژنراتیو تحت کشش است، سوراخهای داخل دژنراسیون مشبک ممکن است بسته به شرایط نیاز به درمان مشابه پارگی شبکیه داشته باشند.
پارگی و سوراخ بر اساس شکل و مکانیسم ایجاد به پنج نوع زیر طبقهبندی میشوند.
| نوع | ویژگی | محل شایع |
|---|---|---|
| سوراخ آتروفیک | ناشی از آتروفی شبکیه؛ بدون فلپ | جوانان و چشمهای نزدیکبین؛ داخل دژنراسیون مشبک |
| پارگی فلپدار (نعل اسبی) | کشش ناشی از PVD؛ فلپ باقی میماند | دهه ۵۰ زندگی؛ پس از PVD |
| پارگی غولآسا | مایع شدن شدید زجاجیه؛ بیش از یک ربع | پس از نزدیکبینی شدید یا ضربه به چشم |
| پارگی دندانهای | جدایی کامل در ناحیه دندانهای | جوانان و بیماران مبتلا به آتوپی |
| پارگی شبکیه ناشی از ضربه | پس از ضربه نافذ یا غیرنافذ | چشم آسیبدیده؛ همراه با خونریزی زجاجیه |
شیوع دژنراسیون شبکهای ۶ تا ۱۰٪ در جمعیت عمومی گزارش شده است1)6). در کالبدشکافی، تا ۱۰.۷٪ نیز گزارش شده است6). حداکثر فراوانی تا سن ۲۰ سالگی به دست میآید و تفاوت نژادی یا جنسیتی قابل توجهی وجود ندارد. محل شایع، ربع تحتانی-گیجگاهی است و فراوانی در سمت بینی کمترین است.
بروز سالانه جداشدگی شبکیه (RRD) ۱۰ تا ۱۸ در ۱۰۰٬۰۰۰ نفر است7). در ۲۰ تا ۴۰٪ از بیماران RRD، دژنراسیون شبکهای دیده میشود1)6)، اما تنها ۰.۳ تا ۰.۷٪ از موارد دژنراسیون شبکهای منجر به RRD میشود8). در یک مطالعه طولانیمدت با پیگیری میانگین حدود ۱۱ سال روی ۴۲۳ چشم، تنها ۳ چشم (۰.۷٪) دچار RRD بالینی شدند6). حدود ۲۰ تا ۳۵٪ از موارد دژنراسیون شبکهای با سوراخ آتروفیک همراه است، اما پیشرفت به جداشدگی شبکیه در میان آنها محدود است2). بروز RRD پس از جراحی آب مروارید در سال اول ۰.۲۱٪ (حدود ۱ در ۵۰۰) در یک مطالعه بزرگ ثبتشده گزارش شده است11).
در صورت وجود پارگی ناشی از ضربه، پیشرفت سریع است: ۱۲٪ بلافاصله پس از آسیب، ۳۰٪ در یک ماه، ۵۰٪ در ۸ ماه و ۸۰٪ در ۲۴ ماه دچار RRD میشوند.
احتمال ایجاد جداشدگی شبکیه از دژنراسیون شبکهای بسیار کم و حدود ۰.۳ تا ۰.۷٪ است. اکثر ضایعات پایدار بوده و بدون علامت باقی میمانند. با این حال، در صورت وجود سابقه جداشدگی شبکیه در چشم مقابل یا نزدیکبینی شدید، پیگیری منظم اهمیت دارد.
دژنراسیون مشبک به تنهایی یا سوراخ آتروفیک به تنهایی در اکثر موارد بدون علامت است. در صورت بروز علائم، اغلب به دلیل عوارض (پارگی، جداشدگی شبکیه) است.
حدود 15٪ از بیمارانی که جداشدگی خلفی زجاجیه را تجربه میکنند، دچار پارگی شبکیه میشوند1). در PVD حاد همراه با خونریزی زجاجیه، 70٪ موارد با پارگی شبکیه همراه است، در حالی که بدون خونریزی زجاجیه، تنها 2-4٪ پارگی رخ میدهد13). میزان پارگی شبکیه در PVD علامتدار 8.2٪ و در متاآنالیز 21.7٪ گزارش شده است. پارگیهای دیررس که در معاینه اولیه نادیده گرفته شدهاند 1.8٪ هستند که بیشتر آنها با خونریزی زجاجیه، خونریزی شبکیه یا علائم جدید همراه بودهاند12).
پارگی فلپدار (نعل اسبی)
شکل: نقص تمامضخامت U شکل یا مثلثی. فلپ با راس متصل به غشای زجاجیه خلفی واژگون شده است
لبه مرطوب: لبه پارگی بالا آمده و سفید به نظر میرسد (نشانه کشش فعال)
علامت Shaffer: سلولهای رنگدانهای مشتق از RPE شناور در زجاجیه قدامی (پیشبینیکننده حدود 90% پارگیها) 1)
حلقه Weiss: کدورت حلقوی ناشی از جداشدگی اتصال زجاجیه اطراف دیسک بینایی 1)
محل شایع: 60% تمپورال فوقانی؛ دهه ۵۰ سالگی (پس از PVD)
سوراخ آتروفیک
شکل: گرد یا بیضی. فاقد فلپ (بدون درپوش)
رنگدانه: در موارد مزمن ممکن است اطراف ضایعه رنگدانه دیده شود
پنهان: ممکن است درون دژنرسانس شبکهای پنهان باشد و نادیده گرفته شود
بدون علامت: اکثراً بدون علامت؛ به طور تصادفی در معاینات منظم فوندوس کشف میشوند
دژنرسانس شبکهای
نازکشدگی موضعی شبکیه: ضایعه بیضی تا خطی با مرز مشخص؛ زجاجیه روی ناحیه دژنره مایع شده است
غلاف سفید عروق: عروق شبکیه که از روی ناحیه دژنره عبور میکنند سفید به نظر میرسند (منشأ شبکهای)
همراهی با سوراخ آتروفیک: حدود 20-35% از دژنرسانسهای شبکهای با سوراخ آتروفیک همراه هستند 2)
دژنرسانس رد حلزون (snail-track): زیرگروهی که در جوانان دیده میشود؛ تغییرات سفید مانند یخزدگی
حدود ۱۵٪ از بیمارانی که جداشدگی خلفی زجاجیه را تجربه میکنند، دچار پارگی شبکیه میشوند. افزایش ناگهانی مگسپرانی، دیدن جرقههای نوری و نقص میدان بینایی از علائم هشداردهنده پارگی یا جداشدگی شبکیه هستند. در صورت بروز این علائم، توصیه میشود سریعاً به چشمپزشک مراجعه کرده و تحت معاینه ته چشم با گشاد کردن مردمک قرار بگیرید.
| عامل خطر | تأثیر بر خطر RRD |
|---|---|
| نزدیکبینی (بیش از ۳- دیوپتر) | ۱۰ برابر خطر نسبت به غیرنزدیکبین9) |
| نزدیکبینی خفیف (۱ تا ۳- دیوپتر) | ۴ برابر خطر نسبت به غیرنزدیکبین9) |
| همراهی با دژنراسیون شبکیهای مشبک | 20 تا 30 درصد از بیماران RRD دژنراسیون شبکیهای مشبک دارند1)6) |
| سابقه جراحی آب مروارید | 20 تا 40 درصد از چشمهای RRD؛ 0.21 درصد در سال اول پس از جراحی1)11) |
| کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG | خطر RRD را 4 برابر افزایش میدهد1) |
| سابقه RRD در چشم مقابل | حدود 10 درصد خطر1) |
| سندرم استیکلر | شایعترین رتینوپاتی ارثی زجاجیهای1)2) |
| داروهای میوتیک (پیلوکارپین) | افزایش کشش به دلیل انقباض عضله مژگانی3) |
| پارگی تروماتیک | 80 درصد در عرض 24 ماه به RRD پیشرفت میکنند |
در پارگی تروماتیک، پیشرفت زمانی از آسیب تا شروع جداشدگی شبکیه سریع است. RRD در 12 درصد بلافاصله پس از آسیب، 30 درصد در یک ماه، 50 درصد در هشت ماه و 80 درصد در 24 ماه رخ میدهد. ممکن است با پارگی قطب خلفی، پارگی در امتداد خط دندانهای و پارگی اپیتلیوم مژگانی همراه باشد و اغلب با خونریزی زجاجیهای یا عقبرفتگی زاویه همراه است. معاینه کامل 360 درجه با گشاد شدن مردمک ضروری است.
نزدیکبینی (بیش از ۳- دیوپتر) خطر جداشدگی رگماتوژن شبکیه را حدود ۱۰ برابر افزایش میدهد و نزدیکبینی خفیف (۱ تا ۳- دیوپتر) نیز خطر را ۴ برابر میکند. در چشمهای نزدیکبین، به دلیل افزایش طول محوری چشم، دژنراسیون شبکهای شایعتر است و خطر بیشتر میشود. غربالگری با معاینات منظم ته چشم با گشاد کردن مردمک اهمیت دارد.
در معاینه با لامپ شکافی، برای پارگی در حاشیه دژنراسیون شبکهای، محدوده انعقاد باید نه تنها اطراف پارگی بلکه کل ناحیه دژنراسیون شبکهای را در بر گیرد. برای پارگی ایزوله، انعقاد فقط اطراف پارگی کافی است. قرار دادن بیمار در وضعیت خوابیده به پشت از مشکل دید استریوسکوپی در سمت بینی و گیجگاهی جلوگیری کرده و دقت مشاهده کامل محیطی را بهبود میبخشد.
| نوع پارگی | خطر RRD | نیاز به درمان |
|---|---|---|
| پارگی فلپدار علامتدار | 33-55%1) | درمان فوری |
| پارگی شبکیه بدون علامت | خطر کم 10) | درمان در برخی موارد |
| سوراخ آتروفیک | چند درصد | اصولاً پیگیری |
| سوراخ درپوشدار | کم (کشش برطرف شده) | معمولاً نیازی به درمان نیست |
تشخیصهای افتراقی شامل دژنراسیون کیستیک، دژنراسیون سنگفرشی و white without pressure است. دژنراسیون سنگفرشی ناشی از نارسایی گردش خون مویرگهای مشیمیه است و باعث مایع شدن زجاجیه یا ایجاد سوراخ و پارگی نمیشود. white without pressure یافتهای است که بدون فشار اسکلرا تغییر رنگ سفید نشان میدهد و ممکن است نیاز به افتراق از دژنراسیون شبکهای داشته باشد. دژنراسیون کیستیک حفرهدار شدن لایه گرانولار داخلی است و مکانیسمی متفاوت از تشکیل سوراخ دارد.
معاینه فوندوس ۳۶۰ درجه با گشاد کردن مردمک (افتالموسکوپی دوچشمی غیرمستقیم + فشار اسکلرا) اساسی است. تأیید علامت شیفر (سلولهای رنگدانه در زجاجیه قدامی) نیز یک سرنخ مهم است. در صورت همراهی با خونریزی زجاجیه، سونوگرافی B-scan مفید است و OCT برای ارزیابی دقیق پارگی استفاده میشود. اگر یک پارگی پیدا شد، کل شبکیه باید بررسی شود تا پارگیهای متعدد از دست نرود.
| نوع ضایعه | درمان توصیهشده | مبنا |
|---|---|---|
| پارگی فلپدار (نعل اسبی) علامتدار | درمان فوری1) | بدون درمان، 33 تا 55٪ به جداشدگی شبکیه (RRD) پیشرفت میکند؛ با درمان، خطر کمتر از 5٪ |
| پارگی شبکیه بدون علامت (بدون علائم مزمن) | درمان در نظر گرفته شود1)10) | فقط برخی موارد نیاز به درمان دارند |
| سوراخ درپوشدار علامتدار | معمولاً نیازی به درمان نیست1) | کشش برطرف شده و خطر RRD پایین است |
| سوراخ آتروفیک بدون علامت | به ندرت درمان توصیه میشود1) | پیشرفت به RRD در چند درصد موارد |
| دژنراسیون شبکهای بدون علامت (بدون سوراخ) | نیازی به درمان نیست | فقط در صورت ایجاد پارگی نعل اسبی پس از جداشدگی زجاجیه خلفی (PVD)1) |
| سوراخ داخل ناحیه دژنراسیون شبکیهای (بدون پیشرفت مایع زیرشبکیه و بدون جداشدن زجاجیه خلفی) | معمولاً نیازی به درمان نیست1) | توصیه AAO PPP 2024 |
| پارگی تروماتیک | درمان معمول1) | در عرض ۲۴ ماه، ۸۰٪ به جداشدگی رگماتوژن شبکیه پیشرفت میکند |
در دژنراسیون شبکیهای معمولی به تنهایی، درمان انعقادی پیشگیرانه لازم نیست (حتی اگر انجام شود، بروز جداشدگی شبکیه تغییری نمیکند). در صورت وجود یک یا چند عامل خطر زیر، درمان پیشگیرانه در نظر گرفته میشود1).
در صورت تشخیص قطعی سندرم استیکلر، فوتوکوآگولاسیون لیزری پیشگیرانه ۳۶۰ درجه توصیه میشود1). لازم به ذکر است که در حال حاضر هیچ کارآزمایی بالینی تصادفیسازی شدهای (RCT) که اثربخشی فوتوکوآگولاسیون پیشگیرانه را ارزیابی کرده باشد وجود ندارد و مرور سیستماتیک کاکرین (۲۰۱۴) نیز شواهد RCT را تأیید نکرده است14).
فتوکوآگولاسیون لیزری
روش: اطراف پارگی با سه ردیف یا بیشتر لیزر دایرهای متحدالمرکز احاطه میشود1)؛ جلوی پارگی تا خط دندانهای امتداد مییابد
شرایط: زمان انعقاد 0.2 ثانیه، 150 تا 200 میلیوات، 200 تا 500 میکرومتر (هنگام استفاده از لنز سهآینه)، لکههای انعقادی به رنگ سفید مایل به خاکستری
پارگی درون دژنراسیون شبکهای: کل ناحیه دژنره با 2 تا 3 ردیف لکه انعقادی بدون فاصله احاطه شود
تشکیل چسبندگی: حداکثر چسبندگی پس از 7 تا 10 روز، و پس از 3 هفته محکم میشود1)
توجه: شایعترین علت شکست درمان، انعقاد ناکافی مرز جلویی پارگی است1)
کرایوکواگولاسیون
روش: از طریق ملتحمه و از خارج صلبیه، انجماد اعمال میشود تا چسبندگی مشیمیه-شبکیه ایجاد شود
موارد مصرف: حتی در صورت وجود کدورتهای محیطهای شفاف مانند آب مروارید یا خونریزی زجاجیه قابل انجام است
توجه: خطر ایجاد التهاب زجاجیه ممکن است بیشتر از لیزر باشد؛ در پارگیهای محیطی مزیت دارد
ویترکتومی و بست اسکلرال
موارد مصرف: برای جداشدگی شبکیه رگماتوژن بالینی انجام میشود؛ نرخ موفقیت اولیه بیش از 90٪1)
مثال روش جراحی: ویترکتومی 25 گیج + برداشتن فلپ + تامپوناد گازی4)
بست اسکلرال: در چشمهای جوان با عدسی طبیعی ترجیح داده میشود؛ نرخ موفقیت اولیه بیش از 90٪ و با چند بار جراحی 98٪1)
مقایسه: مرور سیستماتیک کاکرین تفاوت معنیداری در پیامدهای آناتومیک و بینایی بین ویترکتومی و بست اسکلرال نشان نداد1)
خطر ایجاد جداشدگی شبکیه پس از لیزر فوتوکوآگولاسیون را میتوان به کمتر از 5% کاهش داد، اما نمیتوان به طور کامل از آن جلوگیری کرد 1). شایعترین علت شکست درمان، انعقاد ناکافی مرز قدامی پارگی است و مهم است که دامنه انعقاد به طور قطعی تا خط دندانهای گسترش یابد. حتی پس از لیزر، اگر کشش زجاجیه شدید شود، ممکن است جداشدگی شبکیه فراتر از اسکار ایجاد شود. با پیشرفت جداشدگی خلفی زجاجیه، ممکن است پارگیهای جدیدی نیز ایجاد شود.
نرخ موفقیت اولیه ویترکتومی یا عمل اسکلرال باکلینگ برای RRD بالینی بیش از 90% است و با احتساب جراحیهای متعدد به 98% میرسد 1). در مرور سیستماتیک کاکرین، تفاوت معنیداری در پیامدهای آناتومیک و بینایی بین دو روش جراحی مشاهده نشده است 1).
| وضعیت | فاصله توصیهشده ویزیت |
|---|---|
| PVD علامتدار (بدون پارگی، بدون ریسک بالا) | 4 تا 6 هفته بعد 1) |
| PVD علامتدار (بدون پارگی، با خونریزی زجاجیه/شبکیه) | 1 تا 2 هفته بعد 1) |
| پس از درمان پارگی نعل اسبی علامتدار | 1 تا 2 هفته → 4 تا 6 هفته → 3 تا 6 ماه → سالی یک بار 1) |
| سوراخ آتروفیک بدون علامت | هر 1 تا 2 سال 1) |
| دژنراسیون شبکهای بدون علامت | سالی یک بار 1) |
| دژنراسیون شبکهای/سوراخ آتروفیک همراه با سابقه جداشدگی شبکیه در چشم مقابل | هر ۶ تا ۱۲ ماه 1) |
در صورت خونریزی زجاجیهای که قابل انعقاد نیست، با سونوگرافی پیگیری کرده و ۲ تا ۳ ماه صبر کنید. در صورت پیشرفت جداشدگی یا عدم جذب خونریزی، جراحی زجاجیه را در نظر بگیرید.
درمان سریع میتواند خطر جداشدگی رگماتوژن شبکیه را به کمتر از ۵٪ کاهش دهد، اما نمیتواند به طور کامل از آن جلوگیری کند. شایعترین علت شکست درمان، انعقاد ناکافی مرز قدامی پارگی است و تابش دقیق مهم است. پس از درمان نیز معاینه دورهای فوندوس با گشاد کردن مردمک ضروری است.
با افزایش سن، فیبرهای کلاژن زجاجیه تجمع یافته و حفرههای مایع تشکیل میشوند 15). جداشدگی خلفی زجاجیه (PVD) رخ میدهد که در آن قشر زجاجیه از سطح داخلی شبکیه جدا میشود و به ویژه ناحیه چسبندگی قوی در لبه خلفی قاعده زجاجیه (۲-۳ میلیمتر پشت اورا سراتا) در تشکیل پارگی نقش دارد 1).
PVD مراحل زیر را دارد (معادل جدول ۱ AAO PPP) 1)15):
در هنگام جداشدگی خلفی زجاجیه، زجاجیه چسبیده به لبه خلفی قاعده زجاجیه به شدت کشیده میشود 1). شبکیه حسی عصبی پاره شده و پارگی نعل اسبی شکل میگیرد. راس فلپ به غشای زجاجیه خلفی چسبیده و به سمت جلو برمیگردد و فقط پایه روی شبکیه باقی میماند. اگر کشش ادامه یابد، پایه فلپ کنده شده و به سوراخ درپوشدار تبدیل میشود (با رفع کشش، خطر RRD کاهش مییابد).
در میکروسکوپ الکترونی، فیبروز عروق (سفیدپوش شدن)، تجمع مواد گلیال، تغییرات رنگدانهای، فقدان غشای پایه و جایگزینی با سلولهای گلیال مشاهده میشود. مویرگهای داخل ناحیه دژنره مسدود شدهاند.
علاوه بر این، نازک شدن مشیمیه در مرکز ناحیه دژنره، کاهش تراکم مویرگهای مشیمیه، و فرورفتگی گنبدی شکل صلبیه درست زیر ناحیه دژنره گزارش شده است 2)، و ارتباط با جهش ژن COL2A1 نیز مطرح است 2).
در ناحیه دژنراسیون شبکهای، دژنراسیون نورونی و نقص غشای محدود کننده داخلی رخ میدهد و نازک شدن موضعی شبکیه پیشرفت میکند. با پیشرفت مایع شدن زجاجیه روی ناحیه دژنره، لایه داخلی شبکیه از بین رفته و در محلی که نازک شدن به حداکثر رسیده، سوراخ آتروفیک بدون درپوش تشکیل میشود.
در مورد پیلوکارپین 1.25% (Vuity) که در سال 2021 توسط FDA برای درمان پیرچشمی تأیید شد، پس از تأیید، پارگی شبکیه و جداشدگی شبکیه در 6 چشم گزارش شده است. در گزارش موردی Eaddy و همکاران، موردی توصیف شده که در عرض 10 دقیقه پس از استفاده از Vuity دچار پارگی نعل اسبی شکل شده است و بر اهمیت غربالگری فوندوس با مردمک گشاد شده قبل از تجویز و آموزش بیمار تأکید شده است3). داروهای میوتیک ممکن است از طریق انقباض عضله مژگانی، کشش بر روی پایه زجاجیه را افزایش دهند. همچنین گزارش شده که بینایی پس از عمل به 20/15-1 بازگشته است3).
پارگی نعل اسبی شکل ماکولا یک وضعیت نادر است، اما ممکن است با ویترکتومی، برداشتن فلپ و تامپوناد گازی کوتاه مدت نتایج خوبی به دست آید. در گزارش موردی Manoli و همکاران، برای پارگی نعل اسبی شکل ماکولا در زمینه ادم ماکولای سیستوئید مزمن (CME)، ویترکتومی 25G، برداشتن فلپ و تامپوناد با SF6 20% انجام شد و پس از 6 ماه بسته شدن پارگی و تثبیت بینایی حاصل شد4). SF6 نسبت به C2F6 و C3F8 جذب سریعتری دارد و برای بازیابی زودهنگام بینایی مفید است.
تزریق فیلرهای زیبایی در اطراف چشم میتواند باعث سوراخ شدن صلبیه و ایجاد پارگی بزرگ و جداشدگی شبکیه شود. Sasongko و همکاران موردی از پارگی بزرگ ستارهای شبکیه پس از تزریق فیلر اطراف چشم را گزارش کردهاند و نسبت به خطر عوارض چشمی ناشی از اقدامات زیبایی هشدار دادهاند5).
در تشخیص خودکار دژنراسیون مشبک با استفاده از مدل یادگیری عمیق، دقت تشخیصی بالایی با AUROC 0.999، حساسیت 98.7% و ویژگی 99.2% گزارش شده است2). مدل بهبودیافته YOLOX به دقت تشخیص 96.0%، حساسیت 82.7% و ویژگی 96.7% دست یافته است2). انتظار میرود در آینده برای غربالگری خودکار از عکسهای فوندوس با زاویه وسیع استفاده شود.
ترکیب OCT و OCTA ناهنجاریهای گردش خون مشیمیه را در دژنراسیون مشبک روشن کرده و به کشف مکانیسم بیماری کمک میکند2). OCT swept-source با زاویه فوقالعاده وسیع امکان تصویربرداری همزمان فوندوس با زاویه وسیع و OCT را فراهم کرده و دقت ارزیابی ضایعات محیطی را بهبود میبخشد2).
جهش ژن COL9A3 با دژنراسیون شدید ویترئورتینال محیطی و جداشدگی شبکیه مرتبط گزارش شده است2) و شناسایی گروههای پرخطر RRD با زمینه بیماری بافت همبند ارثی یک چالش آینده است.
Curran و همکاران نتایج درمان پیشگیرانه با انعقاد را برای دژنراسیون مشبک در چشم مقابل در مواردی که یک چشم دچار RRD غیرپیچیده شده بود، بررسی کردند. در پیگیری 5 ساله، پارگی جدید شبکیه یا RRD در 17% گروه درمان پیشگیرانه و 41% گروه بدون درمان رخ داد که نشاندهنده usefulness مداخله پیشگیرانه در چشمهای پرخطر است16). با این حال، این مطالعه RCT نیست و با توجه به کمبود شواهد در Cochrane 2014، تفسیر آن باید با احتیاط انجام شود.
