Robekan Retina, Lubang Retina, dan Degenerasi Lattice

Sekilas Pandang

Poin Penting Penyakit Ini

• Degenerasi lattice adalah degenerasi retina perifer paling umum yang ditemukan pada 6-10% populasi umum, dan ditemukan pada 20-40% pasien dengan ablasi retina regmatogenosa.
• Insiden ablasi retina regmatogenosa dari degenerasi lattice sangat rendah (0,3-0,7%), dan sebagian besar tidak bergejala dan stabil. ⁶⁾
• Robekan tapal kuda terjadi akibat traksi yang terkait dengan ablasi vitreus posterior, dan pada kasus bergejala, 33-55% berkembang menjadi ablasi retina regmatogenosa jika tidak diobati. ¹⁾
• Lubang atrofi terjadi akibat atrofi kronis tanpa traksi vitreus, dan progresinya menjadi ablasi retina regmatogenosa hanya beberapa persen.
• Peningkatan mendadak floaters, fotopsia, dan defek lapang pandang adalah gejala peringatan robekan atau ablasi retina, dan memerlukan kunjungan dokter mata segera.
• Pengobatan segera dengan fotokoagulasi laser atau kriokoagulasi dapat mengurangi risiko ablasi retina regmatogenosa menjadi kurang dari 5%. ¹⁾
• Pemeriksaan fundus 360 derajat dengan dilatasi pupil (oftalmoskopi binokular tidak langsung dengan penekanan sklera) adalah dasar diagnosis, dan penting untuk tidak melewatkan robekan multipel.
• Biasanya, fotokoagulasi retina profilaksis tidak diperlukan untuk degenerasi lattice sederhana, tetapi dapat dipertimbangkan jika ada faktor risiko seperti riwayat ablasi retina regmatogenosa pada mata sebelah, miopia tinggi, atau sindrom Stickler. ¹⁾

1. Apa itu Robekan Retina, Lubang Retina, dan Degenerasi Lattice?

Definisi dan Konsep

Robekan retina, lubang retina, dan degenerasi lattice adalah lesi retina perifer yang terkait erat dengan terjadinya ablasi retina regmatogen (RRD).

Degenerasi lattice (lattice degeneration) adalah area degeneratif berbentuk oval hingga pita yang jelas batasnya, tersusun sejajar dengan ora serrata di retina perifer dari ekuator hingga tepi posterior dasar vitreus. Di dalamnya, pembuluh darah menjadi putih seperti garis dan tampak seperti kisi-kisi (asal nama). Terjadi penipisan retina fokal dengan degenerasi neuron dan defek membran limitans interna di dalam area degenerasi, dan vitreus di atasnya mengalami likuifaksi. Terbentuk perlengketan vitreoretina yang kuat di tepinya.

Robekan retina (retinal tear) adalah robekan seluruh ketebalan retina sensorik. Terjadi akibat traksi vitreus pada tempat perlengketan vitreoretina, dan sering disebabkan oleh degenerasi lattice. Sering terjadi sekunder akibat ablasi vitreus posterior (perubahan terkait usia).

Lubang retina (retinal hole) adalah defek seluruh ketebalan retina neurosensori, yang terjadi akibat atrofi retina. Paling sering terjadi di dalam degenerasi lattice. Lubang atrofik (atrophic hole) adalah lubang tanpa tutup (flap) yang terbentuk akibat atrofi retina kronis di dalam area degenerasi lattice, dan tidak disertai traksi vitreus. Karena lubang di dalam degenerasi lattice mengalami traksi dari area degenerasi itu sendiri, mungkin memerlukan penanganan yang mirip dengan robekan retina tergantung situasinya.

Klasifikasi Robekan dan Lubang

Robekan dan lubang diklasifikasikan menjadi lima jenis berdasarkan morfologi dan mekanisme terjadinya.

Jenis	Karakteristik	Predileksi
Lubang atrofik	Berasal dari atrofi retina; tanpa tutup	Usia muda, mata miopia; di dalam degenerasi lattice
Robekan flap (tapal kuda)	Traksi akibat PVD; flap tersisa	Usia 50-an; setelah PVD
Robekan raksasa	Likuefaksi vitreus berat; lebih dari 1 kuadran	Setelah miopia tinggi atau trauma okular
Robekan ora serrata	Dialisasis sirkumferensial pada ora serrata	Pasien muda atau pasien atopik
Robekan retina traumatik	Setelah trauma tumpul atau tembus	Mata traumatik; disertai perdarahan vitreus

Epidemiologi

Prevalensi degenerasi lattice dilaporkan sebesar 6–10% pada populasi umum¹⁾⁶⁾. Beberapa laporan otopsi menunjukkan angka hingga 10,7%⁶⁾. Frekuensi maksimum tercapai pada usia 20 tahun, dan hampir tidak ada perbedaan antar ras atau jenis kelamin. Lokasi predileksi adalah kuadran temporal inferior, sedangkan frekuensi pada sisi nasal adalah yang terendah.

Insiden tahunan RRD adalah 10–18 per 100.000 orang⁷⁾. Degenerasi lattice ditemukan pada 20–40% pasien RRD¹⁾⁶⁾, namun hanya 0,3–0,7% dari degenerasi lattice yang benar-benar berkembang menjadi RRD⁸⁾. Dalam studi jangka panjang yang mengikuti 423 mata selama rata-rata sekitar 11 tahun, hanya 3 mata (0,7%) yang mengalami RRD klinis⁶⁾. Sekitar 20–35% degenerasi lattice disertai dengan lubang atrofi, namun hanya sebagian kecil yang berkembang menjadi ablasi retina²⁾. Sebuah studi registri besar melaporkan insiden RRD pasca operasi katarak sebesar 0,21% (sekitar 1 dari 500) dalam tahun pertama pasca operasi¹¹⁾.

Jika disertai robekan traumatik, perkembangannya cepat, dengan RRD terjadi pada 12% segera setelah cedera, 30% dalam 1 bulan, 50% dalam 8 bulan, dan 80% dalam 24 bulan.

Q Apakah degenerasi lattice selalu menyebabkan ablasi retina?

A

Kemungkinan berkembangnya ablasi retina dari degenerasi lattice sangat rendah, yaitu 0,3–0,7%. Sebagian besar lesi stabil dan berlangsung tanpa gejala. Namun, jika terdapat faktor risiko seperti riwayat ablasi retina pada mata sebelah atau miopia tinggi, pemantauan rutin secara teratur sangat penting.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Foto fundus dan gambar SS-OCT dari degenerasi lattice

Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.

Gambar fundus degenerasi lattice (A, C) dan gambar SS-OCT yang menunjukkan traksi vitreus, deposit reflektif tinggi, cairan subretina lokal (B) serta traksi vitreus luas dan penipisan koroid (D). Sesuai dengan degenerasi lattice yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.

Gejala subjektif

Sebagian besar kasus degenerasi lattice saja atau lubang atrofi tidak bergejala. Jika gejala muncul, biasanya disebabkan oleh komplikasi (robekan atau ablasi retina).

• Fotopsia: Muncul sebelum robekan akibat traksi pada area adhesi vitreoretina. Memburuk di tempat gelap, sering terasa bahkan saat mata tertutup. Dapat dipicu oleh gerakan mata.
• Floater:
  • Pada PVD akut, pasien melihat “benda bulat hitam” (akibat cincin glial di papil saraf optik).
  • Jika terjadi robekan pembuluh darah retina, pasien melihat “banyak titik hitam kecil”.
  • Digambarkan dalam berbagai bentuk seperti sarang laba-laba, tirai, serangga, cincin, titik, dll.
• Defek lapang pandang: Jika terjadi ablasi retina, defek muncul di sisi berlawanan dari ablasi. Sering digambarkan sebagai “tirai turun”.
• Penurunan visus: Terjadi jika ablasi retina meluas ke makula.

Sekitar 15% pasien yang mengalami PVD mengalami robekan retina ¹⁾. Pada PVD akut dengan perdarahan vitreus, 70% disertai robekan retina, sedangkan tanpa perdarahan vitreus hanya 2-4% ¹³⁾. Angka robekan retina pada PVD simtomatik adalah 8,2%, dan dalam meta-analisis 21,7%. Robekan lambat yang terlewat pada kunjungan pertama adalah 1,8%, dan sebagian besar disertai perdarahan vitreus, perdarahan retina, atau gejala baru ¹²⁾.

Temuan klinis (berdasarkan jenis robekan)

Robekan flap (tapal kuda)

Bentuk: Lubang penuh ketebalan berbentuk U atau segitiga. Flap terbalik dengan ujungnya masih menempel pada membran vitreus posterior

Tepi basah: Tepi lubang terangkat dan tampak putih (indikasi traksi aktif)

Tanda Shaffer: Sel pigmen dari epitel pigmen retina melayang di vitreus anterior (prediktor sekitar 90% untuk lubang) ¹⁾

Cincin Weiss: Kekeruhan cincin akibat pelepasan perlekatan vitreus di sekitar diskus optikus ¹⁾

Predileksi: 60% di kuadran temporal superior; dekade kelima (setelah PVD)

Lubang atrofi

Bentuk: Bulat atau oval. Tidak memiliki flap (tanpa tutup)

Pigmentasi: Pada kasus kronis, dapat disertai pigmentasi di sekitar lesi

Tersembunyi: Mungkin terkubur di dalam degenerasi lattice, waspada agar tidak terlewat

Tanpa gejala: Sebagian besar tanpa gejala; ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan fundus rutin

Degenerasi lattice

Penipisan retina lokal: Lesi oval hingga linear dengan batas tegas; vitreus di atas area degenerasi mengalami likuifikasi

Penyelubungan putih pembuluh darah: Pembuluh darah retina yang melintasi area degenerasi tampak putih (asal mula bentuk lattice)

Asosiasi lubang atrofi: Sekitar 20-35% degenerasi lattice disertai lubang atrofi ²⁾

Degenerasi jejak siput: Subtipe yang terlihat pada orang muda; perubahan putih seperti embun beku

Q Haruskah segera periksa jika ada floaters?

A

Sekitar 15% pasien yang mengalami ablasi vitreus posterior (PVD) akan mengalami robekan retina. Peningkatan floaters mendadak, kilatan cahaya, dan defek lapang pandang merupakan gejala peringatan robekan retina atau ablasi retina. Jika gejala ini muncul, sangat disarankan untuk segera memeriksakan diri ke dokter mata untuk menjalani pemeriksaan fundus dengan pupil dilatasi.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab

• Ablasi vitreus posterior (PVD): Penyebab utama robekan flap. Seiring bertambahnya usia, serat kolagen vitreus menggumpal dan mencair, menyebabkan korteks vitreus terlepas dari permukaan dalam retina ¹⁵⁾. Retina tertarik di tepi posterior dasar vitreus yang melekat kuat ¹⁾
• Atrofi retina kronis: Penyebab lubang atrofi. Pada area degenerasi lattice, degenerasi neuron yang progresif menyebabkan penipisan ekstrem dan terbentuknya lubang
• Mekanisme degenerasi lattice: Penyebab tidak diketahui, namun terdapat beberapa hipotesis seperti kelainan perkembangan membran limitans interna dan iskemia lokal
• Mekanisme traumatik: Pada trauma tumpul mata, robekan sering terjadi di daerah ekuator temporal inferior. Gaya langsung atau tidak langsung terkonsentrasi pada titik adhesi vitreoretina sehingga menyebabkan robekan

Faktor Risiko

Faktor Risiko	Pengaruh terhadap Risiko Ablasi Retina
Miopia (> -3 D)	Risiko 10 kali lipat dibandingkan nonmiopia 9)
Miopia ringan (1-3 D)	Risiko 4 kali lipat dibandingkan nonmiopia 9)
Komplikasi degenerasi lattice	20-30% pasien RRD memiliki degenerasi lattice1)6)
Riwayat operasi katarak	20-40% mata RRD; 0,21% dalam 1 tahun pasca operasi1)11)
Kapsulotomi posterior laser Nd:YAG	Risiko RRD 4 kali lipat1)
Riwayat RRD pada mata satunya	Risiko sekitar 10%1)
Sindrom Stickler	Vitreoretinopati herediter paling umum1)2)
Obat miotik (pilokarpin)	Peningkatan traksi akibat kontraksi otot siliaris3)
Robekan traumatik	80% berkembang menjadi RRD dalam 24 bulan

Pada robekan traumatik, perjalanan waktu dari cedera hingga onset ablasi retina sangat cepat. RRD terjadi pada 12% segera setelah cedera, 30% dalam 1 bulan, 50% dalam 8 bulan, dan 80% dalam 24 bulan. Dapat disertai robekan kutub posterior, robekan ora serrata, atau robekan epitel siliaris, dan sering disertai perdarahan vitreus atau resesi sudut. Pemeriksaan 360 derajat dengan dilatasi sangat penting.

Pencegahan dan Perawatan Sehari-hari

• Pahami gejala peringatan seperti floaters, kilatan cahaya, dan defek lapang pandang, dan segera periksakan ke dokter mata jika muncul
• Disarankan untuk menjalani skrining fundus dengan dilatasi pupil sebelum diberi resep obat miotik (seperti tetes mata pilokarpin) ³⁾
• Pemeriksaan fundus dengan dilatasi pupil secara teratur sangat penting bagi penderita miopia tinggi, degenerasi lattice, dan pasca operasi katarak
• Pasien yang didiagnosis degenerasi lattice harus menjalani observasi rutin sesuai instruksi dokter

Q Apakah orang dengan miopia lebih rentan terhadap robekan retina?

A

Miopia (lebih dari -3D) meningkatkan risiko ablasi retina regmatogenosa sekitar 10 kali lipat, dan miopia ringan (1-3D) juga meningkatkan risiko 4 kali lipat. Pada mata miopia, pemanjangan aksial sering disertai degenerasi lattice, yang semakin meningkatkan risiko. Skrining dengan pemeriksaan fundus dilatasi secara teratur sangat penting.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Pemeriksaan Fundus Dasar

• Pemeriksaan fundus 360 derajat dengan dilatasi pupil: oftalmoskop binokular tidak langsung dengan penekanan sklera paling berguna. Sebagian besar robekan dan lubang retina terjadi di anterior ekuator, sehingga sulit didiagnosis dengan kamera fundus
• Mikroskop slit-lamp (dengan lensa tiga cermin atau lensa wide-field): untuk mengevaluasi robekan tapal kuda, tutup, traksi, bridging vessel, dan luas ablasi perifer secara tiga dimensi. Posisi pasien telentang ideal untuk pemeriksaan sirkumferensial
• Konfirmasi tanda Shaffer: sel pigmen epitel retina (debu tembakau) di vitreus anterior merupakan prediktor robekan sekitar 90% ¹⁾
• Konfirmasi cincin Weiss: bukti kuat ablasi vitreus posterior ¹⁾
• Pemeriksaan teliti untuk robekan multipel: karena 75% kemungkinan terdapat robekan multipel dalam 90 derajat yang sama, periksa seluruh retina meskipun satu robekan ditemukan ¹⁾

Pada pemeriksaan slit-lamp, untuk robekan di tepi degenerasi lattice, area koagulasi harus dirancang melingkupi tidak hanya sekitar robekan tetapi seluruh degenerasi lattice. Untuk robekan soliter, koagulasi hanya di sekitar robekan sudah cukup. Posisi pasien telentang menghindari kesulitan stereopsis di sisi nasal-temporal dan meningkatkan akurasi pemeriksaan perifer.

Pencitraan

• OCT: Evaluasi ablasi vitreus posterior dan evaluasi lesi makula ¹⁾; OCT perifer mendeteksi penipisan retina 92%, adhesi vitreoretina 72%, pemisahan retina 44%, robekan dan cairan subretina 4% ²⁾
• Fotografi fundus sudut lebar (UWF): Berguna untuk skrining; sensitivitas 65-89% ²⁾
• Scanning laser ophthalmoscope mode retro (SLO): Mendeteksi temuan perifer 31-55% lebih banyak dibandingkan konvensional ²⁾
• OCT swept-source sudut lebar (termasuk perangkat terintegrasi seperti IIVO): Memungkinkan evaluasi simultan degenerasi retina perifer dan lesi penyebab robekan, meningkatkan akurasi diagnostik ²⁾
• Ultrasonografi B-scan: Jika visualisasi fundus buruk karena perdarahan vitreus ¹⁾

Gambar Atrophic Holes

Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.

Foto fundus dan gambar OCT (a, b, c, d) dari Pasien 20. a: PCA di sekitar MH terlihat pada foto fundus. b: RD yang disebabkan oleh MH berkembang. c: Setelah pengangkatan SO, reatachment retina tercapai, MH masih terbuka pada OCT. d: Setelah pengangkatan silikon oil kedua, pasien mencapai reatachment retina meskipun MH tetap terbuka.

Perbandingan Risiko RRD Berdasarkan Jenis Robekan

Jenis Robekan	Risiko RRD	Kebutuhan Terapi
Robekan flap simptomatik	33-55% 1)	Terapi segera
Robek retina tanpa gejala	Risiko rendah10)	Sebagian diobati
Lubang atrofi	Beberapa persen	Observasi pada prinsipnya
Lubang operkulum	Rendah (traksi terlepas)	Biasanya tidak perlu terapi

Diagnosis banding meliputi degenerasi kistik, degenerasi cobblestone, dan white without pressure. Degenerasi cobblestone adalah degenerasi akibat insufisiensi sirkulasi kapiler koroid, dan tidak menyebabkan likuifikasi vitreus atau lubang/robekan. White without pressure adalah perubahan warna putih tanpa penekanan sklera, kadang perlu dibedakan dari degenerasi lattice. Degenerasi kistik adalah kavitasi lapisan granular dalam, mekanisme yang berbeda dari pembentukan lubang.

Q Pemeriksaan apa yang dapat menemukan robekan retina?

A

Pemeriksaan dasar adalah funduskopi 360 derajat dengan pupil dilatasi (oftalmoskop binokular tidak langsung + penekanan sklera). Tanda Shaffer (sel pigmen di vitreus anterior) juga merupakan petunjuk penting. Jika disertai perdarahan vitreus, B-scan ultrasonografi berguna, dan OCT dapat mengevaluasi robekan secara detail. Jika ditemukan satu robekan, periksa seluruh retina untuk menghindari terlewatnya robekan multipel.

5. Metode pengobatan standar

Kebijakan pengobatan berdasarkan jenis lesi

Jenis lesi	Terapi yang direkomendasikan	Dasar pemikiran
Robekan tapal kuda simtomatik	Segera diobati1)	Tanpa pengobatan, 33-55% berkembang menjadi RRD; dengan pengobatan, risiko <5%
Robekan retina asimtomatik (tanpa tanda kronis)	Pertimbangkan pengobatan1)10)	Hanya sebagian yang memerlukan pengobatan
Lubang operkulum simtomatik	Biasanya tidak perlu pengobatan1)	Traksi sudah terlepas, risiko RRD rendah
Lubang atrofi asimtomatik	Jarang direkomendasikan pengobatan1)	Perkembangan RRD hanya beberapa persen
Degenerasi lattice asimtomatik (tanpa lubang)	Tidak perlu pengobatan	Hanya jika terjadi robekan tapal kuda setelah PVD1)
Lubang retina di dalam degenerasi lattice (tanpa progresi cairan subretina + tanpa PVD)	Umumnya tidak perlu terapi1)	Rekomendasi AAO PPP 2024
Robekan traumatik	Terapi biasa1)	80% berkembang menjadi RRD dalam 24 bulan

Faktor risiko indikasi fotokoagulasi laser profilaksis

Degenerasi lattice biasa saja tidak memerlukan koagulasi profilaksis (frekuensi ablasi retina tidak berubah meskipun dilakukan). Pertimbangkan terapi profilaksis jika disertai satu atau lebih faktor risiko berikut¹⁾.

1. Riwayat ablasi retina pada mata sebelah (paling penting)
2. Mata afakia atau mata dengan lensa intraokular
3. Miopia tinggi dengan degenerasi lattice berat
4. Riwayat keluarga ablasi retina
5. Sindrom Marfan, Sindrom Stickler, Sindrom Ehlers-Danlos

Pada sindrom Stickler dengan diagnosis pasti, direkomendasikan fotokoagulasi laser profilaksis 360 derajat¹⁾. Saat ini belum ada uji acak terkontrol (RCT) yang mengevaluasi efektivitas fotokoagulasi profilaksis, dan tinjauan sistematis Cochrane (2014) juga belum mengonfirmasi bukti RCT¹⁴⁾.

Metode terapi untuk membentuk adhesi koroid-retina

Fotokoagulasi Laser

Metode: Kelilingi robekan dengan 3 baris atau lebih laser konsentris ¹⁾; perpanjang ke anterior robekan hingga ke ora serrata

Kondisi: Waktu koagulasi 0,2 detik, 150-200 mW, 200-500 μm (saat menggunakan kaca tiga cermin), bercak koagulasi abu-abu keputihan

Robekan dalam degenerasi lattice: Kelilingi seluruh area degenerasi dengan 2-3 baris bercak koagulasi tanpa celah

Pembentukan adhesi: Adhesi maksimal setelah 7-10 hari, menjadi kuat dalam 3 minggu ¹⁾

Perhatian: Penyebab paling umum kegagalan terapi adalah koagulasi yang tidak memadai pada batas anterior robekan ¹⁾

Krioterapi

Metode: Aplikasi pembekuan dari luar sklera secara transkonjungtiva untuk membentuk adhesi koroid-retina

Indikasi: Dapat dilakukan meskipun ada kekeruhan media seperti katarak atau perdarahan vitreus

Perhatian: Risiko menyebabkan inflamasi vitreus mungkin lebih tinggi daripada laser; menguntungkan untuk robekan perifer

Vitrektomi / Sklera Buckling

Indikasi: Dilakukan untuk RRD klinis; tingkat keberhasilan reposisi pertama >90% ¹⁾

Contoh teknik: Vitrektomi 25G + eksisi flap + tamponade gas ⁴⁾

Sklera Buckling: Lebih disukai pada mata muda dengan lensa jernih; tingkat keberhasilan pertama >90%, beberapa kali 98% ¹⁾

Perbandingan: Dalam tinjauan sistematis Cochrane, tidak ada perbedaan signifikan dalam hasil anatomis dan visual antara vitrektomi dan sklera buckling ¹⁾

Hasil Pengobatan dan Kekambuhan

Risiko terjadinya ablasi retina setelah fotokoagulasi laser dapat dikurangi hingga kurang dari 5%, tetapi tidak dapat dicegah sepenuhnya ¹⁾. Penyebab paling umum kegagalan pengobatan adalah koagulasi yang tidak memadai pada batas anterior robekan, dan penting untuk memperpanjang area koagulasi secara pasti hingga ke ora serrata. Bahkan setelah koagulasi laser, jika traksi vitreus menjadi kuat, ablasi retina dapat terjadi melampaui jaringan parut. Seiring perkembangan ablasi vitreus posterior, robekan baru dapat terbentuk.

Tingkat keberhasilan utama untuk vitrektomi atau buckling sklera pada RRD klinis adalah lebih dari 90%, dan mencapai 98% jika termasuk operasi berulang ¹⁾. Dalam tinjauan sistematis Cochrane, tidak ditemukan perbedaan signifikan dalam hasil anatomi dan visual antara kedua teknik ¹⁾.

Jadwal Tindak Lanjut

Situasi	Interval Kunjungan yang Direkomendasikan
PVD simptomatik (tanpa robekan, tanpa risiko tinggi)	4-6 minggu kemudian 1)
PVD simptomatik (tanpa robekan, dengan perdarahan vitreus/retina)	1-2 minggu kemudian 1)
Setelah pengobatan robekan tapal kuda simptomatik	1-2 minggu → 4-6 minggu → 3-6 bulan → 1 kali per tahun 1)
Lubang atrofi asimptomatik	Setiap 1-2 tahun 1)
Degenerasi lattice asimptomatik	1 kali per tahun 1)
Degenerasi lattice/lubang atrofi dengan riwayat RRD pada mata sebelah	Setiap 6–12 bulan 1)

Jika perdarahan vitreus menghalangi koagulasi, observasi dengan USG selama 2–3 bulan. Jika ablasi meluas atau perdarahan tidak terserap, pertimbangkan vitrektomi.

Tentang pemantauan pasca perawatan

• Pemeriksaan diperlukan 1–2 minggu dan 1 bulan setelah laser
• Bahkan setelah beberapa tahun, masih ada kemungkinan terbentuknya robekan baru, sehingga pemeriksaan fundus berkelanjutan penting
• Bahkan setelah fotokoagulasi laser, jika traksi vitreus meningkat, ablasi retina dapat terjadi melampaui jaringan parut
• Seiring perkembangan ablasi vitreus posterior, robekan multipel dapat terbentuk

Q Apakah terapi laser dapat sepenuhnya mencegah ablasi retina?

A

Terapi segera dapat mengurangi risiko ablasi retina regmatogen menjadi kurang dari 5%, tetapi tidak dapat mencegahnya sepenuhnya. Penyebab paling umum kegagalan terapi adalah koagulasi yang tidak memadai pada batas anterior robekan, sehingga iradiasi yang andal penting. Setelah terapi, pemantauan berkala dengan pemeriksaan fundus di bawah midriasis diperlukan.

6. Fisiologi patologis dan mekanisme onset yang terperinci

Perubahan terkait usia pada vitreus dan ablasi vitreus posterior

Seiring bertambahnya usia, serat kolagen vitreus mengalami agregasi dan terbentuk rongga likuifikasi ¹⁵⁾. Ablasi vitreus posterior (PVD) terjadi ketika korteks vitreus terlepas dari permukaan dalam retina, dan terutama perlengketan kuat di tepi posterior dasar vitreus (2–3 mm di belakang ora serrata) berperan dalam pembentukan robekan ¹⁾.

PVD memiliki klasifikasi stadium berikut (setara dengan AAO PPP Table 1) ¹⁾¹⁵⁾:

• Stadium 1: Pemisahan di sekitar fovea; perlengketan vitreus tersisa di fovea
• Tahap 2: Pemisahan total dari fovea
• Tahap 3: Pemisahan vitreus luas; perlekatan masih tersisa di diskus optikus
• Tahap 4: PVD lengkap (pemisahan total bahkan dari sekitar diskus optikus)

Mekanisme pembentukan robekan flap

Selama pelepasan vitreus posterior, vitreus yang melekat pada tepi posterior dasar vitreus tertarik kuat ¹⁾. Retina neurosensori robek, membentuk robekan tapal kuda. Puncak flap terbalik ke depan menempel pada membran vitreus posterior, sementara pangkalnya tetap menempel di retina. Jika traksi berlanjut, pangkal flap terputus dan berubah menjadi lubang operkulum (risiko RRD menurun setelah traksi dilepaskan).

Triad histologis degenerasi lattice

1. Penipisan retina neurosensori (degenerasi lokal dengan defek membran limitans interna)
2. Likuefaksi vitreus tepat di atas area degenerasi (pembentukan rongga likuefaksi seperti kubah)
3. Perlekatan vitreoretina yang kuat di tepi (pola berbentuk U) ²⁾

Secara mikroskop elektron, terlihat fibrosis pembuluh darah (selubung putih), akumulasi substansi glial, perubahan pigmen, hilangnya membran basal dan penggantian dengan sel glial. Kapiler di dalam area degenerasi tersumbat.

Selain itu, telah dilaporkan penipisan koroid di tengah area degenerasi, penjarangan kapiler koroid, dan cekungan sklera seperti kubah tepat di bawah area degenerasi ²⁾, serta hubungan dengan mutasi gen COL2A1 juga telah disarankan ²⁾.

Proses pembentukan lubang atrofi

Di area degenerasi lattice, terjadi degenerasi neuron dan defek membran limitans interna, menyebabkan penipisan retina lokal. Dengan likuefaksi vitreus yang progresif di atas area degenerasi, lapisan dalam retina menghilang, dan lubang atrofi tanpa tutup terbentuk di area yang sangat tipis.

Mekanisme perkembangan menuju ablasi retina

• Melalui lubang atrofi: Vitreus yang mencair mengalir melalui lubang ke subretina → ablasi lokal datar; jika tidak ada PVD, sulit meluas. Dalam perjalanan panjang, garis demarkasi (garis batas pigmen) dapat terbentuk, dan perkembangan dapat berhenti secara spontan. Mencakup 2,8-13,9% dari seluruh ablasi retina.
• Melalui robekan traksional: Selama PVD, robekan tapal kuda terjadi di tepi lesi → vitreus cair mengalir cepat ke bawah retina → ablasi bula tinggi. Perkembangan cepat, risiko tinggi mencapai ablasi makula. Mencakup 16-18% dari seluruh ablasi retina.

Komplikasi dan prognosis setelah robekan dibiarkan atau diobati

• Perkembangan menjadi ablasi retina: Risiko terbesar jika robekan dibiarkan.
• Perdarahan vitreus: Akibat robekan pembuluh darah retina. Dalam kasus ekstrem, penglihatan dapat menurun hingga hanya persepsi cahaya.
• Pembentukan membran epiretinal: Akibat migrasi sel epitel pigmen melalui robekan.
• Robekan multipel: Robekan baru dapat terbentuk seiring perkembangan PVD.

7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan (laporan tahap penelitian)

Untuk pasien: Harap baca dengan saksama

Konten berikut masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi untuk profesional mengenai perkembangan medis di masa depan.

Tetes mata pilokarpin 1,25% (Vuity) dan risiko retina

Mengenai pilokarpin 1,25% (Vuity) yang disetujui FDA pada tahun 2021 sebagai pengobatan presbiopia, telah dilaporkan 6 kasus robekan retina dan ablasi retina pasca-persetujuan. Dalam laporan kasus Eaddy dkk., dijelaskan kasus yang mengalami robekan tapal kuda dalam 10 menit setelah penggunaan Vuity, menekankan pentingnya skrining fundus dengan dilatasi sebelum resep dan edukasi pasien ³⁾. Obat miotik dapat meningkatkan traksi pada basis vitreus melalui kontraksi otot siliaris. Dilaporkan juga pemulihan penglihatan hingga 20/15-1 setelah operasi ³⁾.

Pendekatan bedah untuk robekan tapal kuda makula

Robekan tapal kuda makula adalah kondisi langka, namun hasil yang baik dapat dicapai dengan vitrektomi, eksisi flap, dan tamponade gas jangka pendek. Dalam laporan kasus Manoli dkk., dilakukan vitrektomi 25G, eksisi flap, dan tamponade SF6 20% untuk robekan tapal kuda makula dengan latar belakang edema makula kistik kronis (CME), dan penutupan robekan serta stabilisasi penglihatan tercapai setelah 6 bulan ⁴⁾. SF6 dianggap menguntungkan untuk pemulihan penglihatan awal karena absorpsinya yang lebih cepat dibandingkan C2F6 dan C3F8.

Robekan retina iatrogenik akibat filler kosmetik

Perforasi sklera akibat injeksi filler kosmetik periokular dapat menyebabkan robekan besar dan ablasi retina. Sasongko dkk. melaporkan kasus robekan retina stellata besar setelah injeksi filler periokular, menyoroti risiko komplikasi okular terkait prosedur kosmetik ⁵⁾.

Diagnosis otomatis dengan kecerdasan buatan (AI)

Deteksi otomatis degenerasi lattice menggunakan model deep learning telah dilaporkan memiliki akurasi diagnostik yang sangat tinggi dengan AUROC 0,999, sensitivitas 98,7%, dan spesifisitas 99,2% ²⁾. Model YOLOX yang ditingkatkan mencapai akurasi deteksi 96,0%, sensitivitas 82,7%, dan spesifisitas 96,7% ²⁾. Di masa depan, diharapkan dapat diterapkan pada skrining otomatis dari foto fundus sudut lebar.

Kemajuan dalam pencitraan multimodal

Dengan menggabungkan OCT dan OCTA, kelainan sirkulasi koroid pada degenerasi lattice menjadi lebih jelas, berkontribusi pada pemahaman mekanisme penyakit ²⁾. Dengan swept-source OCT sudut sangat lebar, foto fundus sudut sangat lebar dan OCT dapat diperoleh secara bersamaan, meningkatkan akurasi evaluasi lesi perifer ²⁾.

Latar belakang genetik dan target molekuler di masa depan

Mutasi gen COL9A3 telah dilaporkan terkait dengan degenerasi vitreoretinal perifer yang parah dan RRD ²⁾, dan identifikasi kelompok risiko tinggi RRD dengan latar belakang penyakit jaringan ikat herediter merupakan tantangan di masa depan.

Pilihan terapi profilaksis pada mata kontralateral

Curran dkk. meneliti hasil terapi koagulasi profilaksis untuk degenerasi lattice pada mata kontralateral pada kasus dengan RRD non-kompleks pada satu mata. Dalam follow-up 5 tahun, robekan retina baru atau RRD terjadi pada 17% kelompok terapi profilaksis dan 41% kelompok tanpa terapi, menunjukkan manfaat intervensi profilaksis pada mata berisiko tinggi ¹⁶⁾. Namun, ini bukan RCT, dan dari sudut pandang kurangnya bukti dari Cochrane 2014, interpretasi harus hati-hati.

8. Referensi

1. American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
2. Maltsev DS, Kulikov AN, Shaimova VA, et al. Spotlight on Lattice Degeneration Imaging Techniques. Clin Ophthalmol. 2023;17:2383-2395.
3. Eaddy IC, Moushmoush O, Sabbagh O, Barazi MD, Sabbagh O. Horseshoe retinal tear minutes after use of a new pilocarpine formulation in a presbyopic, emmetropic man. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(1):105-108.
4. Manoli K, Ching J. A macular horseshoe tear following posterior vitreous detachment and longstanding branch retinal vein occlusion. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc16. doi:10.3205/oc000264.
5. Sasongko MB, Wan R, Ho IV. Large, star-shaped retinal tear associated with orbital cosmetic filler. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101342.
6. Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989;96(9):1396-1401.
7. Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100(2):289-292.
8. Byer NE. Subclinical retinal detachment resulting from asymptomatic retinal breaks: prognosis for progression and regression. Ophthalmology. 2001;108(8):1499-1503; discussion 1503-1504. PMID: 11470709. doi:10.1016/S0161-6420(01)00652-2.
9. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757.
10. Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? Ophthalmology. 1998;105(6):1045-1050.
11. Morano MJ, Cai LZ, Shen LQ, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3(4):100314.
12. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):409-413.
13. Seider MI, Engstrom RE, Engstrom DL, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72.
14. Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(9):CD003170.
15. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and role in macular disease. Retina. 2012;32 Suppl 2:S174-S178. doi:10.1097/IAE.0b013e31825bef62.
16. Curran CD, Arevalo JF, Azar N, et al. Prophylactic treatment of lattice degeneration in fellow eyes after repair of uncomplicated primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina. 2024;44(1):63-70.