Ablasio vitreus posterior (Posterior Vitreous Detachment; PVD) adalah kondisi di mana korteks vitreus posterior terlepas dari retina akibat perubahan terkait usia atau patologis. Ini mengacu pada pemisahan antara korteks vitreus posterior dan ILM (membran limitans interna retina). Diagnosis PVD yang akurat penting untuk menentukan prognosis penyakit vitreoretina dan indikasi operasi.
PVD dikenal luas sebagai fenomena fisiologis terkait usia dan merupakan penyebab paling umum dari keluhan utama “floaters” yang paling sering ditemui di klinik mata.
PVD terkait usia meningkat setelah usia 40 tahun dan sering ditemukan pada lansia. Pada mata miopia, frekuensi kejadian lebih tinggi, dan pada mata dengan miopia tinggi, PVD parsial terjadi lebih awal dibandingkan mata emetropia dan dapat berkembang menjadi PVD komplit 1,6).
Pada mata miopia, PVD cenderung terjadi lebih awal dan dapat terjadi pada mata kontralateral dalam periode waktu tertentu1,6). Ada juga PVD yang ditemukan secara kebetulan tanpa gejala6).
Insiden tahunan ablasio retina regmatogenosa (RRD) adalah 10–18 per 100.000 orang6), dengan traksi vitreus akibat PVD sebagai mekanisme tersering.
Setelah PVD komplit, kekeruhan kolagen berbentuk cincin (cincin Weiss, glia prepapiler) yang terbentuk saat vitreus terlepas dari diskus optikus dirasakan sebagai floaters.
Pada dasarnya, ini adalah perubahan fisiologis terkait usia dan bukan penyakit. Namun, karena PVD dapat menyebabkan komplikasi serius seperti robekan retina atau ablasio retina, pemeriksaan oftalmologi yang tepat waktu dan pemantauan sangat penting.
Gejala subjektif utama yang terjadi saat onset PVD adalah sebagai berikut. Floaters dan fotopsia adalah keluhan khas PVD, dan sebagian besar berasal dari PVD17).
Semakin banyak jumlah floaters, semakin tinggi risiko komplikasi. Jika floaters berjumlah 10 atau lebih, risiko robekan retina menjadi maksimal 1)17). Selain itu, floaters biasanya berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan 1). Dampak floaters terhadap kualitas hidup dilaporkan setara dengan nilai utilitas sebelum operasi katarak 13), sehingga penting untuk tidak mengabaikan keluhan pasien.
Floaters
Karakteristik: Benda terapung berbentuk serangga, benang, atau titik yang bergerak di dalam lapang pandang.
Penyebab: Agregasi kolagen vitreus, pembentukan cincin Weiss (cincin glial prepapiler).
Perjalanan: Sering berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan.
Fotopsia
Karakteristik: Kilatan putih di perifer lapang pandang. Sering muncul di tempat gelap atau saat gerakan mata.
Penyebab: Vitreus menarik ILM dan merangsang retina secara cahaya.
Pentingnya: Fotopsia baru merupakan tanda peningkatan traksi dan risiko robekan.
Negative dysphotopsia
Karakteristik: Kilatan hitam (berbeda dengan fotopsia).
Penyebab: Traksi vitreus pada papil → gangguan transport aksonal.
Ciri: Dapat muncul mendahului fotopsia klasik.
Temuan fundus dan vitreus berikut ini dikonfirmasi.
Floater dan fotopsia yang menyertai PVD perlu diwaspadai; pada PVD yang disertai debu tembakau atau perdarahan di dalam gel vitreus, pemeriksaan harus dilakukan dengan asumsi adanya robekan retina.
Perubahan pada hialosit (sel mirip makrofag residen di antarmuka korteks vitreus posterior) juga diamati. Dalam laporan kasus en face OCT, dilaporkan peningkatan titik reflektif tinggi yang dianggap sebagai hialosit di dalam korteks vitreus posterior mata dengan PVD, serta perubahan morfologi2). Pada PVD abnormal, reaksi seluler pada antarmuka vitreoretina dapat berperan dalam pembentukan membran traksi.
Perdarahan vitreus kemungkinan besar merupakan tanda adanya robekan retina. Karena risiko robekan mencapai 50–70% pada kasus dengan perdarahan vitreus, segera periksakan ke dokter mata untuk pemeriksaan lebih lanjut dengan oftalmoskopi tidak langsung atau ultrasonografi B-scan. Setelah perdarahan terserap, fundus dapat diperiksa, namun selama itu dianjurkan untuk menjaga istirahat.
PVD diklasifikasikan sebagai berikut berdasarkan temuan slit-lamp.
| Klasifikasi | Deskripsi | Makna Klinis |
|---|---|---|
| PVD Komplit (tipe kolaps) | Tidak ada kontinuitas korteks vitreus posterior dengan retina. Vitreus kolaps. | Gejala berangsur-angsur berkurang |
| Complete PVD (non-collapsed type) | Korteks vitreus posterior terlepas tetapi tidak kolaps | Observasi |
| Partial PVD with shrinkage | Tidak ada mobilitas (tipe kontraktil) | Traksi kuat → risiko robekan |
| Partial PVD without shrinkage | Ada mobilitas (tipe non-kontraktil) | Traksi relatif lemah |
| Partial PVD without shrinkage (M) | Gel vitreus melekat pada makula melalui cincin premakular | Subtipe penting yang memperburuk prognosis ERM dan DME |
Selain itu, klasifikasi stadium berdasarkan OCT menunjukkan perkembangan bertahap dari Stadium 1 (PVD paramakular) hingga Stadium 4 (PVD komplit). Perkembangan dari PVD parsial (Stadium 1–3) ke PVD komplit mencapai puncak pada usia 50–60 tahun. AAO PPP 2024 juga mengadopsi klasifikasi 4 tahap yang hampir sama, yaitu Stadium 1 = pemisahan paramakular dengan adhesi fovea yang tersisa, Stadium 2 = pemisahan makula total, Stadium 3 = pemisahan luas dengan adhesi papil yang tersisa, Stadium 4 = PVD komplit 6). Stadium-stadium ini tidak selalu berkembang secara linear 6).
Shallow PVD dibagi menjadi dua jenis: yang disertai penebalan dan kontraksi korteks vitreus posterior dan yang tidak. Shallow PVD dengan penebalan dan kontraksi ditemukan pada sindrom traksi vitreomakular (VMT) dan retinopati diabetik, dan sering disertai ERM. Yang tanpa penebalan dan kontraksi diklasifikasikan sebagai tahap awal PVD terkait usia atau shallow PVD perifoveal yang terkait dengan lubang makula.
Status PVD (complete/partial/no PVD) sangat memengaruhi prognosis penyakit terkait.
Patogenesis PVD melibatkan mekanisme ganda: “likuifaksi” vitreus dan “pelemahan adhesi” antara korteks vitreus posterior dan ILM1).
Dinding posterior kantong previtreus posterior (kantong Kishi) secara bertahap terlepas dari sekitar makula seiring bertambahnya usia (Stadium 1), kemudian menjadi PVD parafoveal (Stadium 2). Selanjutnya, kantong tersebut menjauh dari fovea (Stadium 3), dan akhirnya terlepas dari diskus optikus untuk mencapai PVD komplit (Stadium 4).
Diagnosis PVD memerlukan kombinasi beberapa pemeriksaan. Pemeriksaan fundus yang teliti untuk mendeteksi adanya robekan sangat penting.
Ini adalah langkah pertama untuk mendiagnosis apakah floaters bersifat fisiologis atau patologis. Vitreus diamati menggunakan mikroskop slit lamp dan lensa bikonveks non-kontak. Atur lebar cahaya slit menjadi sempit dan intensitas penerangan maksimal, lalu amati secara dinamis sambil memperhatikan pergerakan vitreus.
Keberadaan cincin glial prepapiler (cincin Weiss) digunakan sebagai indikator adanya PVD, dan jenis PVD (komplit/parsial) diklasifikasikan berdasarkan kontinuitas korteks vitreus posterior terhadap retina.
Cincin glial prepapiler seringkali tidak berbentuk lingkaran sempurna, dan kadang-kadang PVD dapat terjadi dengan meninggalkan cincin glial pada papil.
Pada pasien dengan floaters dan fotopsia, lakukan anamnesis sistematis berikut6):
Klasifikasi tahap PVD berdasarkan temuan OCT ditunjukkan di bawah ini.
| Tahap | Kondisi |
|---|---|
| Tahap 0 | Tidak ada pemisahan permukaan posterior vitreus |
| Tahap 1 | Pemisahan perifoveal dengan sisa perlekatan pada fovea |
| Tahap 2 | Pemisahan dari makula, dengan sisa perlekatan pada diskus optikus |
| Tahap 3 | Pemisahan luas dengan sisa perlekatan pada diskus optikus |
| Tahap 4 | PVD komplit dengan pemisahan dari diskus optikus (perlekatan fisiologis pada basis vitreus masih ada) |
Dalam klasifikasi 4 tahap ini, Tahap 4 tidak didefinisikan sebagai kondisi di mana vitreus terlepas hingga ke basis vitreus6).
Pada pasien dengan keluhan utama floaters dan fotopsia, yang terpenting adalah membedakan antara perubahan fisiologis dan penyakit patologis.
Floaters akibat sedikit kekeruhan vitreus fibrosa atau PVD terkait usia disebut floaters fisiologis dan tidak memerlukan pengobatan. Sebaliknya, floaters yang terkait dengan robekan retina, ablasi retina, perdarahan vitreus, atau uveitis adalah floaters patologis dan memerlukan penanganan aktif.
Jika ditemukan debu tembakau, perdarahan, atau flare, harus dinilai sebagai patologis dan dilakukan pemeriksaan fundus secara menyeluruh. Pada kombinasi PVD + fotopsia, kemungkinan terdapat traksi kuat pada retina, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan fundus detail. Pada PVD dengan debu tembakau atau perdarahan di dalam gel vitreus, pemeriksaan harus dilakukan dengan asumsi “ada robekan retina di suatu tempat”.
Selain itu, fenomena entoptik medan biru, di mana titik-titik terang kecil bergerak acak dalam lapang pandang saat melihat langit biru terang, berbeda dari floaters. Fenomena ini disebabkan oleh leukosit yang mengalir di kapiler retina dan tidak memerlukan pengobatan.
| Penyakit Banding | Karakteristik/Titik Pembeda |
|---|---|
| Robekan Retina / Ablasi Retina | Tanda Shafer positif, defek lapang pandang, perdarahan vitreus. Dikonfirmasi dengan oftalmoskopi tidak langsung |
| Perdarahan Vitreus | Penurunan tajam penglihatan mendadak, floaters memburuk. B-scan untuk menyingkirkan ablasi retina |
| Uveitis | Kekeruhan vitreus, flare. Sering disertai tanda inflamasi bilik mata depan |
| Membran epiretinal (ERM) | Metamorfopsia, penurunan visus. OCT menunjukkan pembentukan membran makula |
| Sindrom traksi vitreomakula (VMT) | OCT menunjukkan traksi makula. Terkait PVD tidak lengkap (Stadium 1–3) |
| Lubang makula | Skotoma sentral, metamorfopsia. OCT menunjukkan defek lapisan penuh |
| Skotoma berkilau (aura migrain) | Cahaya zigzag binokular. Hilang dalam 15–30 menit |
| Oklusi arteri retina cabang | Defek lapang pandang akut. Fundus menunjukkan opasitas retina |
Floater akibat PVD terkait usia tidak memerlukan terapi aktif; observasi adalah prinsip dasar1)18). Floater fisiologis tidak memerlukan terapi. Floater sering berkurang secara subjektif dalam 3 bulan, dan pasien beradaptasi.
Floater patologis (disebabkan oleh robekan retina, ablasi retina, perdarahan vitreus, uveitis, dll.) memerlukan terapi untuk penyakit penyebab. Tidak ada metode pencegahan PVD yang terbukti. Tidak ada cara efektif untuk mencegah likuifikasi vitreus, PVD, atau RRD6).
Pedoman manajemen berdasarkan tipe lesi menurut AAO PPP 2024 ditunjukkan di bawah ini6).
| Tipe Lesi | Pedoman Manajemen |
|---|---|
| Robekan tapal kuda simtomatik akut | Segera tatalaksana |
| Lubang bundar dengan tutup simtomatik akut | Mungkin tidak memerlukan tatalaksana |
| Dialisis retina simtomatik akut | Segera tatalaksana |
| Robekan retina traumatik | Biasanya ditatalaksana |
| Robekan tapal kuda asimtomatik (tanpa RRD subklinis) | Pertimbangkan tatalaksana jika tidak ada temuan kronisitas |
| Lubang bundar dengan tutup asimtomatik | Tatalaksana jarang direkomendasikan |
| Lubang atrofi asimtomatik | Terapi jarang direkomendasikan |
| Degenerasi lattice asimtomatik (tanpa robekan) | Tidak diterapi kecuali PVD menyebabkan robekan tapal kuda |
| Floater | Tidak ada konsensus tatalaksana, bukti tidak memadai |
Tabel di bawah ini menunjukkan panduan tindak lanjut berdasarkan kondisi menurut AAO PPP 20246).
| Kondisi | Interval Tindak Lanjut |
|---|---|
| PVD asimtomatik | Hanya pemeriksaan rutin kecuali timbul gejala |
| PVD simtomatik (tanpa robekan, tanpa temuan risiko tinggi) | 4–6 minggu kemudian, selanjutnya saat gejala berubah |
| PVD simtomatik (tanpa robekan, dengan perdarahan vitreus/retina) | 1–2 minggu tergantung derajat perdarahan retina. Perdarahan vitreus setiap minggu hingga resorpsi. B-scan jika diperlukan |
| Robek tapal kuda simtomatik akut (pasca perawatan) | 1–2 minggu → 4–6 minggu → 3–6 bulan → kemudian 1 kali/tahun |
| Lubang bundar simtomatik akut dengan tutup | 1–4 minggu → 1–3 bulan → 6–12 bulan → 1 kali/tahun |
| Robek tapal kuda asimtomatik | 1–4 minggu → 2–4 bulan → 6–12 bulan → 1 kali/tahun |
| Lubang atrofi asimtomatik | Setiap 1–2 tahun |
| Degenerasi kisi (tanpa robekan) | 1 kali/tahun |
| Lubang atrofi/degenerasi kisi dengan riwayat RRD pada mata kontralateral | Setiap 6–12 bulan |
Jika robekan terkonfirmasi, diperlukan penutupan robekan segera. Penyakit vitreoretina yang terkait dengan PVD merupakan indikasi untuk perawatan bedah seperti fotokoagulasi retina, operasi buckling, atau vitrektomi.
Vitrektomi (PPV): Dipilih jika gejala secara signifikan mengganggu kualitas hidup. Dapat menghilangkan Weiss ring dan kekeruhan vitreus1). Sebag dkk. (2014) menganalisis efektivitas secara prospektif dan keamanan secara retrospektif11). Nguyen dkk. (2022) melaporkan bahwa PPV meningkatkan sensitivitas kontras pada mata pseudofakia multifokal dengan floaters19). Namun, perhatikan risiko komplikasi seperti infeksi, ablasi retina, dan progresi katarak.
Vitreolisis laser YAG: Dalam RCT oleh Shah dkk. (2017) (JAMA Ophthalmol), kelompok vitreolisis YAG menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan lebih tinggi dibandingkan kelompok sham10). Namun, secara keseluruhan untuk penanganan floaters, dinyatakan “tidak ada konsensus mengenai penanganan, bukti tidak memadai” (AAO PPP 2024)6), dan SR Cochrane (Kokavec dkk. 2017) juga menyimpulkan bukti komparatif tidak memadai14).
Dampak pada Kualitas Hidup: Wagle dkk. (2011) melaporkan bahwa nilai utilitas floaters setara dengan sebelum operasi katarak13). Garcia dkk. (2016) melaporkan penurunan sensitivitas kontras setelah PVD12).
Jika gejala sangat mengganggu kualitas hidup, vitrektomi (PPV) atau YAG laser vitreolisis dapat menjadi pilihan. Untuk PPV, telah dilaporkan analisis efektivitas prospektif dan evaluasi keamanan retrospektif 11). Untuk YAG vitreolisis, RCT (Shah 2017) menunjukkan perbaikan signifikan dibandingkan sham 10), namun keduanya masih dalam tahap pengembangan sebagai terapi standar dan indikasinya harus dipertimbangkan secara hati-hati. Dampak floaters terhadap kualitas hidup dilaporkan setara dengan sebelum operasi katarak 13), sehingga penting untuk tidak mengabaikan keluhan pasien.
Vitreus adalah jaringan transparan seperti gel yang mengisi sekitar 80% volume bola mata, terdiri dari 98–99% air 1). Sisanya 1–2% terutama terdiri dari asam hialuronat (HA) dan serat kolagen tipe II, yang membentuk struktur jala untuk mempertahankan keadaan gel. Asam hialuronat menahan banyak air untuk meningkatkan viskositas dan mempertahankan struktur gel vitreus. Korteks vitreus posterior melekat pada ILM, dan terdapat lapisan adhesi yang terdiri dari protein pengikat serat (seperti fibronektin) di antara keduanya.
Retina dan vitreus melekat sangat kuat di area berikut:
PVD normal terjadi melalui proses “likuefaksi mendahului, dan adhesi melemah secara merata”. Sebaliknya, pada PVD abnormal (traksi vitreoretina), meskipun likuefaksi berlanjut, pelemahan adhesi tidak merata sehingga vitreus terus menarik ILM secara lokal dengan kuat 1).
Alsahaf dkk. (2025) melaporkan 3 kasus dengan disfotopsia negatif4). Traksi papil oleh vitreus diduga meregangkan membran Elschnig dan ILM, mengganggu transport aksonal sel ganglion, sehingga menimbulkan skotoma neuropatik (negative dysphotopsia; ND). Pada Kasus 1, setelah ND selama 6 bulan ditemukan PVD komplit dan robekan retina, lalu dilakukan terapi laser. Pada Kasus 2, setelah ND selama 5 bulan berkembang menjadi ablasio retina regmatogenosa yang memerlukan vitrektomi.
PVD fisiologis dan floaters fisiologis tidak memerlukan terapi. Segera setelah PVD terjadi, gejala dirasakan kuat, tetapi setelah PVD komplit, cincin Weiss menjauh dari retina dan gejala subjektif berkurang. Floaters biasanya berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan1). Pengamatan prospektif jangka panjang juga menunjukkan bahwa penanganan dini pada saat PVD dikenali merupakan pertahanan lini pertama terhadap RRD18).
Meskipun tidak ditemukan robekan awal, sekitar 2% pasien dapat mengalami robekan lanjut dalam beberapa minggu, sehingga kunjungan ulang setelah 4–6 minggu dianjurkan6). Terutama jika ditemukan perdarahan vitreus atau sel pigmen (tobacco dust), pemantauan setiap 1–2 minggu diperlukan. Setelah itu, prinsipnya adalah berkonsultasi sesuai perubahan gejala. Segera periksakan jika muncul peningkatan floaters baru, fotopsia yang memburuk, defek lapang pandang, atau sensasi tirai yang menutupi.
Setelah PVD selesai, komponen korteks vitreus yang tersisa di ILM dan hialosit yang teraktivasi menjadi dasar pembentukan membran epiretinal (ERM). Dilaporkan bahwa 80–95% membran epiretinal terjadi setelah PVD7), dan evaluasi OCT makula selama pemantauan PVD berkontribusi pada deteksi dini penyakit.
Penilaian kuantitatif hyalocyte menggunakan en face OCT berpotensi membantu memprediksi risiko penyakit antarmuka vitreoretina (epiretinal membrane, VMT, macular hole). Telah dilaporkan bahwa sel yang dianggap sebagai hyalocyte dapat divisualisasikan dan diukur secara kuantitatif dengan en face OCT pada mata dengan PVD2), dan reaksi seluler pada antarmuka vitreoretina menjadi perhatian baru sebagai objek penelitian.
Matsui dkk. (2025) melaporkan satu kasus epiretinal membrane idiopatik stadium 3 yang terlepas secara spontan seiring perkembangan PVD5). Laporan ini merupakan kasus tunggal dan tidak menunjukkan angka pelepasan spontan atau prognosis umum epiretinal membrane.
Negative photopsia (kilatan hitam) sering tidak dibedakan dari photopsia klasik, sehingga diagnosis dapat tertunda4). Laporan kasus oleh Alsahaf dkk. (2025) menunjukkan contoh pasien yang mengalami negative photopsia sebelum perkembangan PVD, yang kemudian berkembang menjadi robekan dan ablasi retina regmatogenosa4). Pentingnya klinis untuk mengenali negative photopsia sebagai keluhan spesifik telah ditekankan.
Chen dkk. (2023) melaporkan satu kasus macular hole miopia tanpa PVD yang menutup secara spontan sebanyak dua kali3). Penutupan spontan macular hole miopia terbatas pada beberapa laporan kasus, dan angka penutupan spontan belum ditetapkan.
Okriplasmin (ocriplasmin) adalah obat yang telah diteliti untuk melepaskan adhesi vitreoretina secara farmakologis pada vitreomacular traction (VMT)7). Ketersediaan dan perannya bervariasi antar negara/wilayah, dan bukan merupakan terapi untuk PVD normal tanpa komplikasi.
RCT oleh Shah dkk. (2017) (JAMA Ophthalmol) menunjukkan bahwa kelompok YAG vitreolysis memiliki tingkat perbaikan gejala yang signifikan lebih tinggi dibandingkan kelompok sham10). Sementara itu, Cochrane SR (Kokavec dkk. 2017) menyimpulkan bahwa bukti perbandingan antara YAG vitreolysis dan PPV tidak mencukupi14), dan pembentukan konsensus mengenai terapi floaters masih menjadi tantangan di masa depan.
Garcia dkk. (2016) melaporkan bahwa sensitivitas kontras frekuensi tinggi menurun secara signifikan setelah PVD12). Nguyen dkk. (2022) menunjukkan bahwa sensitivitas kontras membaik setelah PPV pada pasien floaters dengan mata pseudofakia multifokal19), dan evaluasi kuantitatif dampak fungsional floaters sedang mendapat perhatian.
