Ablasio vitreus posterior (PVD) adalah kondisi di mana korteks vitreus posterior terlepas dari retina karena perubahan terkait usia atau patologis. Ini mengacu pada pemisahan korteks vitreus posterior dari membran limitans interna retina (ILM), dan diagnosis PVD yang akurat penting untuk menentukan prognosis penyakit retina-vitreus dan indikasi operasi.
Secara luas dikenal sebagai fenomena fisiologis terkait usia, dan merupakan penyebab paling umum dari floaters, salah satu keluhan paling sering di klinik mata.
PVD terkait usia meningkat setelah usia 40 tahun dan sering ditemukan pada lansia. Pada mata miopia, frekuensinya lebih tinggi, dan pada miopia tinggi, PVD parsial terjadi pada usia lebih muda dibandingkan mata emetropia, dan dapat berkembang menjadi PVD komplit1,6).
Pada mata miopia, PVD cenderung terjadi lebih awal dan dapat terjadi pada mata kontralateral dalam periode waktu tertentu 1,6). Ada juga PVD yang ditemukan secara kebetulan tanpa gejala 6).
Insiden tahunan ablasi retina regmatogen (RRD) adalah 10-18 per 100.000 orang 6), dan traksi vitreus akibat PVD merupakan mekanisme onset yang paling sering.
Ketika PVD selesai, kekeruhan cincin kolagen (cincin Weiss, cincin glial pre-papiler) yang terbentuk saat vitreus terlepas dari kepala saraf optik akan terasa sebagai floaters.
Pada dasarnya, ini adalah perubahan fisiologis terkait usia dan bukan penyakit itu sendiri. Namun, terjadinya PVD dapat menyebabkan komplikasi serius seperti robekan retina atau ablasi retina, sehingga pemeriksaan oftalmologi yang tepat dan pemantauan pada waktu yang tepat sangat penting.
Berikut adalah gejala subjektif utama yang terjadi saat onset PVD. Floaters dan fotopsia adalah keluhan khas PVD, dan sebagian besar berasal dari PVD 17).
Semakin banyak floaters, semakin tinggi risiko komplikasi. Jika terdapat 10 atau lebih floaters, risiko robekan retina maksimal1)17). Selain itu, floaters biasanya berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan1). Dampak floaters terhadap kualitas hidup dilaporkan setara dengan nilai utilitas sebelum operasi katarak13), sehingga penting untuk tidak mengabaikan keluhan pasien.
Floaters
Sifat: Benda melayang seperti serangga, benang, atau titik-titik yang bergerak di dalam lapang pandang.
Penyebab: Agregasi kolagen vitreus, pembentukan cincin Weiss (cincin glial prepapiler).
Perjalanan: Sering berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan.
Fotopsia
Sifat: Kilatan putih di perifer lapang pandang. Sering muncul di tempat gelap atau saat gerakan mata.
Penyebab: Vitreus menarik membran limitans interna, merangsang retina secara fotik.
Pentingnya: Fotopsia baru merupakan tanda peningkatan traksi dan risiko robekan.
Fotopsia negatif
Sifat: Kilatan hitam (berbeda dengan fotopsia).
Penyebab: Traksi vitreus papiler → gangguan transpor aksonal.
Karakteristik: Dapat muncul mendahului fotopsia klasik.
Temuan fundus dan vitreus berikut dikonfirmasi.
Floater dan fotopsia yang menyertai PVD perlu diwaspadai. Pada PVD yang disertai debu tembakau atau perdarahan di dalam gel vitreus, harus dianggap ada robekan retina dan pemeriksaan harus dilanjutkan.
Perubahan pada hialosit (sel makrofag residen di antarmuka korteks vitreus posterior) juga diamati. Dalam laporan kasus en face OCT, dilaporkan peningkatan titik reflektif tinggi yang dianggap sebagai hialosit di dalam korteks vitreus posterior mata PVD, dengan perubahan morfologi2). Pada PVD abnormal, reaksi seluler pada antarmuka vitreoretina dapat berperan dalam pembentukan membran traksi.
Perdarahan vitreus bisa menjadi tanda adanya robekan retina. Pada kasus dengan perdarahan, risiko robekan mencapai 50-70%, sehingga segera periksakan ke dokter mata untuk pemeriksaan menyeluruh dengan oftalmoskop tidak langsung atau USG B-scan. Setelah perdarahan diserap, fundus dapat terlihat, namun dianjurkan untuk istirahat sampai saat itu.
PVD diklasifikasikan berdasarkan temuan slit-lamp sebagai berikut.
| Klasifikasi | Isi | Makna Klinis |
|---|---|---|
| PVD Komplit (tipe kolaps) | Tidak ada kontinuitas korteks vitreus posterior dengan retina. Vitreus kolaps | Gejala berangsur mereda |
| PVD lengkap (tipe non-kolaps) | Korteks vitreus posterior terlepas tetapi tidak kolaps | Observasi |
| PVD parsial dengan penyusutan | Tidak bergerak (tipe kontraktil) | Traksi kuat → risiko robekan |
| PVD parsial tanpa penyusutan | Bergerak (tipe non-kontraktil) | Traksi relatif lemah |
| PVD parsial tanpa penyusutan (M) | Gel vitreus melekat pada makula melalui cincin premakular | Subtipe penting yang memperburuk prognosis ERM dan DME |
Selain itu, pada klasifikasi stadium berdasarkan OCT, terlihat perkembangan bertahap dari stadium 1 (PVD paramakular) ke stadium 4 (PVD komplit). Perkembangan dari PVD parsial (stadium 1-3) ke PVD komplit mencapai puncak pada usia 50-60 tahun. AAO PPP 2024 juga mengadopsi klasifikasi 4 stadium yang hampir sama, dengan stadium 1 = pemisahan paramakular yang masih melekat pada fovea, stadium 2 = pemisahan makula total, stadium 3 = pemisahan luas yang masih melekat pada diskus, stadium 4 = PVD komplit 6). Stadium-stadium ini tidak selalu berkembang secara linear 6).
PVD dangkal dibagi menjadi dua jenis: dengan dan tanpa penebalan dan kontraksi korteks vitreus posterior. PVD dangkal dengan penebalan dan kontraksi ditemukan pada sindrom traksi vitreomakular (VMT) dan retinopati diabetik, dan sering disertai ERM. Yang tanpa penebalan dan kontraksi diklasifikasikan sebagai tahap awal PVD terkait usia atau PVD dangkal perifoveal yang terkait dengan lubang makula.
Status PVD (complete/partial/no PVD) sangat memengaruhi prognosis penyakit terkait.
Patogenesis PVD melibatkan mekanisme ganda: «likuifaksi» vitreus dan «pelemahan adhesi» antara korteks vitreus posterior dan ILM 1).
Dinding posterior kantong prekortikal vitreus posterior (kantong Kishi) secara bertahap terlepas dari sekitar makula seiring bertambahnya usia (Stadium 1), kemudian menjadi PVD parafoveal (Stadium 2). Selanjutnya, kantong tersebut menjauh dari fovea (Stadium 3), dan akhirnya terlepas dari diskus optikus menjadi PVD komplit (Stadium 4).
Diagnosis PVD memerlukan kombinasi beberapa pemeriksaan. Pemeriksaan fundus yang teliti untuk memastikan ada tidaknya robekan adalah yang terpenting.
Ini adalah langkah pertama untuk mendiagnosis apakah floaters bersifat fisiologis atau patologis. Vitreus diamati menggunakan slit lamp dan lensa bikonveks non-kontak. Atur lebar celah cahaya menjadi sempit dan intensitas penerangan maksimal, lakukan pengamatan dinamis sambil memperhatikan pergerakan vitreus.
Keberadaan cincin glial prepapiler (cincin Weiss) digunakan sebagai indikator ada tidaknya PVD, dan jenis PVD (lengkap/parsial) diklasifikasikan berdasarkan kontinuitas korteks vitreus posterior dengan retina.
Cincin glial prepapiler seringkali tidak berbentuk cincin sempurna, dan kadang-kadang PVD terjadi dengan meninggalkan cincin glial pada papil.
Pada pasien dengan floaters dan fotopsia, lakukan anamnesis sistematis sebagai berikut 6):
Menunjukkan klasifikasi tahapan PVD berdasarkan temuan OCT.
| Tahap | Kondisi |
|---|---|
| Tahap 0 | Tidak ada pelepasan permukaan posterior vitreus |
| Tahap 1 | Pelepasan parsial di daerah makula |
| Tahap 2 | Pelepasan kutub posterior termasuk diskus optikus |
| Tahap 3 | Pelepasan total kecuali dasar vitreus |
| Tahap 4 | Pelepasan total termasuk dasar vitreus |
Pada pasien dengan keluhan utama floaters dan fotopsia, yang terpenting adalah membedakan antara perubahan fisiologis dan penyakit patologis.
Floaters akibat kekeruhan vitreus fibrosa ringan atau PVD terkait usia disebut floaters fisiologis dan tidak memerlukan terapi. Sebaliknya, floaters yang terkait dengan robekan retina, ablasi retina, perdarahan vitreus, atau uveitis disebut floaters patologis dan memerlukan terapi aktif.
Jika ditemukan debu tembakau, perdarahan, atau flare, harus dianggap patologis dan fundus harus diperiksa secara menyeluruh. Pada kombinasi PVD + fotopsia, kemungkinan adanya traksi kuat pada retina harus dipertimbangkan, dan pemeriksaan fundus detail harus dilakukan. Pada PVD dengan debu tembakau atau perdarahan di dalam gel vitreus, harus diasumsikan bahwa “ada robekan retina di suatu tempat” dan pemeriksaan harus dilanjutkan.
Perlu dicatat bahwa fenomena entoptik medan biru, di mana titik-titik kecil terang bergerak acak di dalam lapang pandang saat melihat cahaya biru terang seperti langit biru, berbeda dari floaters. Fenomena ini disebabkan oleh aliran leukosit di kapiler retina dan tidak memerlukan terapi.
| Penyakit Banding | Karakteristik dan Poin Diferensiasi |
|---|---|
| Robekan Retina dan Ablasi Retina | Tanda Shafer positif, defek lapang pandang, perdarahan vitreus. Konfirmasi dengan oftalmoskop tidak langsung |
| Perdarahan Vitreus | Penurunan tajam penglihatan, perburukan floaters. Eksklusi ablasi retina dengan B-scan |
| Uveitis | Kekeruhan vitreus, flare. Sering disertai tanda inflamasi bilik mata depan |
| Membran epiretinal (ERM) | Metamorfopsia dan penurunan visus. OCT menunjukkan pembentukan membran di makula. |
| Sindrom traksi vitreomakula (VMT) | OCT menunjukkan temuan traksi makula. Terkait dengan PVD tidak lengkap (Stadium 1-3). |
| Lubang makula | Skotoma sentral dan metamorfopsia. OCT menunjukkan defek ketebalan penuh. |
| Skotoma berkilau (aura migrain) | Cahaya zigzag binokular, menghilang dalam 15-30 menit. |
| Oklusi arteri retina cabang | Defek lapang pandang akut. Fundus menunjukkan opasifikasi retina. |
Floater terkait PVD terkait usia tidak memerlukan terapi aktif, dan observasi adalah dasar 1)18). Floater fisiologis tidak perlu diobati. Floater sering membaik secara subjektif dalam 3 bulan, dan pasien beradaptasi.
Pada floater patologis (disebabkan oleh robekan retina, ablasi retina, perdarahan vitreus, uveitis, dll.), diperlukan pengobatan penyakit penyebab. Tidak ada metode pencegahan PVD yang terbukti. Tidak ada cara efektif untuk mencegah likuifaksi vitreus, PVD, atau RRD 6).
Menunjukkan kebijakan manajemen berdasarkan jenis lesi berdasarkan AAO PPP 2024 6).
| Jenis Lesi | Kebijakan Manajemen |
|---|---|
| Robekan tapal kuda akut simptomatik | Segera obati |
| Lubang bundar akut simptomatik dengan tutup | Mungkin tidak perlu pengobatan |
| Dialisis retina akut simptomatik | Segera obati |
| Robekan retina traumatik | Biasanya diobati |
| Robekan tapal kuda asimptomatik (tanpa RRD subklinis) | Pertimbangkan pengobatan jika tidak ada tanda kronisitas |
| Lubang bundar asimptomatik dengan tutup | Pengobatan jarang direkomendasikan |
| Lubang atrofi asimtomatik | Pengobatan jarang direkomendasikan |
| Degenerasi lattice asimtomatik (tanpa robekan) | Jangan diobati kecuali PVD menyebabkan robekan tapal kuda |
| Floater | Tidak ada konsensus manajemen, bukti tidak mencukupi |
Tabel berikut menunjukkan panduan tindak lanjut berdasarkan kondisi menurut AAO PPP 20246).
| Kondisi | Interval Tindak Lanjut |
|---|---|
| PVD asimtomatik | Hanya pemeriksaan rutin jika tidak ada gejala |
| PVD simtomatik (tanpa robekan, tanpa temuan risiko tinggi) | 4-6 minggu kemudian, selanjutnya saat gejala berubah |
| PVD simtomatik (tanpa robekan, dengan perdarahan vitreus/retina) | 1-2 minggu tergantung derajat perdarahan retina. Perdarahan vitreus setiap minggu hingga resorpsi. B-scan jika perlu |
| Robekan tapal kuda simtomatik akut (setelah perawatan) | 1-2 minggu → 4-6 minggu → 3-6 bulan → kemudian 1 kali/tahun |
| Lubang operkulum simtomatik akut | 1-4 minggu → 1-3 bulan → 6-12 bulan → 1 kali/tahun |
| Robekan tapal kuda asimtomatik | 1-4 minggu → 2-4 bulan → 6-12 bulan → 1 kali/tahun |
| Lubang atrofi asimtomatik | Setiap 1-2 tahun |
| Degenerasi lattice (tanpa robekan) | 1 kali/tahun |
| Lubang atrofi atau degenerasi lattice dengan riwayat RRD pada mata kontralateral | Setiap 6-12 bulan |
Jika robekan terkonfirmasi, penutupan robekan segera diperlukan. Penyakit retina-vitreus yang terkait dengan PVD merupakan indikasi untuk perawatan bedah seperti fotokoagulasi retina, operasi buckling, atau vitrektomi.
Operasi vitreus (PPV): Dipilih jika gejala secara signifikan mengganggu kualitas hidup. Dapat menghilangkan cincin Weiss dan kekeruhan vitreus 1). Studi prospektif oleh Sebag dkk. (2014) mengonfirmasi keamanan dan efektivitasnya 11). Nguyen dkk. (2022) melaporkan bahwa PPV meningkatkan sensitivitas kontras pada mata pseudofakia multifokal dengan floaters 19). Namun, perhatikan risiko komplikasi seperti infeksi, ablasi retina, dan progresi katarak.
Vitreolisis laser YAG: Dalam RCT oleh Shah dkk. (2017) (JAMA Ophthalmol), kelompok vitreolisis YAG menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan lebih tinggi dibandingkan kelompok sham 10). Namun, secara umum untuk pengobatan floaters, tidak ada konsensus manajemen dan bukti tidak mencukupi (AAO PPP 2024) 6), dan SR Cochrane (Kokavec dkk. 2017) menyimpulkan bukti komparatif tidak mencukupi 14).
Dampak Kualitas Hidup: Wagle dkk. (2011) melaporkan bahwa nilai utilitas floaters setara dengan sebelum operasi katarak 13). Garcia dkk. (2016) melaporkan penurunan sensitivitas kontras setelah PVD 12).
Jika gejala sangat mengganggu dan menurunkan kualitas hidup, vitrektomi (PPV) atau vitreolisis laser YAG (vitreolysis) dapat menjadi pilihan. PPV dapat mengangkat cincin Weiss dan kekeruhan vitreus, dan studi prospektif telah mengonfirmasi keamanan serta efektivitasnya 11). Untuk vitreolisis YAG, RCT (Shah 2017) menunjukkan perbaikan signifikan dibandingkan sham 10), namun keduanya masih dalam tahap pengembangan sebagai terapi standar dan indikasinya harus dipertimbangkan secara hati-hati. Dampak floaters terhadap kualitas hidup dilaporkan setara dengan dampak katarak sebelum operasi 13), sehingga penting untuk tidak mengabaikan keluhan pasien.
Vitreus adalah jaringan transparan seperti gel yang menempati sekitar 80% volume bola mata, terdiri dari 98-99% air 1). Sisanya 1-2% terutama terdiri dari asam hialuronat (HA) dan serat kolagen tipe II, yang membentuk struktur jala untuk mempertahankan keadaan gel. Asam hialuronat menahan banyak air untuk meningkatkan viskositas dan mempertahankan struktur gel vitreus. Korteks vitreus posterior melekat pada membran limitans interna (ILM), dan terdapat lapisan adhesi di antaranya yang terdiri dari protein pengikat serat (seperti fibronektin).
Retina dan vitreus melekat sangat kuat di area berikut:
PVD normal terjadi melalui proses “likuifaksi mendahului pelemahan adhesi yang seragam”. Sebaliknya, pada PVD abnormal (vitreoretinal traction), meskipun likuifaksi berlanjut, pelemahan adhesi tidak seragam, sehingga vitreus terus menarik ILM secara lokal dengan kuat 1).
Alsahaf dkk. (2025) melaporkan 3 kasus negative dysphotopsia 4). Traksi papil oleh vitreus menarik membran Elschnig dan ILM, mengganggu transpor aksonal sel ganglion, sehingga menyebabkan skotoma neuropatik (negative dysphotopsia; ND). Pada Kasus 1, setelah ND selama 6 bulan, ditemukan PVD komplit dan robekan retina, lalu dilakukan terapi laser. Pada Kasus 2, setelah ND selama 5 bulan, berkembang menjadi ablasi retina regmatogenosa dan memerlukan vitrektomi.
PVD fisiologis dan floaters fisiologis tidak memerlukan pengobatan. Segera setelah PVD terjadi, gejala terasa berat, tetapi setelah PVD komplit, cincin Weiss menjauh dari retina dan gejala berkurang. Floaters biasanya berkurang secara subjektif dalam waktu sekitar 3 bulan 1). Bahkan dalam observasi prospektif jangka panjang, manajemen dini pada saat PVD dikenali merupakan pertahanan lini pertama terhadap RRD 18).
Karena sekitar 2% tanpa robekan awal mengalami robekan tertunda dalam beberapa minggu, kunjungan ulang setelah 4-6 minggu dianjurkan 6). Terutama jika ditemukan perdarahan vitreus atau sel pigmen (debu tembakau), diperlukan observasi setiap 1-2 minggu. Setelah itu, prinsipnya adalah kunjungan saat ada perubahan gejala. Jika muncul peningkatan floaters baru, peningkatan fotopsia, defek lapang pandang, atau sensasi tirai, segera periksakan.
Setelah PVD selesai, komponen korteks vitreus yang tersisa di ILM dan hialosit yang teraktivasi menjadi dasar pembentukan membran epiretinal (ERM). Dilaporkan bahwa 80-95% ERM terjadi setelah PVD7), dan evaluasi OCT makula selama observasi PVD berkontribusi pada deteksi dini penyakit.
Penilaian kuantitatif hialosit menggunakan en face OCT dapat berguna dalam memprediksi risiko penyakit antarmuka vitreoretina (membran epiretinal, VMT, lubang makula). Telah dilaporkan bahwa sel yang diduga sebagai hialosit pada mata dengan PVD dapat divisualisasikan dan diukur dengan en face OCT 2), dan reaksi seluler pada antarmuka vitreoretina menarik perhatian sebagai subjek penelitian baru.
Matsui dkk. (2025) melaporkan seorang wanita berusia 53 tahun dengan pelepasan spontan membran epiretinal stadium 3 yang menyertai mata tanpa PVD 5). Meskipun tingkat pelepasan spontan membran epiretinal biasanya 1-3%, pada mata tanpa PVD angkanya mencapai 13,4%, jauh lebih tinggi dari 0,47-1,5% pada mata dengan PVD. Temuan OCT menunjukkan penurunan ketebalan membran epiretinal dari 408 μm menjadi 267 μm. Diduga bahwa vitreoskisis terjadi di tempat adhesi antara membran epiretinal dan ILM pada mata tanpa PVD, yang mungkin berperan dalam mekanisme pelepasan spontan.
Fotopsia negatif (kilatan hitam) sering tidak dibedakan dari fotopsia klasik, sehingga diagnosis tertunda 4). Dalam laporan kasus oleh Alsahaf dkk. (2025), ditunjukkan contoh pasien yang mengalami fotopsia negatif sebelum perkembangan PVD, yang kemudian berkembang menjadi robekan dan ablasi retina regmatogenosa 4). Pentingnya klinis untuk mengenali fotopsia negatif sebagai keluhan spesifik telah ditekankan.
Chen dkk. (2023) melaporkan kasus penutupan spontan lubang makula miopia pada mata tanpa PVD 3). Tingkat penutupan spontan lubang makula miopia dilaporkan sekitar 6,2% (3,5% dalam beberapa laporan), dan memahami mekanisme penutupan spontan meskipun traksi vitreus berlanjut pada kasus tanpa PVD merupakan tantangan di masa depan.
Upaya untuk menyuntikkan sediaan enzim seperti okriplasmin (ocriplasmin) ke dalam rongga vitreus untuk memutuskan adhesi antara vitreus dan ILM secara farmakologis sedang berlangsung 1). Indikasi untuk sindrom traksi vitreomakular (VMT) telah disetujui di beberapa negara, tetapi posisinya sebagai terapi standar belum ditetapkan.
RCT oleh Shah dkk. (2017) yang diterbitkan di JAMA Ophthalmol menunjukkan bahwa kelompok vitreolisis YAG memiliki tingkat perbaikan gejala yang signifikan lebih tinggi daripada kelompok sham 10). Di sisi lain, Cochrane SR (Kokavec dkk. 2017) menyimpulkan bahwa bukti perbandingan antara vitreolisis YAG dan PPV tidak mencukupi 14), dan pembentukan konsensus mengenai pengobatan floaters (myodesopsia) merupakan tantangan di masa depan.
Garcia dkk. (2016) melaporkan bahwa sensitivitas kontras frekuensi tinggi menurun secara signifikan setelah PVD 12). Nguyen dkk. (2022) menunjukkan bahwa sensitivitas kontras membaik setelah PPV pada pasien floaters dengan mata pseudofakia multifokal 19), sehingga evaluasi kuantitatif dampak fungsional floaters menjadi perhatian.
