पश्च कांचीय पृथक्करण (PVD)

पश्च कांचदेह पृथक्करण (PVD) एक उम्र-संबंधी परिवर्तन है जिसमें पश्च कांचदेह प्रांतस्था रेटिना की आंतरिक सीमांत झिल्ली (ILM) से अलग हो जाती है, और उम्र के साथ इसकी आवृत्ति बढ़ती है। उच्च निकटदृष्टि वाली आँखों में कम उम्र में ही प्रारंभिक परिवर्तन हो सकते हैं।
मुख्य लक्षण मायोडेसोप्सिया और फोटोप्सिया हैं, और पैपिलरी पूर्व ग्लियाल रिंग (वीस रिंग) का तैरना एक विशिष्ट व्यक्तिपरक निष्कर्ष है।
काली चमक (नकारात्मक फोटोप्सिया) शास्त्रीय फोटोप्सिया से पहले हो सकती है और PVD की प्रगति या विदरण के विकास का संकेत हो सकती है।
पूर्वकाल कांचदेह में तैरती तम्बाकू धूल (शेफर का चिह्न) रेटिनल वर्णक उपकला कोशिकाओं से उत्पन्न होती है और विदरण का सुझाव देने वाला एक महत्वपूर्ण निष्कर्ष है। विलंबित विदरण वाले लगभग 80% रोगियों में प्रारंभिक जांच में कांचदेह वर्णक या रक्तस्राव मिला था, या बाद में पुनः जांच के लिए प्रेरित करने वाले नए लक्षण उत्पन्न हुए थे ⁶⁾।
कांचदेह रक्तस्राव (VH) के साथ, रेटिनल विदरण का जोखिम 50-70% तक बढ़ जाता है ⁶⁾¹⁷⁾।
तीव्र PVD में प्रारंभिक विदरण के बिना भी लगभग 2% रोगियों में कुछ हफ्तों के भीतर विलंबित विदरण विकसित होता है, इसलिए 4-6 सप्ताह के बाद पुनः जांच की सिफारिश की जाती है ⁶⁾¹⁸⁾।
उपचार का आधार निगरानी है, और विदरण की पुष्टि होने पर लेजर रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन पहली पसंद है। मायोडेसोप्सिया के जीवन की गुणवत्ता पर प्रभाव को मोतियाबिंद सर्जरी से पहले के स्तर के बराबर बताया गया है ¹³⁾।

1. पश्च कांचदेह पृथक्करण (PVD) क्या है

पश्च कांचदेह पृथक्करण (Posterior Vitreous Detachment; PVD) एक ऐसी स्थिति है जिसमें पश्च कांचदेह प्रांतस्था उम्र-संबंधी या रोग संबंधी परिवर्तनों के कारण रेटिना से अलग हो जाती है। यह पश्च कांचदेह प्रांतस्था और ILM (रेटिना की आंतरिक सीमांत झिल्ली) के पृथक्करण को संदर्भित करता है, और PVD का सटीक निदान रेटिना-कांचदेह रोगों के पूर्वानुमान और सर्जिकल संकेतों को निर्धारित करने में महत्वपूर्ण है।

इसे उम्र के साथ होने वाली एक शारीरिक घटना के रूप में व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है, और यह नेत्र चिकित्सालयों में सबसे आम शिकायतों में से एक ‘मायोडेसोप्सिया’ का सबसे सामान्य कारण है।

महामारी विज्ञान

उम्र-संबंधी PVD 40 वर्ष की आयु के बाद बढ़ता है और वृद्धों में अक्सर पाया जाता है। निकटदृष्टि वाली आँखों में इसकी घटना और भी अधिक होती है, और उच्च निकटदृष्टि वाली आँखों में सामान्य दृष्टि वाली आँखों की तुलना में पहले आंशिक PVD हो सकता है और पूर्ण PVD में प्रगति हो सकती है ^1,6)।

निकट दृष्टि वाली आँखों में PVD जल्दी होने की संभावना अधिक होती है, और यह एक निश्चित अवधि के भीतर दूसरी आँख में भी विकसित हो सकता है^1,6)। कुछ PVD बिना लक्षणों के आकस्मिक रूप से पाए जाते हैं⁶⁾।

रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट (RRD) की वार्षिक घटना प्रति 100,000 लोगों पर 10 से 18 मामले हैं⁶⁾, और PVD के कारण विट्रियस ट्रैक्शन सबसे सामान्य कारण है।

जब PVD पूरा हो जाता है, तो ऑप्टिक डिस्क से विट्रियस के अलग होने पर बनने वाला कोलेजन का कुंडलाकार धुंधलापन (Weiss रिंग, प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग) फ्लोटर के रूप में महसूस होता है।

Q क्या पोस्टीरियर विट्रियस डिटेचमेंट एक बीमारी है?

मूल रूप से यह उम्र बढ़ने के साथ होने वाला एक शारीरिक परिवर्तन है, और यह अपने आप में कोई बीमारी नहीं है। हालांकि, PVD की शुरुआत के साथ रेटिनल टियर या रेटिनल डिटेचमेंट जैसी गंभीर जटिलताएं हो सकती हैं, इसलिए उचित समय पर नेत्र संबंधी विस्तृत जांच और अनुवर्ती कार्रवाई आवश्यक है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण (फ्लोटर, फोटोप्सिया, नकारात्मक फोटोप्सिया)

PVD की शुरुआत में होने वाले मुख्य व्यक्तिपरक लक्षण नीचे दिए गए हैं। फ्लोटर और फोटोप्सिया PVD के विशिष्ट लक्षण हैं, और इनमें से अधिकांश PVD के कारण होते हैं¹⁷⁾।

फ्लोटर: सफेद दीवार या खिड़की जैसी चमकीली पृष्ठभूमि पर, मच्छर जैसी चीजें, कालिख, या रिंग के आकार की वस्तुएं आंखों की गति के साथ चलती हुई दिखाई देती हैं। यह पोस्टीरियर विट्रियस कॉर्टेक्स और ILM के अलग होने पर बनने वाले कोलेजन संग्रह या Weiss रिंग के कारण होता है¹⁾। PVD की शुरुआत के तुरंत बाद यह तीव्रता से महसूस होता है, लेकिन विट्रियस द्रवीकरण बढ़ने और पूर्ण PVD होने पर प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग रेटिना से दूर चली जाती है, जिससे लक्षण कम हो जाते हैं। नीले आसमान जैसी चमकीली नीली रोशनी देखने पर दिखने वाली ब्लू फील्ड एंटोप्टिक घटना (दृश्य क्षेत्र में छोटे चमकीले बिंदुओं का यादृच्छिक रूप से चलना) से अंतर करना आवश्यक है। फ्लोटर कंट्रास्ट संवेदनशीलता को भी कम कर सकते हैं¹²⁾।
फोटोप्सिया: अंधेरे में या आंखों की गति के दौरान दृश्य क्षेत्र के परिधीय भाग में चमक की अनुभूति। विट्रियस द्वारा ILM को खींचने से रेटिना में प्रकाश उत्तेजना उत्पन्न होती है¹⁾। यदि PVD से जुड़े फ्लोटर के साथ फोटोप्सिया भी हो, तो रेटिना पर मजबूत ट्रैक्शन काम कर रहा है, और फंडस के हर कोने की विस्तृत जांच आवश्यक है।
नेगेटिव डिस्फोटोप्सिया (negative dysphotopsia): सफेद रोशनी के बजाय काली चमक के रूप में महसूस होने वाला लक्षण। ऐसा माना जाता है कि यह कांच के द्रव (विट्रियस) द्वारा ऑप्टिक डिस्क और आंतरिक सीमित झिल्ली (ILM) पर कर्षण के कारण अक्षीय परिवहन में बाधा उत्पन्न होने से होता है⁴⁾। यह PVD पूरा होने से पहले क्लासिक फोटोप्सिया से पहले प्रकट हो सकता है⁴⁾।

फ्लोटर्स की संख्या जितनी अधिक होगी, जटिलताओं का जोखिम उतना ही अधिक होगा। जब 10 या अधिक फ्लोटर्स हों, तो रेटिनल टियर का जोखिम सबसे अधिक होता है¹⁾¹⁷⁾। इसके अलावा, फ्लोटर्स आमतौर पर लगभग 3 महीनों में स्वतः कम हो जाते हैं¹⁾। फ्लोटर्स का QOL प्रभाव मोतियाबिंद सर्जरी से पहले के उपयोगिता मूल्य (utility value) के बराबर बताया गया है¹³⁾, इसलिए रोगी की शिकायतों को हल्के में नहीं लेना महत्वपूर्ण है।

फ्लोटर्स

प्रकृति: कीड़े, धागे या बिंदु जैसी तैरती वस्तुएं दृश्य क्षेत्र में घूमती हैं।

कारण: कांच के द्रव कोलेजन का एकत्रीकरण, वीस रिंग (प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग) का निर्माण।

पाठ्यक्रम: अक्सर लगभग 3 महीनों में स्वतः कम हो जाता है।

फोटोप्सिया

प्रकृति: दृश्य क्षेत्र के परिधीय भाग में सफेद चमक। अंधेरे में या आंखों की गति के दौरान अधिक होती है।

कारण: कांच का द्रव ILM को खींचता है और रेटिना को प्रकाश से उत्तेजित करता है।

महत्व: नई फोटोप्सिया बढ़ते कर्षण और टियर के जोखिम का संकेत है।

नेगेटिव डिस्फोटोप्सिया

प्रकृति: काली चमक (फोटोप्सिया से भिन्न)।

कारण: ऑप्टिक डिस्क पर कांच के द्रव का कर्षण → अक्षीय परिवहन में बाधा।

विशेषता: क्लासिक फोटोप्सिया से पहले प्रकट हो सकता है।

नैदानिक निष्कर्ष

फंडस और कांच के शरीर के निष्कर्षों के रूप में निम्नलिखित की पुष्टि की जाती है।

वीस रिंग (प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग) : ऑप्टिक डिस्क के सामने तैरने वाला कोलेजन का एक वलयाकार अपारदर्शिता। यह PVD पूर्ण होने का संकेतक है। यह अक्सर पूर्ण वलय नहीं होता है, और कभी-कभी ग्लियल रिंग को डिस्क पर छोड़ते हुए PVD हो सकता है।
शेफर का चिह्न (तम्बाकू धूल) : पूर्वकाल कांच में तैरने वाली तम्बाकू धूल जैसी वर्णक एक महत्वपूर्ण निष्कर्ष है जो एक विदर की उपस्थिति का सुझाव देती है। यह रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम कोशिकाओं से उत्पन्न होता है, और देर से विदर वाले लगभग 80% रोगियों में प्रारंभिक जांच में कांच का वर्णक या रक्तस्राव मिला था, या बाद में पुनः जांच के लिए प्रेरित करने वाले नए लक्षण उत्पन्न हुए थे⁶⁾।
कांच का रक्तस्राव : रेटिनल वाहिकाओं के कांच के कर्षण द्वारा टूटने से होता है। कांच के रक्तस्राव के साथ, रेटिनल विदर की संभावना 50-70% तक बढ़ जाती है⁶⁾।
रेटिनल विदर : PVD के 5.4-8% मामलों में होता है⁶⁾। घोड़े की नाल के आकार का विदर सबसे आम है, और यह परिधीय जालीदार अध:पतन के क्षेत्रों में होता है।

PVD से जुड़े फ्लोटर्स और फोटोप्सिया पर ध्यान देना चाहिए; कांच के जेल में तम्बाकू धूल या रक्तस्राव के साथ PVD में, रेटिनल विदर मानकर जांच आगे बढ़ानी चाहिए।

हायलोसाइट्स (पश्च कांच की सतह के अंतरापृष्ठ पर स्थित निवासी मैक्रोफेज-प्रकार की कोशिकाएं) में परिवर्तन भी देखे जाते हैं। en face OCT केस रिपोर्ट में, PVD आंखों में पश्च कांच की सतह के भीतर हायलोसाइट्स माने जाने वाले उच्च-परावर्तन बिंदुओं में वृद्धि और आकृति परिवर्तन की सूचना दी गई है²⁾। असामान्य PVD में, कांच-रेटिना अंतरापृष्ठ पर कोशिकीय प्रतिक्रिया कर्षण झिल्ली निर्माण में शामिल हो सकती है।

Q कांच का रक्तस्राव होने पर क्या करना चाहिए?

कांच का रक्तस्राव रेटिनल विदर का संकेत हो सकता है। कांच के रक्तस्राव वाले मामलों में विदर का जोखिम 50-70% तक होता है, इसलिए तुरंत नेत्र चिकित्सक से परामर्श लें और अप्रत्यक्ष नेत्रदर्शन या अल्ट्रासाउंड बी-स्कैन द्वारा विस्तृत जांच कराएं। रक्तस्राव अवशोषित होने पर फंडस देखा जा सकता है, लेकिन तब तक आराम बनाए रखना उचित है।

PVD वर्गीकरण

PVD को स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी निष्कर्षों के आधार पर निम्नानुसार वर्गीकृत किया जाता है।

वर्गीकरण	विवरण	नैदानिक महत्व
पूर्ण PVD (पतन प्रकार)	पश्च कांच की सतह का रेटिना से कोई संबंध नहीं। कांच ढह गया है।	लक्षण धीरे-धीरे कम होते हैं
Complete PVD (गैर-संकुचित प्रकार)	पश्च कांचीय प्रांतस्था अलग हो गई है लेकिन संकुचित नहीं हुई है	निगरानी
Partial PVD with shrinkage	कोई गतिशीलता नहीं (संकुचित प्रकार)	मजबूत कर्षण बल → विदर का जोखिम
Partial PVD without shrinkage	गतिशीलता के साथ (गैर-संकुचित प्रकार)	कर्षण अपेक्षाकृत कमजोर
Partial PVD without shrinkage (M)	कांचीय जेल मैक्युलर प्री-रिंग के माध्यम से मैक्युला से जुड़ा हुआ है	ERM/DME के पूर्वानुमान को खराब करने वाला महत्वपूर्ण उपप्रकार

इसके अलावा, OCT द्वारा स्टेज वर्गीकरण में स्टेज 1 (paramacular PVD) से स्टेज 4 (complete PVD) तक क्रमिक प्रगति देखी जाती है। आंशिक PVD (स्टेज 1-3) से पूर्ण PVD में प्रगति 50-60 वर्ष की आयु में चरम पर होती है। AAO PPP 2024 भी लगभग समान 4-चरणीय वर्गीकरण अपनाता है: स्टेज 1 = फोवियल आसंजन के साथ पैराफोवियल पृथक्करण, स्टेज 2 = मैक्युला का पूर्ण पृथक्करण, स्टेज 3 = ऑप्टिक डिस्क आसंजन के साथ व्यापक पृथक्करण, स्टेज 4 = complete PVD के रूप में परिभाषित किया गया है⁶⁾। ये चरण आवश्यक रूप से रैखिक रूप से प्रगति नहीं करते हैं⁶⁾।

Shallow PVD को मोटे तौर पर दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है: पश्च कांचीय प्रांतस्था के मोटे होने और संकुचन के बिना, और इसके साथ। मोटाई और संकुचन के साथ Shallow PVD कांचीय मैक्युलर ट्रैक्शन सिंड्रोम (VMT) और डायबिटिक रेटिनोपैथी में देखा जाता है, और अक्सर ERM के साथ जुड़ा होता है। बिना मोटाई और संकुचन के, इसे उम्र से संबंधित PVD के प्रारंभिक चरण या मैक्युलर होल से संबंधित perifoveal shallow PVD के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

रोग के पूर्वानुमान से संबंध

PVD की स्थिति (complete/partial/no PVD) संबंधित रोगों के पूर्वानुमान को काफी हद तक प्रभावित करती है।

रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट: no PVD में तीव्र रेटिनल डिटेचमेंट की प्रगति कम होती है। PVD से जुड़े फ्लैप टियर में रेटिनल डिटेचमेंट तेजी से बढ़ता है।
एपिरेटिनल मेंब्रेन (ERM): ERM के 80-95% मामले PVD के बाद होते हैं⁷⁾। Partial PVD without shrinkage (M) प्रकार ERM और DME के पूर्वानुमान को खराब करता है।

3. कारण और जोखिम कारक

कांचदार शरीर की उम्र बढ़ने का दोहरा तंत्र

PVD की शुरुआत में कांचदार शरीर का “द्रवीकरण” और “पश्च कांचदार कॉर्टेक्स और ILM के बीच आसंजन का कमजोर होना” नामक दोहरा तंत्र शामिल होता है¹⁾।

द्रवीकरण (syneresis): कांचदार शरीर कोलेजन टाइप II फाइबर और हायल्यूरोनिक एसिड (HA) से बना एक जेल है, जिसमें 98-99% पानी होता है¹⁾। हायल्यूरोनिक एसिड बड़ी मात्रा में पानी बनाए रखता है, चिपचिपाहट बढ़ाता है और कांचदार शरीर की जेल संरचना को बनाए रखता है। उम्र बढ़ने के साथ कोलेजन फाइबर का एकत्रीकरण और पुनर्व्यवस्था बढ़ती है, 50 वर्ष की आयु में 25%, 80 वर्ष की आयु में 62% द्रवीकरण गुहा बन जाती है¹⁾। द्रवीकरण गुहा के विस्तार से पश्च कांचदार कॉर्टेक्स ILM से अलग होने में आसानी होती है।
आसंजन का कमजोर होना: पश्च कांचदार कॉर्टेक्स और ILM के बीच आसंजन अणुओं (जैसे फाइब्रोनेक्टिन) का अध:पतन आसंजन बल को कम करता है¹⁾। जब द्रवीकरण और आसंजन का कमजोर होना दोनों एक साथ होते हैं, तब PVD शुरू होता है।

पश्च कांचदार कॉर्टेक्स पूर्वकाल पॉकेट (किशी पॉकेट) की पिछली दीवार उम्र बढ़ने के साथ धीरे-धीरे मैक्युला के आसपास से अलग होती है (स्टेज 1), और फिर पैरासेंट्रल PVD (स्टेज 2) बन जाती है। इसके बाद पॉकेट सहित फोविया से अलग हो जाती है (स्टेज 3), और अंत में ऑप्टिक डिस्क से अलग होकर पूर्ण PVD (स्टेज 4) तक पहुँचती है।

प्रमुख जोखिम कारक

उम्र बढ़ना: सबसे बड़ा जोखिम कारक। प्रसार 50-59 वर्ष में 24% से बढ़कर 80-90 वर्ष में 87% हो जाता है¹⁾।
उच्च निकट दृष्टि: अक्षीय लंबाई बढ़ने के साथ कांचदार शरीर का अध:पतन तेज होता है, और 20 वर्ष की आयु में भी प्रारंभिक परिवर्तन हो सकते हैं। सामान्य दृष्टि की तुलना में शुरुआत लगभग 10 वर्ष पहले होती है¹⁾। कम निकट दृष्टि (1-3D) में भी रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट (RRD) का जोखिम 4 गुना, -3D से अधिक में 10 गुना बढ़ जाता है¹⁵⁾। गैर-दर्दनाक RRD के आधे से अधिक मामले निकट दृष्टि वाली आँखों में होते हैं¹⁵⁾।
रजोनिवृत्ति के बाद महिलाएं: एस्ट्रोजन की कमी कांचदार शरीर के कोलेजन अध:पतन को तेज करती है¹⁾।
मोतियाबिंद सर्जरी के बाद: मोतियाबिंद सर्जरी के 1 वर्ष के भीतर RRD की घटना दर 0.21% (लगभग 1/500) ²⁰⁾ है। कुल RRD का 20-40% मोतियाबिंद सर्जरी के बाद होता है ⁶⁾। Nd:YAG लेज़र पोस्टीरियर कैप्सुलोटॉमी RRD जोखिम को 4 गुना बढ़ा देता है (विशेषकर निकट दृष्टि वाली आँखों में) ⁶⁾।
विपरीत आँख में RRD का इतिहास: गैर-दर्दनाक RRD के इतिहास वाली आँख की विपरीत आँख में RRD का जोखिम लगभग 10% है ⁶⁾।
इंट्राविट्रियल इंजेक्शन का इतिहास: एंटी-VEGF इंट्राविट्रियल इंजेक्शन के बाद PVD प्रेरित हो सकता है ⁶⁾।
स्टिकलर सिंड्रोम: सबसे आम वंशानुगत विट्रियोरेटिनल रोग। 360° लेज़र प्रोफिलैक्सिस की सिफारिश की जाती है ⁶⁾।
आघात/सूजन: कांच के द्रव्य की संरचना में अचानक परिवर्तन से PVD प्रेरित होता है।

PVD को रोकने का कोई स्थापित तरीका नहीं है। हालांकि, PVD की शुरुआत के बाद यदि फ्लोटर्स या फोटोप्सिया, विशेष रूप से नए काले धब्बे, रेखाएं, या चमक में अचानक वृद्धि होती है, या दृष्टि के क्षेत्र का एक हिस्सा पर्दे से ढका हुआ महसूस होता है, तो रेटिनल टियर या रेटिनल डिटेचमेंट की संभावना है। लक्षणों में बदलाव महसूस होने पर तुरंत नेत्र चिकित्सक से परामर्श लें। उच्च निकट दृष्टि वाले लोगों को नियमित फंडस जांच की सलाह दी जाती है।

4. निदान और जांच के तरीके

PVD के निदान के लिए कई जांचों का संयोजन किया जाता है। विशेष रूप से, टियर की उपस्थिति की पुष्टि करने के लिए विस्तृत फंडस जांच सबसे महत्वपूर्ण है।

स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी

यह निर्धारित करने का पहला कदम है कि फ्लोटर्स शारीरिक हैं या पैथोलॉजिकल। स्लिट लैंप माइक्रोस्कोप और एक गैर-संपर्क उभयलिंगी लेंस का उपयोग करके कांच के द्रव्य का अवलोकन किया जाता है। स्लिट बीम की चौड़ाई को संकीर्ण और रोशनी की तीव्रता को अधिकतम पर सेट करें, और कांच के द्रव्य की गति पर ध्यान केंद्रित करते हुए गतिशील रूप से निरीक्षण करें।

प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग (Weiss रिंग) की उपस्थिति PVD की उपस्थिति के संकेतक के रूप में उपयोग की जाती है, और PVD के प्रकार (पूर्ण/आंशिक) को पोस्टीरियर विट्रियस कॉर्टेक्स और रेटिना के बीच निरंतरता के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है।

पुतली के फैलाव के बाद परिधीय रेटिना की जांच करके टियर और रेटिनल डिटेचमेंट को खारिज करने के बाद, यदि PVD के अलावा प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग को छोड़कर कोई स्पष्ट कांच का अपारदर्शिता नहीं है, तो शारीरिक फ्लोटर्स पर विचार किया जाता है ⁶⁾।
यदि तम्बाकू धूल, रक्तस्राव, या फ्लेयर पाया जाता है, तो फंडस की पूरी जांच की जानी चाहिए।

प्रीपैपिलरी ग्लियल रिंग अक्सर एक पूर्ण वलय नहीं होती है, और कभी-कभी PVD ग्लियल रिंग को ऑप्टिक डिस्क पर छोड़ कर हो सकता है।

मुख्य जांच विधियाँ

अप्रत्यक्ष नेत्रदर्शी + श्वेतपटल संपीड़न : परिधीय रेटिना का प्रत्यक्ष अवलोकन करने वाली मानक जांच। रेटिना विदर, जालिकामय अध:पतन और कांचाभ रक्तस्राव की उपस्थिति की पुष्टि करता है। AAO PPP PVD मामलों में श्वेतपटल संपीड़न के साथ परिधीय विस्तृत जांच की सिफारिश करता है⁶⁾।
प्रकाश सुसंगति अनुच्छेदन टोमोग्राफी (OCT) : पश्च कांचाभ प्रांतस्था और ILM के बीच स्थिति संबंध को गैर-आक्रामक रूप से दृश्यमान करता है। Kakehashi वर्गीकरण (चरण 0 से 4) द्वारा PVD के चरण का मूल्यांकन किया जा सकता है¹⁾। Circumpapillary OCT और मैक्युला वॉल्यूम OCT द्वारा PVD स्टेजिंग की नैदानिक उपयोगिता भी रिपोर्ट की गई है⁶⁾।
अल्ट्रासाउंड B-स्कैन : कांचाभ रक्तस्राव जैसी स्थितियों में जहां फंडस का अवलोकन कठिन हो, रेटिना पृथक्करण और PVD के मूल्यांकन में उपयोगी।
वाइड-एंगल फंडस फोटोग्राफी : कुछ परिधीय विदर को रिकॉर्ड और पता लगा सकती है, लेकिन श्वेतपटल संपीड़न सहित सावधानीपूर्वक परिधीय फंडस जांच का विकल्प नहीं है। सामान्य जांच सहन न कर पाने वाले रोगियों में सहायक रूप से उपयोगी हो सकती है⁶⁾।
en face OCT : पश्च कांचाभ प्रांतस्था अंतरापृष्ठ पर हाइलोसाइट वितरण का तलीय मूल्यांकन कर सकता है। PVD आंखों में हाइलोसाइट माने जाने वाले उच्च-परावर्तन बिंदुओं का en face OCT द्वारा मूल्यांकन करने की संभावना रिपोर्ट की गई है²⁾।

पूछताछ के बिंदु

फ्लोटर्स और फोटोप्सिया के रोगियों में निम्नलिखित का व्यवस्थित रूप से पूछताछ करें⁶⁾।

PVD लक्षणों (फ्लोटर्स, फोटोप्सिया) की शुरुआत का समय और प्रगति
RRD का पारिवारिक इतिहास और वंशानुगत रोग (जैसे स्टिकलर सिंड्रोम)
नेत्र आघात का इतिहास
निकट दृष्टि दोष की उपस्थिति और डिग्री
अंतःनेत्र शल्य चिकित्सा का इतिहास (मोतियाबिंद सर्जरी, Nd:YAG पश्च कैप्सुलोटॉमी)
कांचाभ अंतःक्षेपण का इतिहास

PVD चरण वर्गीकरण (Kakehashi वर्गीकरण)

OCT निष्कर्षों के आधार पर PVD के चरण वर्गीकरण को दर्शाता है।

चरण	स्थिति
चरण 0	कांचदार पृष्ठभाग का कोई पृथक्करण नहीं
चरण 1	केंद्रीय गर्तिका (फोविया) से जुड़ाव बनाए रखते हुए पैरासेंट्रल पृथक्करण
चरण 2	मैक्युला से पृथक्करण, ऑप्टिक डिस्क से जुड़ाव बना रहता है
चरण 3	ऑप्टिक डिस्क से जुड़ाव बनाए रखते हुए व्यापक पृथक्करण
चरण 4	ऑप्टिक डिस्क से भी पृथक्करण के साथ पूर्ण PVD (कांचदार आधार का शारीरिक जुड़ाव बना रहता है)

इस चार-चरण वर्गीकरण में, चरण 4 को कांचदार आधार तक पृथक्करण की स्थिति के रूप में परिभाषित नहीं किया गया है ⁶⁾।

5. विभेदक निदान

मायोडेसोप्सिया और फोटोप्सिया की मुख्य शिकायत वाले रोगियों में, शारीरिक परिवर्तनों और रोग संबंधी स्थितियों के बीच अंतर करना सबसे महत्वपूर्ण है।

शारीरिक मायोडेसोप्सिया बनाम पैथोलॉजिकल मायोडेसोप्सिया

मामूली रेशेदार कांच का अपारदर्शिता या उम्र से संबंधित PVD से जुड़े मायोडेसोप्सिया को शारीरिक मायोडेसोप्सिया कहा जाता है और इसका उपचार नहीं किया जाता है। दूसरी ओर, रेटिनल टियर, रेटिनल डिटेचमेंट, विट्रियस हेमरेज, यूवाइटिस आदि से जुड़े मायोडेसोप्सिया पैथोलॉजिकल मायोडेसोप्सिया हैं और सक्रिय उपचार की आवश्यकता होती है।

यदि तम्बाकू धूल, रक्तस्राव, या फ्लेयर मौजूद हैं, तो इसे पैथोलॉजिकल माना जाना चाहिए और फंडस की पूरी जांच की जानी चाहिए। PVD और फोटोप्सिया के संयोजन में, रेटिना पर मजबूत कर्षण की संभावना पर विचार करें और विस्तृत फंडस जांच करें। PVD के साथ कांच के जेल में तम्बाकू धूल या रक्तस्राव के मामले में, यह मानकर जांच आगे बढ़नी चाहिए कि “कहीं रेटिना में छेद है”।

ध्यान दें, चमकीले नीले आकाश जैसी रोशनी देखने पर दृश्य क्षेत्र में छोटे चमकीले बिंदुओं का यादृच्छिक रूप से चलना ब्लू फील्ड एंटोप्टिक घटना है, जो मायोडेसोप्सिया से अलग है; यह रेटिना केशिकाओं में श्वेत रक्त कोशिकाओं के प्रवाह के कारण होने वाली घटना है और इसका उपचार आवश्यक नहीं है।

प्रमुख विभेदक रोग

विभेदक रोग	विशेषताएँ/विभेदक बिंदु
रेटिनल टियर/रेटिनल डिटेचमेंट	Shafer’s sign सकारात्मक, दृश्य क्षेत्र दोष, विट्रियस हेमरेज। अप्रत्यक्ष नेत्रदर्शी द्वारा पुष्टि
विट्रियस हेमरेज	अचानक दृष्टि हानि/मायोडेसोप्सिया का बिगड़ना। B-स्कैन द्वारा रेटिनल डिटेचमेंट को बाहर करना
यूवाइटिस	विट्रियस अपारदर्शिता/फ्लेयर। अक्सर पूर्वकाल कक्ष सूजन के लक्षणों के साथ
प्रीरेटिनल झिल्ली (ERM)	मेटामोर्फोप्सिया और दृष्टि हानि। OCT द्वारा मैक्युलर झिल्ली गठन की पुष्टि
विट्रियोमैक्युलर ट्रैक्शन सिंड्रोम (VMT)	OCT द्वारा मैक्युलर ट्रैक्शन के लक्षण। अपूर्ण PVD (स्टेज 1-3) से संबंधित
मैक्युलर होल	केंद्रीय स्कोटोमा और मेटामोर्फोप्सिया। OCT द्वारा पूर्ण-मोटाई दोष की पुष्टि
स्किंटिलेटिंग स्कोटोमा (माइग्रेन का आभा)	द्विनेत्रीय ज़िगज़ैग रोशनी। 15-30 मिनट में गायब हो जाती है
रेटिनल धमनी शाखा अवरोध	तीव्र दृश्य क्षेत्र दोष। फंडस में रेटिनल अपारदर्शिता

6. मानक उपचार विधियाँ

अनुवर्ती कार्रवाई के मूल सिद्धांत

उम्र से संबंधित PVD के कारण होने वाले फ्लोटर्स के लिए सक्रिय उपचार की आवश्यकता नहीं है, और अनुवर्ती कार्रवाई मूल सिद्धांत है¹⁾¹⁸⁾। शारीरिक फ्लोटर्स के लिए उपचार की आवश्यकता नहीं है। फ्लोटर्स अक्सर 3 महीनों में स्वतः कम हो जाते हैं, और रोगी अनुकूलन कर लेता है।

पैथोलॉजिकल फ्लोटर्स (रेटिनल टियर, रेटिनल डिटेचमेंट, विट्रियस हेमरेज, यूवाइटिस आदि के कारण) के मामले में, अंतर्निहित बीमारी का उपचार आवश्यक है। PVD की रोकथाम का कोई स्थापित तरीका नहीं है। विट्रियस द्रवीकरण, PVD और RRD को रोकने का कोई प्रभावी तरीका नहीं है⁶⁾।

घाव प्रकार के अनुसार प्रबंधन अनुशंसाएँ

AAO PPP 2024 के आधार पर घाव के प्रकार के अनुसार प्रबंधन रणनीति प्रस्तुत की गई है⁶⁾।

घाव का प्रकार	प्रबंधन रणनीति
तीव्र रोगसूचक घोड़े की नाल के आकार का छिद्र	तुरंत उपचार करें
तीव्र रोगसूचक ढक्कनदार गोल छिद्र	कभी-कभी उपचार की आवश्यकता नहीं होती
तीव्र रोगसूचक रेटिनल डायलिसिस	तुरंत उपचार करें
अभिघातजन्य रेटिनल छिद्र	आमतौर पर उपचार करें
अलक्षणात्मक घोड़े की नाल के आकार का छिद्र (बिना उपनैदानिक RRD)	यदि क्रोनिकता के लक्षण न हों तो उपचार पर विचार करें
अलक्षणात्मक ढक्कनदार गोल छिद्र	उपचार शायद ही कभी अनुशंसित किया जाता है
असिम्प्टोमैटिक एट्रोफिक होल	उपचार शायद ही कभी अनुशंसित किया जाता है
असिम्प्टोमैटिक लैटिस डिजनरेशन (बिना टियर के)	जब तक PVD हॉर्सशू टियर का कारण न बने, उपचार न करें
फ्लोटर्स	प्रबंधन पर कोई सहमति नहीं/अपर्याप्त साक्ष्य

फॉलो-अप शेड्यूल

AAO PPP 2024 के आधार पर विभिन्न स्थितियों के लिए फॉलो-अप दिशानिर्देश दिए गए हैं⁶⁾।

स्थिति	फॉलो-अप अंतराल
असिम्प्टोमैटिक PVD	जब तक लक्षण न हों, केवल नियमित जांच
सिम्प्टोमैटिक PVD (बिना टियर/बिना उच्च जोखिम वाले निष्कर्ष)	4-6 सप्ताह बाद। उसके बाद लक्षण बदलने पर
सिम्प्टोमैटिक PVD (बिना टियर/विट्रियस या रेटिनल हेमरेज के साथ)	रेटिनल हेमरेज की गंभीरता के अनुसार 1-2 सप्ताह बाद। विट्रियस हेमरेज के लिए अवशोषण तक साप्ताहिक। आवश्यकतानुसार B-स्कैन
तीव्र रोगसूचक घोड़े की नाल के आकार का छिद्र (उपचार के बाद)	1-2 सप्ताह → 4-6 सप्ताह → 3-6 महीने → फिर वर्ष में एक बार
तीव्र रोगसूचक ढक्कन सहित गोल छिद्र	1-4 सप्ताह → 1-3 महीने → 6-12 महीने → वर्ष में एक बार
अरोगसूचक घोड़े की नाल के आकार का छिद्र	1-4 सप्ताह → 2-4 महीने → 6-12 महीने → वर्ष में एक बार
अरोगसूचक एट्रोफिक गोल छिद्र	हर 1-2 वर्ष
जालिकामय अध:पतन (बिना छिद्र के)	वर्ष में एक बार
विपरीत नेत्र में RRD का इतिहास होने पर एट्रोफिक गोल छिद्र/जालिकामय अध:पतन	हर 6-12 महीने

रेटिना छिद्र के साथ जुड़े मामलों का उपचार

यदि छिद्र की पुष्टि हो जाती है, तो तत्काल छिद्र को बंद करना आवश्यक है। PVD से जुड़े रेटिना-कांच के रोगों में रेटिना फोटोकोएग्यूलेशन, बकलिंग सर्जरी, और विट्रेक्टॉमी जैसे शल्य चिकित्सा उपचारों का संकेत दिया जाता है।

लेज़र रेटिना फोटोकोएग्यूलेशन: घोड़े की नाल के आकार के छिद्र के चारों ओर 2-3 पंक्तियों में कोएग्यूलेशन स्पॉट बनाकर छिद्र को बंद किया जाता है। यह रेटिना क्रायोकोएग्यूलेशन से बेहतर माना जाता है¹⁾। यदि छिद्र को लेज़र या क्रायोकोएग्यूलेशन से घेरा नहीं जा सकता, तो उपचार को ओरा सेराटा तक बढ़ाया जाता है⁶⁾। उपचार विफलता का सबसे सामान्य कारण अपर्याप्त उपचार है, विशेष रूप से पूर्वकाल किनारे का अपर्याप्त उपचार⁶⁾। अनुपचारित रोगसूचक घोड़े की नाल के आकार के छिद्रों में से कम से कम आधे RRD में बदल जाते हैं, लेकिन उपचार से रोगसूचक छिद्रों में RRD के जोखिम को 5% से कम किया जा सकता है⁶⁾।
रेटिनल क्रायोथेरेपी: उन मामलों में चुना जाता है जहां लेज़र मुश्किल है (जैसे परिधीय रेटिनल टियर)।
बकलिंग सर्जरी: PVD से जुड़े रेटिनल डिटेचमेंट के लिए सर्जिकल उपचार। PPV बनाम SB के कोक्रेन SR में शारीरिक और दृश्य परिणामों में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं पाया गया (निम्न से बहुत निम्न साक्ष्य) ⁶⁾। 95% से अधिक सरल RRD की मरम्मत संभव है (कभी-कभी कई सर्जरी की आवश्यकता होती है) ⁶⁾।
विट्रेक्टॉमी: PVD से जुड़े विट्रियोरेटिनल रोगों के लिए सर्जिकल उपचार। रोगसूचक फ्लोटर्स के लिए, यह जीवन की गुणवत्ता को गंभीर रूप से प्रभावित करने वाले मामलों में एक विकल्प है, लेकिन प्रबंधन पर पर्याप्त सहमति नहीं है ⁶⁾।

फ्लोटर्स का उपचार

विट्रेक्टॉमी (PPV): जब लक्षण जीवन की गुणवत्ता को गंभीर रूप से प्रभावित करते हैं तो चुना जाता है। वीस रिंग और विट्रियस अपारदर्शिता को हटाया जा सकता है ¹⁾। सेबग एट अल. (2014) ने प्रभावकारिता का संभावित विश्लेषण किया और सुरक्षा का पूर्वव्यापी मूल्यांकन किया ¹¹⁾। गुयेन एट अल. (2022) ने बताया कि PPV फ्लोटर्स वाले मल्टीफोकल स्यूडोफेकिक आंखों में कंट्रास्ट संवेदनशीलता में सुधार करता है ¹⁹⁾। हालांकि, संक्रमण, रेटिनल डिटेचमेंट और मोतियाबिंद प्रगति जैसी जटिलताओं के जोखिम पर ध्यान दें।

YAG लेज़र विट्रेक्टॉमी (विट्रियोलिसिस): शाह एट अल. (2017) के RCT (JAMA Ophthalmol) में, YAG विट्रियोलिसिस समूह में शैम समूह की तुलना में लक्षण सुधार दर काफी अधिक थी ¹⁰⁾। हालांकि, फ्लोटर्स उपचार के बारे में सामान्यतः “प्रबंधन पर कोई सहमति नहीं, अपर्याप्त साक्ष्य” माना जाता है (AAO PPP 2024) ⁶⁾, और कोक्रेन SR (कोकावे एट अल. 2017) ने भी तुलनात्मक साक्ष्य को अपर्याप्त बताया ¹⁴⁾।

QOL प्रभाव: वाग्ले एट अल. (2011) ने बताया कि फ्लोटर्स का उपयोगिता मूल्य मोतियाबिंद सर्जरी से पहले के समान स्तर का है ¹³⁾। गार्सिया एट अल. (2016) ने PVD के बाद कंट्रास्ट संवेदनशीलता में कमी की सूचना दी ¹²⁾।

विट्रियस हेमरेज वाले मामलों में फंडस परीक्षा कठिन होती है, इसलिए बी-स्कैन अल्ट्रासाउंड से रेटिनल डिटेचमेंट की जांच करें। रक्तस्राव अवशोषण के बाद अप्रत्यक्ष नेत्रदर्शन द्वारा पुनः परीक्षा अनिवार्य है।
यदि लक्षण बिगड़ते हैं (फ्लोटर्स में अचानक वृद्धि, दृश्य क्षेत्र दोष, विट्रियस हेमरेज), तो रोगियों को बिना अपॉइंटमेंट के आने के लिए प्रोत्साहित करें।
Alsahaf और सहकर्मियों (2025) की रिपोर्ट के अनुसार, नकारात्मक फोटोप्सिया (काली चमक) की शिकायत करने वाले मामलों में से कुछ में क्लासिक लक्षणों से पहले रेग्मैटोजेनस रेटिनल डिटैचमेंट (RRD) विकसित हुआ है⁴⁾। इस लक्षण को अनदेखा न करना महत्वपूर्ण है।

Q क्या फ्लोटर्स का सर्जरी से इलाज संभव है?

जब लक्षण जीवन की गुणवत्ता को गंभीर रूप से प्रभावित करते हैं, तो विट्रेक्टॉमी (PPV) या YAG लेज़र विट्रियोलिसिस विकल्प हो सकते हैं। PPV के लिए आगे की प्रभावकारिता विश्लेषण और पीछे की सुरक्षा मूल्यांकन रिपोर्ट किए गए हैं¹¹⁾। YAG विट्रियोलिसिस के लिए, एक RCT (Shah 2017) ने शैम की तुलना में महत्वपूर्ण सुधार दिखाया है¹⁰⁾, लेकिन दोनों ही मानक उपचार के रूप में स्थापित नहीं हैं और संकेत सावधानी से तय किए जाते हैं। फ्लोटर्स का QOL पर प्रभाव मोतियाबिंद सर्जरी से पहले के स्तर के बराबर बताया गया है¹³⁾, इसलिए रोगी की शिकायतों को हल्के में नहीं लेना चाहिए।

7. पैथोफिज़ियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन

कांचदार शरीर की संरचना

कांचदार शरीर एक जेल जैसा पारदर्शी ऊतक है जो नेत्रगोलक के आयतन का लगभग 80% भाग घेरता है, और 98-99% पानी से बना होता है¹⁾। शेष 1-2% मुख्य रूप से हायल्यूरोनिक एसिड (HA) और कोलेजन टाइप II फाइबर से बना होता है, जो एक जालीदार संरचना बनाकर जेल अवस्था बनाए रखते हैं। हायल्यूरोनिक एसिड बड़ी मात्रा में पानी धारण करके चिपचिपाहट बढ़ाता है और कांचदार शरीर की जेल संरचना को बनाए रखता है। पश्च कांचदार प्रांतस्था ILM से जुड़ी होती है, और ILM के बीच फाइब्रोनेक्टिन जैसे फाइबर जंक्शन प्रोटीन की एक आसंजन परत होती है।

रेटिना और कांचदार शरीर निम्नलिखित स्थानों पर विशेष रूप से मजबूती से जुड़े होते हैं:

कांचदार आधार: सबसे मजबूत आसंजन स्थल। कांचदार फाइबर सिलिअरी बॉडी के बेसमेंट मेम्ब्रेन में लंबवत प्रवेश करते हैं।
वीगर लिगामेंट: लेंस के पश्च कैप्सूल और कांचदार शरीर के अग्र भाग के बीच आसंजन स्थल।
ऑप्टिक डिस्क के आसपास
मैक्युला क्षेत्र
रेटिना की प्रमुख रक्त वाहिकाएं

असामान्य PVD का तंत्र

सामान्य PVD ‘पहले द्रवीकरण, फिर आसंजन का समान रूप से कमजोर होना’ की प्रक्रिया से होता है। इसके विपरीत, असामान्य PVD (विट्रियोरेटिनल ट्रैक्शन) में द्रवीकरण होने के बावजूद आसंजन का कमजोर होना असमान होता है, जिससे कांचदार शरीर स्थानीय रूप से ILM को मजबूती से खींचता रहता है¹⁾।

विट्रियोस्किसिस (कांचदार शरीर का अंतर-स्तरीय पृथक्करण): पश्च कांचदार प्रांतस्था का आंतरिक और बाहरी परतों में विभाजन, जिसमें बाहरी परत ILM पर बनी रहती है। यह विट्रियोरेटिनल इंटरफ़ेस रोगों (मैक्युलर होल, एपिरेटिनल मेम्ब्रेन, VMT) का एक कारण है²⁾।
हायलोसाइट्स की भूमिका: पश्च कांचदार कॉर्टिकल इंटरफ़ेस पर स्थित निवासी मैक्रोफेज कोशिकाएँ। असामान्य PVD के साथ सक्रिय होती हैं और कर्षण झिल्ली (प्रीरेटिनल झिल्ली) के निर्माण में शामिल हो सकती हैं²⁾।

नेगेटिव डिस्फोटोप्सिया का रोगजनन

Alsahaf एट अल. (2025) ने नेगेटिव डिस्फोटोप्सिया वाले 3 मामलों की रिपोर्ट की⁴⁾। कांचदार द्वारा ऑप्टिक डिस्क कर्षण Elschnig झिल्ली और ILM को खींचता है, जिससे गैंग्लियन कोशिकाओं का अक्षीय परिवहन बाधित होता है और न्यूरोपैथिक स्कोटोमा (नेगेटिव डिस्फोटोप्सिया; ND) उत्पन्न होता है। केस 1 में 6 महीने के ND के बाद PVD पूर्णता और रेटिनल टियर का पता चला और लेज़र उपचार किया गया, केस 2 में 5 महीने के ND के बाद रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट में प्रगति हुई और विट्रेक्टॉमी की आवश्यकता हुई।

8. पूर्वानुमान और कोर्स

शारीरिक PVD का पूर्वानुमान

शारीरिक PVD और शारीरिक फ्लोटर्स के लिए उपचार की आवश्यकता नहीं है। PVD की शुरुआत के तुरंत बाद लक्षण तीव्र होते हैं, लेकिन पूर्ण PVD के बाद वीस रिंग रेटिना से दूर चली जाती है और लक्षण कम हो जाते हैं। फ्लोटर्स आमतौर पर लगभग 3 महीनों में स्वतः कम हो जाते हैं¹⁾। दीर्घकालिक अनुदैर्ध्य अध्ययनों से पता चला है कि PVD की पहचान के समय प्रारंभिक प्रबंधन RRD के खिलाफ पहली पंक्ति की सुरक्षा है¹⁸⁾।

विलंबित टियर का जोखिम

तीव्र PVD में प्रारंभिक टियर के बिना: लगभग 2% में कुछ हफ्तों के भीतर विलंबित टियर विकसित होता है⁶⁾
प्रारंभिक परीक्षा में टियर वाले रोगसूचक PVD: 5-14% में दीर्घकालिक अनुवर्ती में अतिरिक्त टियर विकसित होता है⁶⁾
विलंबित टियर वाले लगभग 80% रोगियों में प्रारंभिक जांच में कांचाभ वर्णक या रक्तस्राव मिला था, या बाद में पुनः जांच के लिए प्रेरित करने वाले नए लक्षण उत्पन्न हुए थे⁶⁾
Coffee एट अल. (2007) के मेटा-विश्लेषण ने रोगसूचक PVD के बाद विलंबित टियर की घटना और नैदानिक विशेषताओं को स्पष्ट किया⁸⁾
Seider एट अल. (2022) ने 8,305 रोगियों के मेडिकल रिकॉर्ड का उपयोग करते हुए एक पूर्वव्यापी कोहोर्ट में तीव्र रोगसूचक PVD से जुड़े रेटिनल टियर और डिटेचमेंट के जोखिम कारकों की जांच की⁹⁾
Jindachomthong एट अल. (2023) ने तीव्र रोगसूचक PVD के बाद विलंबित टियर की घटना और जोखिम कारकों की रिपोर्ट की¹⁶⁾
Vangipuram एट अल. (2023) ने IRIS® रजिस्ट्री का उपयोग करते हुए तीव्र PVD के लिए देखे गए रोगियों में विलंबित रेटिनल घावों के समय का विश्लेषण किया²¹⁾

Q क्या PVD का निदान होने पर नियमित जांच आवश्यक है?

भले ही प्रारंभिक छिद्र न हो, लगभग 2% मामलों में कुछ हफ्तों के भीतर विलंबित छिद्र विकसित हो सकता है, इसलिए 4-6 सप्ताह बाद पुनः जांच की सिफारिश की जाती है⁶⁾। विशेष रूप से यदि कांच का रक्तस्राव या वर्णक कोशिकाएं (तम्बाकू धूल) पाई जाती हैं, तो हर 1-2 सप्ताह में अनुवर्ती कार्रवाई आवश्यक है। इसके बाद, लक्षणों में बदलाव होने पर समय-समय पर जांच कराना मूल सिद्धांत है। यदि नए फ्लोटर्स में वृद्धि, फोटोप्सिया में तीव्रता, दृश्य क्षेत्र दोष, या पर्दे जैसी रुकावट की अनुभूति होती है, तो तुरंत चिकित्सक से संपर्क करें।

छिद्र से RRD में प्रगति का जोखिम

अनुपचारित रोगसूचक घोड़े की नाल के आकार का छिद्र: कम से कम आधे मामलों में RRD में प्रगति होती है⁶⁾
उपचार (जमावट द्वारा छिद्र के आसपास रेटिनोकोरॉइडल आसंजन) से इसे 5% से कम तक कम किया जा सकता है⁶⁾
स्पर्शोन्मुख घोड़े की नाल के आकार का छिद्र: लगभग 5% में RRD में प्रगति होती है⁶⁾
स्पर्शोन्मुख ढक्कन वाला गोल छिद्र या एट्रोफिक गोल छिद्र: RRD में प्रगति के मामले दुर्लभ हैं⁶⁾

PVD स्थिति और संबंधित रोगों का पूर्वानुमान

रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट: PVD + फ्लैप छिद्र में तेजी से बढ़ता है। no PVD में तेजी से प्रगति कम होती है।
एपिरेटिनल मेम्ब्रेन (ERM): 80-95% ERM PVD के बाद होते हैं⁷⁾। Partial PVD without shrinkage (M) प्रकार ERM और DME के पूर्वानुमान को खराब करता है।

9. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

विट्रियोरेटिनल इंटरफेस रोग और PVD के बीच संबंध

PVD पूरा होने के बाद ILM पर बचे हुए विट्रियस कॉर्टेक्स घटक या सक्रिय हाइलोसाइट्स एपिरेटिनल मेम्ब्रेन (ERM) के गठन का आधार बनते हैं। रिपोर्ट के अनुसार, 80-95% एपिरेटिनल मेम्ब्रेन PVD के बाद होते हैं⁷⁾, और PVD अनुवर्ती के दौरान मैक्युला का OCT मूल्यांकन रोग के शीघ्र पता लगाने में योगदान देता है।

हायलोसाइट बायोमार्कर अनुप्रयोग

en face OCT द्वारा हायलोसाइटों का मात्रात्मक मूल्यांकन विट्रियोरेटिनल इंटरफ़ेस रोगों (एपिरेटिनल झिल्ली, VMT, मैक्यूलर होल) के जोखिम की भविष्यवाणी में सहायक हो सकता है। PVD वाली आँखों में, हायलोसाइट मानी जाने वाली कोशिकाओं को en face OCT द्वारा देखा और मापा जा सकता है, जैसा कि रिपोर्ट किया गया है²⁾, और विट्रियोरेटिनल इंटरफ़ेस पर कोशिकीय प्रतिक्रिया अनुसंधान का एक नया क्षेत्र बन रही है।

एपिरेटिनल झिल्ली के स्वतः पृथक्करण और PVD के बीच संबंध

Matsui एवं सहकर्मियों (2025) ने स्टेज 3 इडियोपैथिक एपिरेटिनल झिल्ली के एक मामले की रिपोर्ट की, जो PVD की प्रगति के साथ स्वतः अलग हो गया⁵⁾। यह एक एकल मामले की रिपोर्ट है और एपिरेटिनल झिल्ली के सामान्य स्वतः पृथक्करण दर या पूर्वानुमान को इंगित नहीं करती है।

नेगेटिव फ़ोटोप्सिया के बारे में जागरूकता बढ़ाना

नेगेटिव फ़ोटोप्सिया (काली चमक) को शास्त्रीय फ़ोटोप्सिया से अलग नहीं किया जाता है, जिससे निदान में देरी हो सकती है⁴⁾। Alsahaf एवं सहकर्मियों (2025) की एक केस रिपोर्ट में एक ऐसा मामला दिखाया गया है जिसमें PVD बढ़ने से पहले नेगेटिव फ़ोटोप्सिया का अनुभव हुआ और बाद में रेटिनल टियर और रेग्मैटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट विकसित हुआ⁴⁾। नेगेटिव फ़ोटोप्सिया को एक विशिष्ट शिकायत के रूप में पहचानने के नैदानिक महत्व पर बल दिया गया है।

मायोपिक मैक्यूलर होल में PVD और स्वतः बंद होना

Chen एवं सहकर्मियों (2023) ने PVD के बिना एक मायोपिक मैक्यूलर होल के दो बार स्वतः बंद होने के एक मामले की रिपोर्ट की³⁾। मायोपिक मैक्यूलर होल का स्वतः बंद होना कुछ ही केस रिपोर्टों तक सीमित है, और स्वतः बंद होने की दर स्थापित नहीं है।

फार्माकोलॉजिक विट्रियोलिसिस

ऑक्रिप्लास्मिन एक ऐसी दवा है जिसका अध्ययन विट्रियोमैक्यूलर ट्रैक्शन (VMT) में विट्रियोरेटिनल आसंजन को फार्माकोलॉजिक रूप से मुक्त करने के उद्देश्य से किया गया है⁷⁾। इसकी उपलब्धता और भूमिका देश/क्षेत्र के अनुसार भिन्न होती है, और यह जटिलताओं के बिना सामान्य PVD के लिए उपचार नहीं है।

YAG लेज़र विट्रेक्टॉमी के साक्ष्य का संचय

Shah एवं सहकर्मियों (2017) के RCT (JAMA Ophthalmol) ने दिखाया कि YAG विट्रियोलिसिस समूह में शैम समूह की तुलना में लक्षणों में सुधार की दर काफी अधिक थी¹⁰⁾। दूसरी ओर, Cochrane SR (Kokavec एवं सहकर्मी 2017) ने निष्कर्ष निकाला कि YAG विट्रियोलिसिस बनाम PPV की तुलना के लिए साक्ष्य अपर्याप्त हैं¹⁴⁾, और मायोडेसोप्सिया उपचार पर सहमति बनाना भविष्य का कार्य है।

मायोडेसोप्सिया और कंट्रास्ट संवेदनशीलता

Garcia एट अल. (2016) ने बताया कि PVD के बाद उच्च-आवृत्ति कंट्रास्ट संवेदनशीलता में महत्वपूर्ण कमी आती है¹²⁾। Nguyen एट अल. (2022) ने दिखाया कि मल्टीफोकल स्यूडोफेकिक आंखों वाले फ्लोटर्स रोगियों में PPV के बाद कंट्रास्ट संवेदनशीलता में सुधार होता है¹⁹⁾, और फ्लोटर्स के कार्यात्मक प्रभाव का मात्रात्मक मूल्यांकन ध्यान आकर्षित कर रहा है।

10. संदर्भ

Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.