ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD) คือการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุซึ่งชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังแยกออกจากเยื่อลิมิตันส์ชั้นในของจอประสาทตา (ILM) และความถี่เพิ่มขึ้นตามอายุ ในตาที่มีสายตาสั้นมาก การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นอาจเกิดขึ้นตั้งแต่อายุน้อยกว่า
อาการหลักคือภาพลอยและเห็นแสงวาบ และการมีวงแหวนเกลียก่อนจานประสาทตา (วงแหวนไวส์) ลอยอยู่เป็นอาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้เองโดยทั่วไป
แสงวาบสีดำ (จุดบอดชนิดลบ) เกิดขึ้นก่อนแสงวาบแบบคลาสสิกและอาจเป็นสัญญาณของการดำเนินของ PVD หรือการเกิดจอประสาทตาฉีกขาด
tobacco dust (สัญญาณเชเฟอร์) ที่ลอยอยู่ในวุ้นตาส่วนหน้ามาจากเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา และประมาณ 80% ของกรณีที่มีผงยาสูบหรือเลือดออกสอดคล้องกับกรณีที่มีการฉีกขาดในภายหลัง⁶⁾
เมื่อ PVD ร่วมกับเลือดออกในวุ้นตา (VH) ความเสี่ยงของจอประสาทตาฉีกขาดจะเพิ่มขึ้นเป็น 50-70%⁶⁾¹⁷⁾
ใน PVD เฉียบพลันที่ไม่มีการฉีกขาดเริ่มต้น ประมาณ 2% จะเกิดการฉีกขาดช้าภายในไม่กี่สัปดาห์ ดังนั้นจึงแนะนำให้ตรวจซ้ำหลังจาก 4-6 สัปดาห์⁶⁾¹⁸⁾
พื้นฐานของการรักษาคือการสังเกต และเมื่อยืนยันการฉีกขาด การจี้จอประสาทตาด้วยเลเซอร์เป็นทางเลือกแรก ผลกระทบของภาพลอยต่อคุณภาพชีวิตรายงานว่าเทียบได้กับผลกระทบของการผ่าตัดต้อกระจกก่อนการผ่าตัด¹³⁾

1. ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD) คืออะไร?

ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD) คือภาวะที่ชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังหลุดออกจากจอประสาทตาเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือพยาธิสภาพ หมายถึงการแยกตัวของชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังออกจากเยื่อลิมิตันส์ชั้นในของจอประสาทตา (ILM) และการวินิจฉัย PVD ที่แม่นยำมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรคจอประสาทตาและวุ้นตาและการตัดสินใจผ่าตัด

เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ และเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาพลอย ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการหลักที่พบบ่อยที่สุดในคลินิกจักษุ

ระบาดวิทยา

PVD ที่เกี่ยวข้องกับอายุเพิ่มขึ้นหลังจากอายุ 40 ปี และพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ในตาสายตาสั้น ความถี่จะสูงกว่า และในตาสายตาสั้นมาก PVD บางส่วนเกิดขึ้นตั้งแต่อายุน้อยกว่าตาปกติ และอาจพัฒนาเป็น PVD เต็มที่^1,6)

ในดวงตาที่มีสายตาสั้น PVD มักเกิดขึ้นเร็วขึ้นและสามารถเกิดขึ้นในตาอีกข้างได้ภายในระยะเวลาหนึ่ง ^1,6) นอกจากนี้ยังมี PVD ที่พบโดยบังเอิญโดยไม่มีอาการ ⁶⁾

อุบัติการณ์รายปีของจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด (RRD) คือ 10-18 คนต่อ 100,000 คน ⁶⁾ และการดึงรั้งของวุ้นตาเนื่องจาก PVD เป็นกลไกการเกิดที่พบบ่อยที่สุด

เมื่อ PVD สมบูรณ์ จะเกิดความขุ่นเป็นวงแหวนของคอลลาเจน (วง Weiss, วงเกลียก่อนประสาทตา) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อวุ้นตาหลุดจากหัวประสาทตา จะถูกรับรู้เป็นภาพลอย

Q ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลังเป็นโรคหรือไม่?

โดยพื้นฐานแล้วเป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ และไม่ใช่โรคในตัวมันเอง อย่างไรก็ตาม การเกิด PVD อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เช่น จอประสาทตาฉีกขาดหรือจอประสาทตาลอก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับการตรวจตาโดยละเอียดและการติดตามผลอย่างเหมาะสม

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพถ่ายเอกซเรย์เชื่อมโยงแสง (OCT) ของจอประสาทตาลอกชนิดมีแรงดึง

Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.

ภาพถ่ายเอกซเรย์เชื่อมโยงแสง (OCT) ที่ได้จากการตรวจครั้งแรก ไม่พบความผิดปกติในตาขวา (a) แต่ในตาซ้าย (b) พบจอประสาทตาลอกชนิดมีแรงดึง (TRD) ลามไปถึงจุดรับภาพ ซึ่งสอดคล้องกับจอประสาทตาลอกชนิดมีแรงดึงที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ (ภาพลอย, เห็นแสงวาบ, ภาพผิดปกติแบบลบ)

ด้านล่างนี้คืออาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้เมื่อเกิด PVD ภาพลอยและเห็นแสงวาบเป็นอาการที่พบบ่อยของ PVD และส่วนใหญ่มีสาเหตุจาก PVD ¹⁷⁾

ภาพลอย: มองเห็นสิ่งต่างๆ เช่น ยุง เขม่า หรือวงแหวนเคลื่อนที่ตามการเคลื่อนไหวของตาเมื่อมองพื้นหลังสว่าง เช่น ผนังสีขาวหรือหน้าต่าง เกิดจากการรวมตัวของคอลลาเจนหรือวง Weiss เนื่องจากการแยกตัวของชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังออกจากเยื่อลิมิตติ้งอินเทอร์นา (ILM) ¹⁾ จะรู้สึกได้ชัดเจนทันทีหลังเกิด PVD แต่เมื่อวุ้นตากลายเป็นของเหลวมากขึ้นและ PVD สมบูรณ์ วงเกลียก่อนประสาทตาจะเคลื่อนห่างจากจอประสาทตาและอาการจะลดลง จำเป็นต้องแยกจากปรากฏการณ์เอนทอปติกสนามสีน้ำเงิน (การเห็นจุดสว่างเล็กๆ เคลื่อนที่แบบสุ่มในลานสายตาเมื่อมองแสงสีฟ้าสว่าง เช่น ท้องฟ้าสีคราม) ภาพลอยอาจทำให้ความไวต่อคอนทราสต์ลดลงด้วย ¹²⁾
เห็นแสงวาบ: ความรู้สึกเห็นแสงวาบที่บริเวณรอบนอกของลานสายตาในที่มืดหรือเมื่อเคลื่อนไหวตา เกิดจากการดึงรั้งของวุ้นตาที่ ILM กระตุ้นจอประสาทตา ¹⁾ หากภาพลอยที่มาพร้อมกับ PVD มีอาการเห็นแสงวาบร่วมด้วย แสดงว่ามีการดึงรั้งที่จอประสาทตาอย่างรุนแรง และจำเป็นต้องตรวจอวัยวะภายในตาอย่างละเอียดจนถึงบริเวณรอบนอก
ภาพผิดปกติแบบลบ (negative dysphotopsia): การรับรู้แสงวาบสีดำแทนที่จะเป็นแสงสีขาว เชื่อว่าเกิดจากการดึงรั้งของวุ้นตาที่หัวประสาทตาและ ILM ขัดขวางการขนส่งตามแอกซอน ⁴⁾ อาจปรากฏก่อนอาการเห็นแสงวาบแบบคลาสสิกก่อนที่ PVD จะสมบูรณ์ ⁴⁾

ยิ่งมีจำนวนจุดลอยในน้ำวุ้นตามากเท่าใด ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนก็ยิ่งสูงขึ้น เมื่อมีจุดลอยตั้งแต่ 10 จุดขึ้นไป ความเสี่ยงของการฉีกขาดของจอประสาทตาจะสูงที่สุด¹⁾¹⁷⁾ นอกจากนี้ จุดลอยมักจะลดลงตามความรู้สึกภายในประมาณ 3 เดือน¹⁾ มีรายงานว่าผลกระทบของจุดลอยต่อคุณภาพชีวิตเทียบเท่ากับค่า utility ก่อนการผ่าตัดต้อกระจก¹³⁾ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่มองข้ามข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

จุดลอย

ลักษณะ: สิ่งลอยคล้ายแมลง เส้นด้าย หรือจุด เคลื่อนที่ในลานสายตา

สาเหตุ: การรวมตัวของคอลลาเจนในน้ำวุ้นตา การเกิดวงแหวน Weiss (วงแหวนเกลียก่อนหัวประสาทตา)

การดำเนินโรค: มักลดลงตามความรู้สึกภายในประมาณ 3 เดือน

แสงวาบ

ลักษณะ: แสงวาบสีขาวบริเวณรอบนอกของลานสายตา มักเกิดขึ้นในที่มืดหรือเมื่อขยับตา

สาเหตุ: น้ำวุ้นตาดึงเยื่อลิมิตติ้งชั้นใน กระตุ้นจอประสาทตาให้เกิดแสง

ความสำคัญ: แสงวาบที่เกิดขึ้นใหม่เป็นสัญญาณของการดึงรั้งที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงต่อการฉีกขาด

แสงวาบเชิงลบ

ลักษณะ: แสงวาบสีดำ (แตกต่างจากแสงวาบ)

สาเหตุ: การดึงรั้งของน้ำวุ้นตาที่หัวประสาทตา → การรบกวนการขนส่งตามแนวแกน

ลักษณะพิเศษ: อาจเกิดขึ้นก่อนแสงวาบแบบคลาสสิก

อาการแสดงทางคลินิก

มีการยืนยันอาการแสดงที่จอประสาทตาและน้ำวุ้นตาดังต่อไปนี้

วงไวส์ (วงเกลียก่อนจานประสาทตา): วงขุ่นของคอลลาเจนลอยอยู่ด้านหน้าจานประสาทตา เป็นตัวบ่งชี้ว่า PVD เสร็จสมบูรณ์ มักไม่เป็นวงสมบูรณ์ และบางครั้ง PVD เกิดขึ้นโดยทิ้งวงเกลียไว้บนจานประสาทตา
เครื่องหมายของ Shafer (ฝุ่นยาสูบ): เม็ดสีคล้ายฝุ่นยาสูบลอยอยู่ในวุ้นตาส่วนหน้าเป็นสิ่งสำคัญที่บ่งชี้ว่ามีจอประสาทตาฉีกขาด มาจากเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา และประมาณ 80% ของกรณีที่มีฝุ่นยาสูบหรือเลือดออกจะเกิดจอประสาทตาฉีกขาดในภายหลัง⁶⁾
เลือดออกในวุ้นตา: เกิดจากการฉีกขาดของหลอดเลือดจอประสาทตาเนื่องจากการดึงรั้งของวุ้นตา เมื่อมีเลือดออกในวุ้นตาร่วมด้วย ความน่าจะเป็นของการมีจอประสาทตาฉีกขาดจะเพิ่มขึ้นเป็น 50-70%⁶⁾
จอประสาทตาฉีกขาด: เกิดขึ้นใน 5.4-8% ของกรณี PVD⁶⁾ การฉีกขาดรูปเกือกม้าพบบ่อยที่สุด และมักเกิดในบริเวณจอประสาทตาเสื่อมแบบตาข่ายบริเวณรอบนอก

อาการเห็นจุดลอยและแสงวาบที่มาพร้อมกับ PVD ต้องให้ความสนใจ ใน PVD ที่มีฝุ่นยาสูบหรือเลือดออกในวุ้นตา ควรถือว่ามีจอประสาทตาฉีกขาดและดำเนินการตรวจต่อไป

นอกจากนี้ยังสังเกตการเปลี่ยนแปลงของไฮยาโลไซต์ (เซลล์แมคโครฟาจประจำถิ่นที่รอยต่อของคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลัง) ในรายงานผู้ป่วยโดยใช้ en face OCT มีรายงานการเพิ่มขึ้นของจุดสะท้อนแสงสูงที่ถือว่าเป็นไฮยาโลไซต์ภายในคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังของตา PVD โดยมีการเปลี่ยนแปลงรูปร่าง²⁾ ใน PVD ที่ผิดปกติ ปฏิกิริยาของเซลล์ที่รอยต่อวุ้นตา-จอประสาทตาอาจมีส่วนในการสร้างเยื่อดึงรั้ง

Q หากมีเลือดออกในวุ้นตาควรทำอย่างไร?

เลือดออกในวุ้นตาอาจเป็นสัญญาณของจอประสาทตาฉีกขาด ในกรณีที่มีเลือดออก ความเสี่ยงของการฉีกขาดสูงถึง 50-70% ดังนั้นควรรีบไปพบจักษุแพทย์เพื่อตรวจอย่างละเอียดด้วยจอประสาทตาทางอ้อมหรืออัลตราซาวนด์ B-scan หลังจากเลือดถูกดูดซึมแล้วจะมองเห็นจอประสาทตาได้ แต่ควรพักผ่อนจนกว่าจะถึงเวลานั้น

การจำแนก PVD

PVD จำแนกตามผลการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดดังนี้

การจำแนก	เนื้อหา	ความสำคัญทางคลินิก
PVD สมบูรณ์ (ชนิดยุบตัว)	ไม่มีความต่อเนื่องระหว่างคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังกับจอประสาทตา วุ้นตายุบตัว	อาการค่อยๆ ลดลง
PVD สมบูรณ์ (ชนิดไม่ยุบตัว)	วุ้นตาเสื่อมชั้นหลังหลุดลอกแต่ไม่ยุบตัว	สังเกตอาการ
PVD บางส่วนที่มีการหดรัดตัว	ไม่เคลื่อนไหว (ชนิดหดรัดตัว)	แรงดึงสูง → เสี่ยงต่อการฉีกขาด
PVD บางส่วนที่ไม่มีการหดรัดตัว	เคลื่อนไหวได้ (ชนิดไม่หดรัดตัว)	แรงดึงค่อนข้างน้อย
PVD บางส่วนที่ไม่มีการหดรัดตัว (M)	วุ้นตาเกาะติดกับจอประสาทตาส่วนกลางผ่านวงแหวนก่อนจอประสาทตาส่วนกลาง	ชนิดย่อยสำคัญที่ทำให้พยากรณ์โรค ERM และ DME แย่ลง

นอกจากนี้ ในการจำแนกระยะโดย OCT จะพบการดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปจากระยะ 1 (PVD รอบจอประสาทตาส่วนกลาง) ไปจนถึงระยะ 4 (PVD สมบูรณ์) การดำเนินจาก PVD บางส่วน (ระยะ 1-3) ไปสู่ PVD สมบูรณ์จะถึงจุดสูงสุดในช่วงอายุ 50-60 ปี AAO PPP 2024 ก็ใช้การจำแนก 4 ระยะที่ใกล้เคียงกัน โดยกำหนดระยะ 1 = การแยกรอบจอประสาทตาส่วนกลางที่ยังคงยึดติดกับรอยบุ๋มจอประสาทตา ระยะ 2 = การแยกจอประสาทตาส่วนกลางอย่างสมบูรณ์ ระยะ 3 = การแยกเป็นบริเวณกว้างที่ยังคงยึดติดกับหัวประสาทตา ระยะ 4 = PVD สมบูรณ์ ⁶⁾ ระยะเหล่านี้ไม่ได้ดำเนินไปเป็นเส้นตรงเสมอไป ⁶⁾

PVD ตื้นแบ่งออกเป็นสองชนิด: ชนิดที่มีและไม่มีชั้นวุ้นตาชั้นหลังหนาและหดรัดตัว PVD ตื้นที่มีการหนาและหดรัดตัวพบในกลุ่มอาการดึงรั้งวุ้นตา-จอประสาทตาส่วนกลาง (VMT) และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน และมักเกิดร่วมกับ ERM ชนิดที่ไม่มีการหนาและหดรัดตัวจัดเป็นระยะเริ่มต้นของ PVD ตามอายุ หรือ PVD ตื้นรอบรอยบุ๋มจอประสาทตาที่สัมพันธ์กับรูจอประสาทตาส่วนกลาง

ความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรค

สถานะของ PVD (สมบูรณ์/บางส่วน/ไม่มี) มีผลอย่างมากต่อการพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้อง

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: ในภาวะ PVD สมบูรณ์ จะไม่ดำเนินไปสู่จอประสาทตาเสื่อมชนิด proliferative ในกรณีไม่มี PVD หรือ PVD บางส่วน อาจเกิดเส้นเลือดใหม่ที่จอประสาทตาและดำเนินไปสู่จอประสาทตาลอกชนิด tractional
จอประสาทตาลอกชนิด regmatogenous: ในกรณีไม่มี PVD การลอกของจอประสาทตาที่รวดเร็วเกิดขึ้นน้อย ในรอยฉีกชนิด flap ที่เกี่ยวข้องกับ PVD จอประสาทตาจะลอกอย่างรวดเร็ว
เยื่อเหนือจอประสาทตา (ERM): 80-95% ของ ERM เกิดขึ้นหลัง PVD ⁷⁾ ชนิด PVD บางส่วนที่ไม่มีการหดตัว (ชนิด M) ทำให้การพยากรณ์โรคของ ERM และจอประสาทตาบวมจากเบาหวานแย่ลง

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กลไกคู่ของความชราของวุ้นตา

การเกิด PVD เกี่ยวข้องกับกลไกคู่: «การกลายเป็นของเหลว» ของวุ้นตา และ «การอ่อนแรงของการยึดเกาะ» ระหว่าง皮质วุ้นตาส่วนหลังและเยื่อ ILM ¹⁾

การกลายเป็นของเหลว (syneresis): วุ้นตาเป็นเจลที่ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนชนิด II และกรดไฮยาลูโรนิก (HA) โดยมีน้ำ 98-99% ¹⁾ HA กักเก็บน้ำปริมาณมากเพื่อเพิ่มความหนืดและรักษาโครงสร้างเจล เมื่ออายุมากขึ้น เส้นใยคอลลาเจนจะรวมตัวและจัดเรียงใหม่ เมื่ออายุ 50 ปี 25% ของวุ้นตากลายเป็นของเหลว และเมื่ออายุ 80 ปี 62% ¹⁾ การขยายตัวของโพรงของเหลวทำให้皮质วุ้นตาส่วนหลังหลุดออกจาก ILM ได้ง่ายขึ้น
การอ่อนแรงของการยึดเกาะ: การเสื่อมของโมเลกุลยึดเกาะ (เช่น ไฟโบรเนกติน) ระหว่าง皮质วุ้นตาส่วนหลังและ ILM ทำให้แรงยึดเกาะลดลง ¹⁾ PVD เกิดขึ้นเมื่อทั้งการกลายเป็นของเหลวและการอ่อนแรงของการยึดเกาะเกิดขึ้นพร้อมกัน

ผนังด้านหลังของถุงก่อน皮质วุ้นตาส่วนหลัง (ถุง Kishi) จะค่อยๆ หลุดออกจากบริเวณรอบจุดรับภาพเมื่ออายุมากขึ้น (ระยะที่ 1) จากนั้นกลายเป็น PVD รอบรอยบุ๋มจอตา (ระยะที่ 2) ต่อมาถุงทั้งหมดจะแยกออกจากรอยบุ๋มจอตา (ระยะที่ 3) และสุดท้ายหลุดออกจากจานประสาทตา กลายเป็น PVD สมบูรณ์ (ระยะที่ 4)

ปัจจัยเสี่ยงหลัก

อายุ: ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด ความชุกเพิ่มขึ้นจาก 24% ในช่วงอายุ 50-59 ปี เป็น 87% ในช่วงอายุ 80-90 ปี ¹⁾
สายตาสั้นสูง: การยืดของแกนลูกตาทำให้วุ้นตาเสื่อมเร็วขึ้น และอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงตั้งแต่ช่วงอายุ 20 ปี การเกิด PVD เร็วกว่าตาปกติประมาณ 10 ปี ¹⁾ แม้สายตาสั้นเล็กน้อย (1-3D) ก็เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาลอกชนิด regmatogenous 4 เท่า และ > -3D เพิ่มขึ้น 10 เท่า ¹⁵⁾ มากกว่าครึ่งหนึ่งของจอประสาทตาลอกชนิด regmatogenous ที่ไม่เกิดจากบาดเจ็บเกิดขึ้นในตาสั้น ¹⁵⁾
สตรีหลังหมดประจำเดือน: การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนเร่งการเสื่อมของคอลลาเจนในวุ้นตา ¹⁾
หลังการผ่าตัดต้อกระจก: อุบัติการณ์ของ RRD ภายใน 1 ปีหลังการผ่าตัดต้อกระจกคือ 0.21% (ประมาณ 1 ใน 500) ²⁰⁾ 20-40% ของ RRD ทั้งหมดเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดต้อกระจก ⁶⁾ การผ่าแคปซูลหลังด้วยเลเซอร์ Nd:YAG เพิ่มความเสี่ยง RRD 4 เท่า (โดยเฉพาะในตาสายตาสั้น) ⁶⁾
ประวัติ RRD ในตาข้างตรงข้าม: ความเสี่ยงของ RRD ในตาข้างตรงข้ามของตาที่มีประวัติ RRD ที่ไม่ใช่จากบาดแผลคือประมาณ 10% ⁶⁾
ประวัติการฉีดยาเข้าน้ำวุ้นตา: การฉีดยา anti-VEGF เข้าน้ำวุ้นตาอาจกระตุ้นให้เกิด PVD ⁶⁾
กลุ่มอาการสติกเลอร์: โรคทางพันธุกรรมของน้ำวุ้นตาและจอประสาทตาที่พบบ่อยที่สุด แนะนำให้ป้องกันด้วยเลเซอร์ 360 องศา ⁶⁾
การบาดเจ็บและการอักเสบ: การเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันของโครงสร้างน้ำวุ้นตากระตุ้นให้เกิด PVD

ไม่มีวิธีการที่พิสูจน์แล้วในการป้องกัน PVD เอง อย่างไรก็ตาม หากหลังจากเริ่มมี PVD แล้วเกิดอาการเห็นจุดลอยหรือแสงวาบ โดยเฉพาะการเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันของจุดดำ เส้น หรือแสงแฟลชใหม่ หรือความรู้สึกเหมือนมีม่านบังส่วนหนึ่งของลานสายตา อาจมีจอประสาทตาฉีกขาดหรือจอประสาทตาลอก หากคุณรู้สึกว่าอาการเปลี่ยนแปลง โปรดไปพบจักษุแพทย์ทันที สำหรับผู้ที่มีสายตาสั้นมาก แนะนำให้ตรวจอวัยวะภายในตาเป็นประจำ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย PVD ต้องใช้การตรวจหลายอย่างร่วมกัน การตรวจอวัยวะภายในตาอย่างละเอียดเพื่อดูว่ามีรอยฉีกขาดหรือไม่นั้นสำคัญที่สุด

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit Lamp)

นี่เป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยว่าอาการเห็นจุดลอยเป็นทางสรีรวิทยาหรือพยาธิสภาพ สังเกตน้ำวุ้นตาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดและเลนส์นูนสองด้านแบบไม่สัมผัส ปรับความกว้างของลำแสงให้แคบและความเข้มของแสงให้สูงสุด ทำการสังเกตแบบไดนามิกโดยคำนึงถึงการเคลื่อนไหวของน้ำวุ้นตา

การมีวงแหวนเกลียลก่อนหัวประสาทตา (Weiss ring) ใช้เป็นตัวบ่งชี้ว่ามี PVD หรือไม่ และจำแนกชนิดของ PVD (สมบูรณ์/บางส่วน) โดยพิจารณาจากความต่อเนื่องของคอร์เทกซ์น้ำวุ้นตาส่วนหลังกับจอประสาทตา

หากมีเพียง PVD โดยไม่มีความขุ่นของน้ำวุ้นตาที่ชัดเจนนอกเหนือจากวงแหวนเกลียลก่อนหัวประสาทตา สามารถวินิจฉัยเป็นอาการเห็นจุดลอยทางสรีรวิทยาได้
หากพบฝุ่นยาสูบ เลือดออก หรือ flare ควรตรวจอวัยวะภายในตาทั้งหมด

วงแหวนเกลียลก่อนหัวประสาทตามักไม่เป็นวงแหวนที่สมบูรณ์ และบางครั้ง PVD เกิดขึ้นโดยทิ้งวงแหวนเกลียลไว้ที่หัวประสาทตา

วิธีการตรวจหลัก

การตรวจด้วยจักษุแพทย์ทางอ้อมร่วมกับการกดตาขาว: การตรวจมาตรฐานเพื่อดูจอประสาทตาส่วนปลายโดยตรง ตรวจหาจอประสาทตาฉีกขาด จอประสาทตาเสื่อมแบบร่างแห และเลือดออกในวุ้นตา AAO PPP แนะนำให้ตรวจส่วนปลายอย่างละเอียดร่วมกับการกดตาขาวในผู้ป่วยที่มีภาวะวุ้นตาหลุดตัว (PVD) ⁶⁾.
การตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์เชื่อมโยงแสง (OCT): แสดงความสัมพันธ์ของตำแหน่งระหว่างชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังและเยื่อลิมิตติงอินเทอร์นาแบบไม่รุกราน สามารถประเมินระยะของ PVD ตามการจำแนกของ Kakehashi (ระยะ 0–4) ¹⁾ มีรายงานประโยชน์ทางคลินิกของการแบ่งระยะ PVD ด้วย OCT รอบขั้วประสาทตาและ OCT ปริมาตรจอตา ⁶⁾.
การตรวจอัลตราซาวนด์แบบ B-scan: มีประโยชน์ในการประเมินจอประสาทตาลอกและ PVD ในกรณีที่มองเห็นจอตาได้ยาก เช่น มีเลือดออกในวุ้นตา
การถ่ายภาพจอตามุมกว้าง: มีประโยชน์ในการเพิ่มอัตราการตรวจพบจอประสาทตาฉีกขาดส่วนปลาย ⁶⁾.
OCT แบบเอนเฟซ: สามารถประเมินการกระจายตัวของไฮยาโลไซต์บนผิวของชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหลังได้ ในตาที่มี PVD มีรายงานว่าสามารถประเมินจุดสะท้อนแสงสูงที่คิดว่าเป็นไฮยาโลไซต์ด้วย OCT แบบเอนเฟซ ²⁾.

ประเด็นสำคัญในการซักประวัติ

ในผู้ป่วยที่มีอาการเห็นจุดลอยและแสงวาบ ควรซักประวัติอย่างเป็นระบบดังนี้ ⁶⁾:

ระยะเวลาเริ่มต้นและดำเนินไปของอาการ PVD (จุดลอยและแสงวาบ)
ประวัติครอบครัวของจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาดและโรคทางพันธุกรรม (เช่น กลุ่มอาการสติกเลอร์)
ประวัติการบาดเจ็บทางตา
ภาวะสายตาสั้นและระดับความรุนแรง
ประวัติการผ่าตัดภายในลูกตา (ผ่าตัดต้อกระจก, การเปิดแคปซูลเลนส์ด้านหลังด้วย Nd:YAG)
ประวัติการฉีดยาเข้าวุ้นตา

การจำแนกระยะ PVD (การจำแนกของ Kakehashi)

แสดงการจำแนกระยะของ PVD ตามผล OCT

ระยะ	สภาพ
ระยะ 0	ไม่มีการแยกของผิวด้านหลังวุ้นตา
ระยะ 1	การแยกบางส่วนบริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง
ระยะ 2	การแยกของขั้วหลังรวมถึงจานประสาทตา
ระยะ 3	การแยกสมบูรณ์ยกเว้นฐานวุ้นตา
ระยะ 4	การแยกสมบูรณ์รวมถึงฐานวุ้นตา

5. การวินิจฉัยแยกโรค

ในผู้ป่วยที่มีอาการหลักคือ ภาพลอย (floaters) และแสงวาบ (photopsia) การแยกความแตกต่างระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและโรคทางพยาธิวิทยาเป็นสิ่งสำคัญที่สุด

ภาพลอยทางสรีรวิทยาเทียบกับภาพลอยทางพยาธิวิทยา

ภาพลอยที่เกิดจากความขุ่นของวุ้นตาแบบเส้นใยเล็กน้อยหรือ PVD ตามอายุ เรียกว่า ภาพลอยทางสรีรวิทยา และไม่จำเป็นต้องรักษา ในทางกลับกัน ภาพลอยที่เกิดร่วมกับจอประสาทตาฉีกขาด จอประสาทตาลอก เลือดออกในวุ้นตา หรือม่านตาอักเสบ เป็น ภาพลอยทางพยาธิวิทยา ซึ่งต้องได้รับการรักษาอย่างจริงจัง

หากพบฝุ่นบุหรี่ (tobacco dust) เลือดออก หรือ flare ควรถือว่าเป็นพยาธิสภาพและตรวจดูจอประสาทตาอย่างละเอียด ในกรณีที่มี PVD ร่วมกับแสงวาบ ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการดึงรั้งจอประสาทตาอย่างรุนแรง และทำการตรวจจอประสาทตาอย่างละเอียด ใน PVD ที่มีฝุ่นบุหรี่หรือเลือดออกในวุ้นตา ควรสันนิษฐานว่า “มีจอประสาทตาฉีกขาดอยู่ที่ใดที่หนึ่ง” และดำเนินการตรวจต่อไป

โปรดทราบว่าปรากฏการณ์ entoptic แบบสนามสีน้ำเงิน (blue-field entoptic phenomenon) ซึ่งเห็นจุดสว่างเล็กๆ เคลื่อนที่แบบสุ่มในลานสายตาเมื่อมองแสงสีฟ้าสว่าง เช่น ท้องฟ้าสีคราม แตกต่างจากภาพลอย เกิดจากการไหลของเม็ดเลือดขาวในเส้นเลือดฝอยจอประสาทตา และไม่จำเป็นต้องรักษา

โรคที่ต้องแยกหลัก

โรคที่ต้องแยก	ลักษณะเฉพาะและจุดแยก
จอประสาทตาฉีกขาดและจอประสาทตาลอก	เครื่องหมาย Shafer’s sign บวก, ความบกพร่องของลานสายตา, เลือดออกในวุ้นตา ยืนยันด้วยจักษุแพทย์ทางอ้อม
เลือดออกในวุ้นตา	การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว, ภาพลอยแย่ลง แยกจอประสาทตาลอกด้วย B-scan
ม่านตาอักเสบ	ความขุ่นของวุ้นตา, flare มักมีอาการอักเสบในช่องหน้าม่านตาร่วมด้วย
เยื่อเหนือจอตา (ERM)	ภาพบิดเบี้ยวและการมองเห็นลดลง OCT แสดงการสร้างเยื่อที่จุดรับภาพ
กลุ่มอาการดึงรั้งวุ้นตา-จุดรับภาพ (VMT)	OCT แสดงการดึงรั้งที่จุดรับภาพ เกี่ยวข้องกับ PVD ที่ไม่สมบูรณ์ (ระยะ 1-3)
รูที่จุดรับภาพ	จุดบอดกลางและภาพบิดเบี้ยว OCT แสดงข้อบกพร่องตลอดความหนา
ประกายไฟ (aura ไมเกรน)	แสงซิกแซกในสองตา หายไปใน 15-30 นาที
การอุดตันของสาขาหลอดเลือดแดงจอตา	ข้อบกพร่องลานสายตาเฉียบพลัน จอตาขุ่นในภาพถ่ายจอตา

6. การรักษามาตรฐาน

หลักการพื้นฐานของการสังเกต

อาการเห็นจุดลอยที่เกี่ยวข้องกับ PVD ตามอายุไม่จำเป็นต้องรักษาเชิงรุก การสังเกต เป็นพื้นฐาน ¹⁾¹⁸⁾ จุดลอยทางสรีรวิทยาไม่จำเป็นต้องรักษา อาการเห็นจุดลอยมักดีขึ้นตามความรู้สึกภายใน 3 เดือน และผู้ป่วยปรับตัวได้

ในกรณีจุดลอยทางพยาธิวิทยา (เกิดจากจอตาฉีกขาด จอตาลอก เลือดออกในวุ้นตา ม่านตาอักเสบ ฯลฯ) จำเป็นต้องรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ ไม่มีวิธีป้องกัน PVD ที่พิสูจน์ได้ ไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเหลวของวุ้นตา PVD หรือ RRD ⁶⁾

คำแนะนำการจัดการตามชนิดของรอยโรค

แสดงนโยบายการจัดการตามประเภทของรอยโรคตาม AAO PPP 2024 ⁶⁾

ประเภทของรอยโรค	นโยบายการจัดการ
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าเฉียบพลันที่มีอาการ	รักษาทันที
รูกลมเฉียบพลันที่มีอาการพร้อมฝาปิด	อาจไม่ต้องรักษา
จอประสาทตาฉีกขาดแบบ dialysis เฉียบพลันที่มีอาการ	รักษาทันที
รอยฉีกขาดของจอประสาทตาจากการบาดเจ็บ	มักรักษา
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าไม่มีอาการ (ไม่มี RRD ระยะก่อนแสดงอาการ)	พิจารณารักษาหากไม่มีสัญญาณของภาวะเรื้อรัง
รูกลมไม่มีอาการพร้อมฝาปิด	ไม่ค่อยแนะนำให้รักษา
รอยทะลุฝ่อที่ไม่แสดงอาการ	ไม่ค่อยแนะนำให้รักษา
จอประสาทตาเสื่อมแบบแลตทิซที่ไม่แสดงอาการ (ไม่มีฉีกขาด)	ไม่รักษาเว้นแต่ PVD จะทำให้เกิดฉีกขาดรูปเกือกม้า
จุดลอยในตา	ไม่มีฉันทามติในการจัดการ หลักฐานไม่เพียงพอ

ตารางการติดตามผล

ตารางต่อไปนี้แสดงแนวทางการติดตามผลตามภาวะต่างๆ ตาม AAO PPP 2024⁶⁾

ภาวะ	ระยะเวลาการติดตามผล
PVD ที่ไม่แสดงอาการ	ตรวจตามปกติเท่านั้น เว้นแต่มีอาการ
PVD ที่แสดงอาการ (ไม่มีฉีกขาด ไม่มีผลตรวจความเสี่ยงสูง)	หลังจาก 4-6 สัปดาห์ จากนั้นเมื่ออาการเปลี่ยนไป
PVD ที่แสดงอาการ (ไม่มีฉีกขาด มีเลือดออกในวุ้นตา/จอประสาทตา)	1-2 สัปดาห์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของเลือดออกในจอประสาทตา เลือดออกในวุ้นตาทุกสัปดาห์จนกว่าจะดูดซึม อัลตราซาวนด์ B-scan หากจำเป็น
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าเฉียบพลันที่มีอาการ (หลังการรักษา)	1-2 สัปดาห์ → 4-6 สัปดาห์ → 3-6 เดือน → หลังจากนั้นปีละครั้ง
รูฝาปิดเฉียบพลันที่มีอาการ	1-4 สัปดาห์ → 1-3 เดือน → 6-12 เดือน → ปีละครั้ง
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่ไม่มีอาการ	1-4 สัปดาห์ → 2-4 เดือน → 6-12 เดือน → ปีละครั้ง
รูฝ่อที่ไม่มีอาการ	ทุก 1-2 ปี
จอประสาทตาเสื่อมแบบแลตทิซ (ไม่มีรอยฉีกขาด)	ปีละครั้ง
รูฝ่อหรือจอประสาทตาเสื่อมแบบแลตทิซที่มีประวัติ RRD ในตาอีกข้าง	ทุก 6-12 เดือน

การรักษาผู้ป่วยที่มีรอยฉีกขาดของจอประสาทตาร่วมด้วย

เมื่อยืนยันว่ามีรอยฉีกขาด จำเป็นต้องปิดรอยฉีกขาดโดยเร็ว โรคจอประสาทตา-วุ้นตาที่เกี่ยวข้องกับ PVD เป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาโดยการผ่าตัด เช่น การจี้จอประสาทตาด้วยแสง การผ่าตัดแบบบัคกลิง หรือการตัดวุ้นตา

การจี้จอประสาทตาด้วยเลเซอร์: สร้างรอยจี้ 2-3 แถวรอบรอยฉีกขาดรูปเกือกม้าเพื่อปิดรอยฉีกขาด ถือว่าดีกว่าการจี้เย็นจอประสาทตา ¹⁾ หากไม่สามารถล้อมรอบรอยฉีกขาดด้วยเลเซอร์หรือการจี้เย็นได้ ให้ขยายการรักษาไปจนถึง ora serrata ⁶⁾ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความล้มเหลวในการรักษาคือการรักษาที่ไม่เพียงพอ โดยเฉพาะการจัดการขอบด้านหน้าที่ไม่เพียงพอ ⁶⁾ อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของรอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่มีอาการและไม่ได้รับการรักษาจะพัฒนาเป็น RRD แต่การรักษาสามารถลดความเสี่ยงของ RRD ในรอยฉีกขาดที่มีอาการให้ต่ำกว่า 5% ⁶⁾.
การจี้เย็นจอตา: เลือกใช้ในกรณีที่เลเซอร์ทำได้ยาก (เช่น รอยฉีกขาดบริเวณรอบนอก)
การผ่าตัดแบบบัคเคิล (Buckling): การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับจอตาลอกที่เกี่ยวข้องกับ PVD ในการทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane ที่เปรียบเทียบ PPV กับ SB ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์ทางกายวิภาคและการมองเห็น (หลักฐานระดับต่ำถึงต่ำมาก) ⁶⁾ จอตาลอกชนิด RRD ที่ไม่ซับซ้อนมากกว่า 95% สามารถซ่อมแซมได้ (อาจต้องผ่าตัดหลายครั้ง) ⁶⁾
การตัดน้ำวุ้นตา: การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับโรคจอตาและน้ำวุ้นตาที่เกี่ยวข้องกับ PVD นอกจากนี้ยังเป็นการรักษาทางศัลยกรรมมาตรฐานสำหรับอาการเห็นจุดลอยตัวที่มีอาการ ¹⁾

การรักษาอาการเห็นจุดลอยตัว

การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (PPV): เลือกใช้เมื่ออาการรบกวนคุณภาพชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ สามารถกำจัดวงแหวนไวส์และความขุ่นในน้ำวุ้นตาได้ ¹⁾ การศึกษาไปข้างหน้าโดย Sebag และคณะ (2014) ยืนยันความปลอดภัยและประสิทธิภาพ ¹¹⁾ Nguyen และคณะ (2022) รายงานว่า PPV ช่วยเพิ่มความไวต่อคอนทราสต์ในตาเทียมแบบหลายจุดที่มีอาการเห็นจุดลอยตัว ¹⁹⁾ อย่างไรก็ตาม ต้องระวังความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน เช่น การติดเชื้อ จอตาลอก และการลุกลามของต้อกระจก

การตัดน้ำวุ้นตาด้วยเลเซอร์ YAG: ในการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมโดย Shah และคณะ (2017) (JAMA Ophthalmol) กลุ่มที่ได้รับการตัดน้ำวุ้นตาด้วย YAG มีอัตราการดีขึ้นของอาการสูงกว่ากลุ่มหลอกอย่างมีนัยสำคัญ ¹⁰⁾ อย่างไรก็ตาม โดยรวมสำหรับการรักษาอาการเห็นจุดลอยตัว ยังไม่มีฉันทามติในการจัดการและหลักฐานไม่เพียงพอ (AAO PPP 2024) ⁶⁾ และการทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane (Kokavec และคณะ 2017) สรุปว่าหลักฐานเชิงเปรียบเทียบไม่เพียงพอ ¹⁴⁾

ผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต: Wagle และคณะ (2011) รายงานว่าค่าอรรถประโยชน์ของอาการเห็นจุดลอยตัวเทียบเท่ากับก่อนผ่าตัดต้อกระจก ¹³⁾ Garcia และคณะ (2016) รายงานการลดลงของความไวต่อคอนทราสต์หลัง PVD ¹²⁾

ในกรณีที่มีเลือดออกในน้ำวุ้นตาร่วมด้วย การตรวจอวัยวะภายในตาทำได้ยาก จึงใช้อัลตราซาวนด์แบบ B-scan เพื่อตรวจสอบว่ามีจอตาลอกหรือไม่ หลังจากเลือดถูกดูดซึม จำเป็นต้องตรวจซ้ำด้วยจอตาส่องตรวจทางอ้อม
หากอาการแย่ลง (จุดลอยตัวเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน, ความบกพร่องของลานสายตา, เลือดออกในน้ำวุ้นตา) ควรแนะนำให้ผู้ป่วยมาพบแพทย์โดยไม่ต้องนัด
ในกรณีที่รายงานอาการเห็นแสงวาบเชิงลบ (แสงวาบสีดำ) Alsahaf และคณะ (2025) รายงานบางกรณีที่ลุกลามเป็น RRD ก่อนมีอาการคลาสสิก ⁴⁾ สิ่งสำคัญคือไม่ควรมองข้ามอาการนี้

Q อาการเห็นจุดลอยตัวสามารถรักษาให้หายขาดด้วยการผ่าตัดได้หรือไม่?

หากอาการรุนแรงและส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ การผ่าตัดวุ้นตา (PPV) หรือการเลเซอร์วุ้นตาด้วย YAG (vitreolysis) เป็นทางเลือก PPV สามารถกำจัด Weiss ring และความขุ่นในวุ้นตาได้ และการศึกษาไปข้างหน้ายืนยันความปลอดภัยและประสิทธิภาพ ¹¹⁾ สำหรับ YAG vitreolysis การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุม (Shah 2017) แสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ sham ¹⁰⁾ แต่ทั้งสองวิธียังอยู่ในระหว่างการพัฒนาเป็นมาตรฐานการรักษา และควรพิจารณาข้อบ่งชี้อย่างรอบคอบ ผลกระทบของจุดลอยต่อคุณภาพชีวิตรายงานว่าสามารถเทียบได้กับผลกระทบของต้อกระจกก่อนการผ่าตัด ¹³⁾ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่มองข้ามข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

7. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

โครงสร้างของวุ้นตา

วุ้นตาเป็นเนื้อเยื่อโปร่งใสคล้ายวุ้นที่ครอบครองประมาณ 80% ของปริมาตรลูกตา ประกอบด้วยน้ำ 98-99% ¹⁾ ส่วนที่เหลือ 1-2% ประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิก (HA) และเส้นใยคอลลาเจนชนิดที่ 2 เป็นหลัก ซึ่งสร้างโครงสร้างตาข่ายเพื่อรักษาสถานะวุ้น กรดไฮยาลูโรนิกกักเก็บน้ำปริมาณมากเพื่อเพิ่มความหนืดและรักษาโครงสร้างวุ้นของวุ้นตา เปลือกวุ้นตาส่วนหลังยึดติดกับเยื่อลิมิตติ้งชั้นใน (ILM) และมีชั้นยึดติดระหว่างกันซึ่งประกอบด้วยโปรตีนเชื่อมเส้นใย (เช่น ไฟโบรเนกติน)

จอประสาทตาและวุ้นตายึดติดแน่นเป็นพิเศษในบริเวณต่อไปนี้:

ฐานวุ้นตา: ตำแหน่งยึดติดที่แข็งแรงที่สุด เส้นใยวุ้นตาเจาะทะลุเยื่อฐานของซิลิอารีบอดี้ในแนวตั้ง
เอ็นวีเกอร์: ตำแหน่งยึดติดระหว่างแคปซูลหลังเลนส์และพื้นผิวด้านหน้าของวุ้นตา
รอบจานประสาทตา
จอประสาทตาส่วนกลาง (มา คูลา)
หลอดเลือดหลักของจอประสาทตา

กลไกของ PVD ที่ผิดปกติ

PVD ปกติเกิดขึ้นผ่านกระบวนการ “การกลายเป็นของเหลวเกิดขึ้นก่อนการอ่อนกำลังของการยึดติดอย่างสม่ำเสมอ” ในทางตรงกันข้าม ใน PVD ที่ผิดปกติ (vitreoretinal traction) แม้ว่าการกลายเป็นของเหลวจะดำเนินไป แต่การอ่อนกำลังของการยึดติดไม่สม่ำเสมอ ทำให้วุ้นตายังคงดึง ILM เฉพาะที่อย่างแรง ¹⁾

การแยกชั้นวุ้นตา (Vitreoschisis): ภาวะที่เปลือกวุ้นตาส่วนหลังแยกออกเป็นชั้นในและชั้นนอก โดยชั้นนอกยังคงยึดติดกับ ILM มีส่วนทำให้เกิดโรคของรอยต่อวุ้นตา-จอประสาทตา (รูที่จอประสาทตาส่วนกลาง, เยื่อเหนือจอประสาทตา, VMT) ²⁾
บทบาทของไฮยาโลไซต์: เซลล์คล้ายมาโครฟาจประจำถิ่นที่รอยต่อเปลือกวุ้นตาส่วนหลัง อาจถูกกระตุ้นใน PVD ที่ผิดปกติและมีส่วนร่วมในการสร้างเยื่อดึงรั้ง (เยื่อเหนือจอประสาทตา) ²⁾

กลไกการเกิดภาพลบ (Negative photopsia)

Alsahaf และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วย 3 รายที่มี negative dysphotopsia ⁴⁾ การดึงรั้งของหัวประสาทตาโดยแก้วตาเสมือนทำให้เยื่อ Elschnig และ ILM ถูกดึง ขัดขวางการขนส่งตามแอกซอนของเซลล์ปมประสาท ทำให้เกิดจุดบอดทางประสาท (negative dysphotopsia; ND) ในกรณีที่ 1 หลังจาก ND เป็นเวลา 6 เดือน พบ PVD สมบูรณ์และจอประสาทตาฉีกขาด ได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์ กรณีที่ 2 หลังจาก ND เป็นเวลา 5 เดือน ลุกลามเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด และต้องผ่าตัดน้ำวุ้นตา

8. การพยากรณ์โรคและดำเนินโรค

การพยากรณ์โรคของ PVD ทางสรีรวิทยา

PVD ทางสรีรวิทยาและอาการเห็นจุดลอยทางสรีรวิทยาไม่จำเป็นต้องรักษา ทันทีหลังจากเกิด PVD อาการจะรุนแรง แต่หลังจาก PVD สมบูรณ์ วงแหวน Weiss จะเคลื่อนห่างจากจอประสาทตาและอาการลดลง อาการเห็นจุดลอยมักจะลดลงตามความรู้สึกภายในประมาณ 3 เดือน ¹⁾ แม้ในการติดตามระยะยาว การจัดการตั้งแต่เนิ่นๆ เมื่อตรวจพบ PVD เป็นแนวป้องกันด่านแรกต่อ RRD ¹⁸⁾

ความเสี่ยงของการฉีกขาดที่เกิดขึ้นช้า

PVD เฉียบพลันโดยไม่มีการฉีกขาดครั้งแรก: ประมาณ 2% เกิดการฉีกขาดช้าภายในไม่กี่สัปดาห์ ⁶⁾
PVD ที่มีอาการร่วมกับการฉีกขาดในการตรวจครั้งแรก: 5-14% เกิดการฉีกขาดเพิ่มเติมระหว่างการดำเนินโรคระยะยาว ⁶⁾
ประมาณ 80% ของกรณีที่มีเม็ดสีในน้ำวุ้นตาหรือเลือดออกเป็นกรณีที่มีการฉีกขาดในภายหลัง ⁶⁾
Coffee และคณะ (2007) ในการวิเคราะห์อภิมานได้ชี้แจงอุบัติการณ์ของการฉีกขาดช้าหลัง PVD ที่มีอาการและลักษณะทางคลินิก ⁸⁾
Seider และคณะ (2022) ศึกษาภาวะแทรกซ้อนของ PVD เฉียบพลันแบบไปข้างหน้า ⁹⁾
Jindachomthong และคณะ (2023) รายงานอุบัติการณ์และปัจจัยเสี่ยงของการฉีกขาดช้าหลัง PVD ที่มีอาการเฉียบพลัน ¹⁶⁾
Vangipuram และคณะ (2023) วิเคราะห์ระยะเวลาของรอยโรคจอประสาทตาที่เกิดขึ้นช้าในผู้ป่วย PVD เฉียบพลันโดยใช้ทะเบียน IRIS® ²¹⁾

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PVD จำเป็นต้องตรวจเป็นประจำหรือไม่?

เนื่องจากประมาณ 2% ที่ไม่มีการฉีกขาดครั้งแรกเกิดการฉีกขาดช้าภายในไม่กี่สัปดาห์ จึงแนะนำให้นัดตรวจซ้ำหลังจาก 4-6 สัปดาห์ ⁶⁾ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีเลือดออกในน้ำวุ้นตาหรือเม็ดสี (ฝุ่นยาสูบ) จำเป็นต้องติดตามทุก 1-2 สัปดาห์ หลังจากนั้น หลักการคือมาตรวจเมื่อมีอาการเปลี่ยนแปลง หากมีอาการเห็นจุดลอยเพิ่มขึ้นใหม่ แสงวาบเพิ่มขึ้น จุดบอดในลานสายตา หรือรู้สึกเหมือนมีม่านบัง ให้รีบไปพบแพทย์ทันที

ความเสี่ยงของการลุกลามจากรอยฉีกไปเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีก

รอยฉีกเกือกม้าที่มีอาการและไม่ได้รับการรักษา: อย่างน้อยครึ่งหนึ่งลุกลามเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีก⁶⁾
การรักษา (การจี้แข็งเพื่อให้คอรอยด์และจอประสาทตาติดกันรอบรอยฉีก) สามารถลดความเสี่ยงเหลือน้อยกว่า 5%⁶⁾
รอยฉีกเกือกม้าที่ไม่มีอาการ: ประมาณ 5% ลุกลามเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีก⁶⁾
รูกลมที่ไม่มีอาการมีฝาปิดหรือรูฝ่อ: ไม่ค่อยลุกลามเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีก⁶⁾

ภาวะของ PVD และพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้อง

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: ถ้า PVD สมบูรณ์ จะไม่มีการลุกลามแบบเพิ่มจำนวน ในกรณีไม่มี PVD หรือ PVD บางส่วน หลอดเลือดใหม่สามารถนำไปสู่จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง
จอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีก: ร่วมกับ PVD และรอยฉีกแบบแผ่นปิด จะลุกลามอย่างรวดเร็ว หากไม่มี PVD จะไม่ค่อยลุกลามเร็ว
เยื่อเหนือจอประสาทตา: 80-95% ของเยื่อเหนือจอประสาทตาเกิดขึ้นหลัง PVD⁷⁾ ชนิด PVD บางส่วนไม่มีการหดรัด (M) ทำให้พยากรณ์โรคของเยื่อเหนือจอประสาทตาและจอประสาทตาบวมจากเบาหวานแย่ลง

9. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคของรอยต่อวุ้นตาและ PVD

หลังจาก PVD สมบูรณ์ ส่วนประกอบของคอร์เทกซ์วุ้นตาที่เหลืออยู่บน ILM และไฮยาโลไซต์ที่ถูกกระตุ้นเป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างเยื่อเหนือจอประสาทตา มีรายงานว่า 80-95% ของเยื่อเหนือจอประสาทตาเกิดขึ้นหลัง PVD⁷⁾ และการประเมิน OCT บริเวณจุดรับภาพระหว่างการติดตาม PVD ช่วยในการตรวจพบโรคตั้งแต่ระยะแรก

การประยุกต์ใช้ไบโอมาร์กเกอร์ของไฮยาโลไซต์

การประเมินเชิงปริมาณของไฮยาโลไซต์โดยใช้ en face OCT อาจมีประโยชน์ในการทำนายความเสี่ยงของโรคที่รอยต่อระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตา (เยื่อเหนือจอประสาทตา, VMT, รูจอประสาทตาชั้นใน) มีรายงานว่าเซลล์ที่เชื่อว่าเป็นไฮยาโลไซต์ในตาที่มี PVD สามารถมองเห็นและวัดปริมาณได้ด้วย en face OCT ²⁾ และปฏิกิริยาของเซลล์ที่รอยต่อระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตากำลังได้รับความสนใจในฐานะหัวข้อวิจัยใหม่

ความสัมพันธ์ระหว่างการหลุดลอกเองของเยื่อเหนือจอประสาทตาและ PVD

Matsui และคณะ (2025) รายงานผู้หญิงอายุ 53 ปีที่มีการหลุดลอกเองของเยื่อเหนือจอประสาทตาระยะที่ 3 ร่วมกับตาที่ไม่มี PVD ⁵⁾ แม้ว่าอัตราการหลุดลอกเองของเยื่อเหนือจอประสาทตาโดยทั่วไปจะอยู่ที่ 1-3% แต่ในตาที่ไม่มี PVD อัตรานี้สูงถึง 13.4% ซึ่งสูงกว่าอัตรา 0.47-1.5% ในตาที่มี PVD อย่างมาก ผล OCT แสดงให้เห็นความหนาของเยื่อเหนือจอประสาทตาลดลงจาก 408 ไมครอนเหลือ 267 ไมครอน มีการเสนอว่าการเกิดวุ้นตาฉีกขาด (vitreoschisis) บริเวณที่ยึดเกาะระหว่างเยื่อเหนือจอประสาทตากับ ILM ในตาที่ไม่มี PVD อาจเกี่ยวข้องกับกลไกการหลุดลอกเอง

การเพิ่มความตระหนักรู้เกี่ยวกับภาพแสงลบ

ภาพแสงลบ (แสงวาบสีดำ) มักไม่ถูกแยกความแตกต่างจากภาพแสงแบบคลาสสิก ทำให้การวินิจฉัยล่าช้า ⁴⁾ ในรายงานผู้ป่วยโดย Alsahaf และคณะ (2025) ได้แสดงตัวอย่างผู้ป่วยที่มีอาการภาพแสงลบก่อนการดำเนินของ PVD จากนั้นพัฒนาเป็นจอประสาทตาฉีกขาดและจอประสาทตาลอกชนิดรีกมาโตจีนัส ⁴⁾ ได้มีการเน้นย้ำถึงความสำคัญทางคลินิกของการรับรู้ภาพแสงลบว่าเป็นอาการเฉพาะ

PVD และการปิดเองของรูจอประสาทตาชั้นในในสายตาสั้น

Chen และคณะ (2023) รายงานกรณีการปิดเองของรูจอประสาทตาชั้นในในตาสายตาสั้นที่ไม่มี PVD ³⁾ อัตราการปิดเองของรูจอประสาทตาชั้นในในสายตาสั้นรายงานไว้ประมาณ 6.2% (3.5% ในบางรายงาน) และการทำความเข้าใจกลไกที่เกิดการปิดเองแม้จะมีการดึงรั้งของวุ้นตาอย่างต่อเนื่องในกรณีที่ไม่มี PVD เป็นความท้าทายในอนาคต

การสลายวุ้นตาด้วยยา (Pharmacologic vitreolysis)

ความพยายามในการฉีดสารเตรียมเอนไซม์ เช่น ออคริพลาสมิน (ocriplasmin) เข้าไปในช่องวุ้นตาเพื่อตัดการยึดเกาะระหว่างวุ้นตากับ ILM ด้วยยายังคงดำเนินต่อไป ¹⁾ ข้อบ่งใช้สำหรับกลุ่มอาการดึงรั้งวุ้นตาจุดรับภาพ (VMT) ได้รับการอนุมัติในบางประเทศ แต่ตำแหน่งของการรักษานี้ในฐานะการรักษามาตรฐานยังไม่ได้รับการกำหนด

การสะสมหลักฐานของการตัดวุ้นตาด้วยเลเซอร์ YAG

RCT โดย Shah และคณะ (2017) ตีพิมพ์ใน JAMA Ophthalmol แสดงให้เห็นว่ากลุ่มที่ได้รับการสลายวุ้นตาด้วย YAG มีอัตราการดีขึ้นของอาการสูงกว่ากลุ่มหลอกอย่างมีนัยสำคัญ ¹⁰⁾ ในทางกลับกัน การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบของ Cochrane (Kokavec และคณะ 2017) สรุปว่าหลักฐานเปรียบเทียบระหว่างการสลายวุ้นตาด้วย YAG และ PPV ยังไม่เพียงพอ ¹⁴⁾ และการสร้างฉันทามติเกี่ยวกับการรักษาภาพลอยตา (myodesopsia) ยังคงเป็นความท้าทายในอนาคต

ภาพลอยตาและความไวต่อคอนทราสต์

Garcia และคณะ (2016) รายงานว่าความไวต่อคอนทราสต์ความถี่สูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลัง PVD ¹²⁾ Nguyen และคณะ (2022) แสดงให้เห็นว่าความไวต่อคอนทราสต์ดีขึ้นหลัง PPV ในผู้ป่วยที่มีอาการเห็นจุดลอยในตาปลอมแบบหลายจุด ¹⁹⁾ และการประเมินเชิงปริมาณของผลกระทบเชิงหน้าที่ของจุดลอยกำลังได้รับความสนใจ

10. เอกสารอ้างอิง

Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
Fang-Ting Chen. SPONTANEOUS CLOSURE OF MYOPIC MACULAR HOLE TWICE WITHOUT POSTERIOR VITREOUS DETACHMENT. RETINAL Cases & Brief Reports. 2022;17(5):554-556. doi:10.1097/icb.0000000000001235.
Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.