ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD)

ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD) คือการเปลี่ยนแปลงตามอายุที่วุ้นตาส่วนหลังแยกตัวจากเยื่อหุ้มชั้นในของจอประสาทตา (ILM) โดยความถี่เพิ่มขึ้นตามอายุ ในตาสายตาสั้นรุนแรงอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นตั้งแต่อายุน้อยกว่า
อาการหลักคือภาวะเห็นจุดลอยและภาวะเห็นแสงวาบ โดยการลอยของวงแหวนเกลียหน้ากระเปาะประสาทตา (Weiss ring) เป็นอาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้ชัดเจน
แสงวาบสีดำ (negative photopsia) อาจเกิดขึ้นก่อนแสงวาบแบบคลาสสิก และเป็นสัญญาณของการดำเนินของ PVD หรือการเกิดจอประสาทตาฉีกขาด
tobacco dust (Shafer’s sign) ที่ลอยในวุ้นตาส่วนหน้าเกิดจากเซลล์เยื่อบุจอประสาทตารับแสง และเป็นสัญญาณสำคัญที่บ่งชี้ถึงจอประสาทตาฉีกขาด ในผู้ป่วยที่เกิดจอประสาทตาฉีกขาดช้า ประมาณ 80% พบเม็ดสีหรือเลือดออกในน้ำวุ้นตาเมื่อมาตรวจครั้งแรก หรือภายหลังมีอาการใหม่ที่ทำให้กลับมาตรวจอีกครั้ง ⁶⁾
เมื่อมีเลือดออกในวุ้นตา (VH) ร่วมด้วย ความเสี่ยงของจอประสาทตาฉีกขาดจะเพิ่มขึ้นเป็น 50–70% ⁶⁾¹⁷⁾
ใน PVD เฉียบพลันที่ไม่มีจอประสาทตาฉีกขาดครั้งแรก ประมาณ 2% จะเกิดจอประสาทตาฉีกขาดช้าภายในไม่กี่สัปดาห์ ดังนั้นแนะนำให้มาตรวจซ้ำใน 4–6 สัปดาห์ ⁶⁾¹⁸⁾
การรักษาหลักคือการสังเกตอาการ เมื่อพบจอประสาทตาฉีกขาด การจี้เลเซอร์จอประสาทตาเป็นทางเลือกแรก ผลกระทบของภาวะเห็นจุดลอยต่อคุณภาพชีวิตรายงานว่าอยู่ในระดับใกล้เคียงกับการผ่าตัดต้อกระจกก่อนการผ่าตัด ¹³⁾

1. ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (PVD) คืออะไร

ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลัง (Posterior Vitreous Detachment; PVD) คือภาวะที่วุ้นตาส่วนหลังแยกตัวจากจอประสาทตาเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุหรือพยาธิสภาพ หมายถึงการแยกตัวระหว่างวุ้นตาส่วนหลังกับเยื่อหุ้มชั้นในของจอประสาทตา (ILM) การวินิจฉัย PVD อย่างแม่นยำมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรคและการตัดสินใจผ่าตัดในโรคของวุ้นตาและจอประสาทตา

เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาที่เกิดตามอายุ และเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ “ภาวะเห็นจุดลอย” ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการหลักที่พบบ่อยในคลินิกจักษุ

ระบาดวิทยา

PVD ตามอายุเพิ่มขึ้นหลังจากอายุ 40 ปี และพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ในตาสายตาสั้นพบความถี่สูงกว่า โดยในตาสายตาสั้นรุนแรงอาจเกิด PVD บางส่วนเร็วกว่าตาปกติ และดำเนินไปสู่ PVD สมบูรณ์ ^1,6)

ในสายตาสั้น PVD มักเกิดขึ้นเร็วขึ้น และอาจเกิดในตาข้างตรงข้ามภายในระยะเวลาหนึ่ง^1,6) นอกจากนี้ยังมี PVD ที่พบโดยบังเอิญโดยไม่มีอาการ⁶⁾

อุบัติการณ์รายปีของจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด (RRD) อยู่ที่ 10–18 รายต่อประชากร 100,000 คน⁶⁾ โดยการดึงรั้งของวุ้นตา (vitreous traction) จาก PVD เป็นกลไกการเกิดที่พบบ่อยที่สุด

เมื่อ PVD สมบูรณ์ จะเกิดการขุ่นเป็นวงของคอลลาเจน (Weiss ring หรือ prepapillary glial ring) ซึ่งเกิดจากวุ้นตาหลุดจากหัวประสาทตา ทำให้ผู้ป่วยมองเห็นเป็นจุดลอย (floaters)

Q ภาวะวุ้นตาหลุดจากจอประสาทตาส่วนหลังเป็นโรคหรือไม่?

โดยพื้นฐานแล้วเป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ และไม่ใช่โรคในตัวมันเอง อย่างไรก็ตาม การเกิด PVD อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เช่น จอประสาทตาฉีกขาดหรือจอประสาทตาลอก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับการตรวจทางจักษุวิทยาอย่างละเอียดและการติดตามผลในเวลาที่เหมาะสม

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ (floaters, photopsia, negative visual phenomena)

อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้เมื่อเกิด PVD มีดังนี้ floaters และ photopsia เป็นอาการที่พบบ่อยของ PVD และส่วนใหญ่มีสาเหตุจาก PVD¹⁷⁾

Floaters: อาการเห็นสิ่งคล้ายยุง เขม่า หรือวงแหวนเคลื่อนไหวตามการเคลื่อนไหวของลูกตาเมื่อมองพื้นหลังสว่าง เช่น ผนังสีขาวหรือหน้าต่าง เกิดจากการรวมตัวของคอลลาเจนหรือ Weiss ring เมื่อวุ้นตาส่วนหลังแยกจาก ILM¹⁾ อาการจะชัดเจนทันทีหลังเกิด PVD แต่เมื่อ PVD สมบูรณ์ (complete PVD) เนื่องจากการเหลวของวุ้นตาดำเนินไป prepapillary glial ring จะเคลื่อนห่างจากจอประสาทตา ทำให้อาการลดลง ต้องแยกจาก blue-field entoptic phenomenon (เห็นจุดสว่างเล็กๆ เคลื่อนที่แบบสุ่มในลานสายตาเมื่อมองฟ้าสีสดใส) ซึ่งเป็นภาวะปกติ floaters อาจทำให้ความไวต่อคอนทราสต์ลดลง¹²⁾
Photopsia: อาการเห็นแสงวาบบริเวณรอบนอกของลานสายตาในที่มืดหรือเมื่อเคลื่อนลูกตา เกิดจากการดึงรั้งของวุ้นตาที่ ILM กระตุ้นจอประสาทตา¹⁾ หาก floaters ที่เกิดจาก PVD ร่วมกับ photopsia แสดงว่ามีการดึงรั้งจอประสาทตาอย่างรุนแรง จำเป็นต้องตรวจอวัยวะส่วนลึกของลูกตาอย่างละเอียดทุกส่วน
Negative dysphotopsia: อาการที่รับรู้เป็นแสงวาบสีดำ ไม่ใช่แสงสีขาว เกิดจากการดึงรั้งของเส้นประสาทตาและ ILM โดยวุ้นตา ซึ่งขัดขวางการขนส่งตามแนวแกนของแอกซอน⁴⁾ อาจเกิดขึ้นก่อน photopsia แบบคลาสสิกก่อน PVD สมบูรณ์⁴⁾

ยิ่งมี floaters จำนวนมาก ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนยิ่งสูง หากมี floaters 10 ชิ้นขึ้นไป ความเสี่ยงของจอประสาทตาฉีกขาดจะสูงที่สุด¹⁾¹⁷⁾ โดยทั่วไป floaters จะลดลงเองภายในประมาณ 3 เดือน¹⁾ ผลกระทบของ floaters ต่อคุณภาพชีวิตรายงานว่าสูงเทียบเท่ากับ utility value ก่อนการผ่าตัดต้อกระจก¹³⁾ ดังนั้นจึงไม่ควรมองข้ามข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

Floaters

ลักษณะ: สิ่งลอยคล้ายแมลง เส้น หรือจุด เคลื่อนที่ในลานสายตา

สาเหตุ: การรวมตัวของคอลลาเจนในวุ้นตา การเกิด Weiss ring (วงแหวนเกลียก่อนจานประสาทตา)

การดำเนินโรค: มักลดลงเองภายในประมาณ 3 เดือน

Photopsia

ลักษณะ: แสงวาบสีขาวบริเวณรอบนอกลานสายตา มักเกิดในที่มืดหรือเมื่อขยับลูกตา

สาเหตุ: วุ้นตาดึงรั้ง ILM กระตุ้นจอประสาทตาให้เกิดแสง

ความสำคัญ: Photopsia ใหม่เป็นสัญญาณของการดึงรั้งที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงต่อการฉีกขาด

Negative dysphotopsia

ลักษณะ: แสงวาบสีดำ (ต่างจาก photopsia)

สาเหตุ: การดึงรั้งวุ้นตาที่จานประสาทตา → ขัดขวางการขนส่งตามแนวแกนของแอกซอน

ลักษณะเด่น: อาจเกิดขึ้นก่อน photopsia แบบคลาสสิก

อาการแสดงทางคลินิก

ผลตรวจทางจอประสาทตาและน้ำวุ้นตาพบดังต่อไปนี้

วงแหวน Weiss (วงแหวนเกลียหน้าประสาทตา) : ความขุ่นรูปวงแหวนของคอลลาเจนที่ลอยอยู่ด้านหน้าของหัวประสาทตา เป็นตัวบ่งชี้การเกิด PVD ที่สมบูรณ์ มักไม่เป็นวงแหวนที่สมบูรณ์ และบางครั้ง PVD อาจเกิดขึ้นโดยที่วงแหวนเกลียยังคงติดอยู่ที่หัวประสาทตา
สัญญาณของ Shafer (tobacco dust) : เม็ดสีคล้ายฝุ่นยาสูบที่ลอยอยู่ในน้ำวุ้นตาส่วนหน้าเป็นสิ่งสำคัญที่บ่งชี้ถึงการเกิดจอประสาทตาฉีกขาด เม็ดสีนี้มาจากเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา ในผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาฉีกขาดแบบล่าช้าประมาณ 80% จะพบเม็ดสีหรือเลือดออกในน้ำวุ้นตาเมื่อมาตรวจครั้งแรก หรือภายหลังมีอาการใหม่ที่กระตุ้นให้มาตรวจซ้ำ⁶⁾
เลือดออกในน้ำวุ้นตา : เกิดจากหลอดเลือดจอประสาทตาฉีกขาดเนื่องจากการดึงรั้งของน้ำวุ้นตา เมื่อมีเลือดออกในน้ำวุ้นตา ความน่าจะเป็นที่จะมีจอประสาทตาฉีกขาดจะเพิ่มขึ้นเป็น 50–70%⁶⁾
จอประสาทตาฉีกขาด : พบร่วมในผู้ป่วย PVD 5.4–8%⁶⁾ รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าพบบ่อยที่สุด และมักเกิดบริเวณจอประสาทตาเสื่อมแบบตาข่ายบริเวณรอบนอก

อาการลอยไปมาและเห็นแสงวาบที่เกิดจาก PVD ต้องให้ความสำคัญ หาก PVD มีฝุ่นยาสูบหรือเลือดออกในน้ำวุ้นตา ควรสันนิษฐานว่ามีจอประสาทตาฉีกขาดและดำเนินการตรวจวินิจฉัยต่อไป

การเปลี่ยนแปลงของไฮยาโลไซต์ (เซลล์ในระบบมาโครฟาจที่อยู่บริเวณผิวของน้ำวุ้นตาส่วนหลัง) ก็สามารถสังเกตได้เช่นกัน รายงานผู้ป่วยโดยใช้ en face OCT พบว่าจุดสะท้อนแสงสูงซึ่งน่าจะเป็นไฮยาโลไซต์เพิ่มขึ้นและมีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างภายในน้ำวุ้นตาส่วนหลังของตา PVD²⁾ ใน PVD ที่ผิดปกติ ปฏิกิริยาของเซลล์ที่รอยต่อระหว่างน้ำวุ้นตากับจอประสาทตาอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดเยื่อดึงรั้ง

Q หากมีเลือดออกในน้ำวุ้นตาควรทำอย่างไร?

เลือดออกในน้ำวุ้นตามักเป็นสัญญาณว่าอาจมีจอประสาทตาฉีกขาด ในกรณีที่มีเลือดออกในน้ำวุ้นตา ความเสี่ยงของจอประสาทตาฉีกขาดสูงถึง 50–70% ดังนั้นควรรีบไปพบจักษุแพทย์เพื่อตรวจด้วยจักษุแพทย์ทางอ้อมหรืออัลตราซาวนด์ B-scan โดยเร็ว เมื่อเลือดถูกดูดซึมจะสามารถมองเห็นจอประสาทตาได้ แต่ในช่วงระหว่างนั้นควรพักผ่อนให้เพียงพอ

การจำแนกประเภท PVD

PVD จำแนกตามผลตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์กรีดดังนี้

ประเภท	ลักษณะ	ความสำคัญทางคลินิก
PVD สมบูรณ์ (แบบยุบตัว)	ไม่มีการเชื่อมต่อระหว่างน้ำวุ้นตาส่วนหลังกับจอประสาทตา น้ำวุ้นตายุบตัว	อาการจะค่อยๆ ลดลง
Complete PVD (ชนิดไม่ยุบตัว)	เยื่อหุ้มวุ้นตาส่วนหลังหลุดลอกแต่ไม่ยุบตัว	สังเกตอาการ
Partial PVD with shrinkage	ไม่เคลื่อนที่ (ชนิดหดตัว)	แรงดึงสูง → เสี่ยงต่อการฉีกขาด
Partial PVD without shrinkage	เคลื่อนที่ได้ (ชนิดไม่หดตัว)	แรงดึงค่อนข้างน้อย
Partial PVD without shrinkage (M)	เจลวุ้นตายึดติดกับจอประสาทตาส่วนกลางผ่านวงแหวนก่อนจอประสาทตา	ชนิดย่อยสำคัญที่ทำให้พยากรณ์โรค ERM และ DME แย่ลง

นอกจากนี้ การจำแนกระยะด้วย OCT พบว่ามีการดำเนินไปทีละระยะจากระยะที่ 1 (paramacular PVD) ถึงระยะที่ 4 (complete PVD) การเปลี่ยนจาก partial PVD (ระยะที่ 1–3) ไปเป็น complete PVD จะมีจุดสูงสุดในช่วงอายุ 50–60 ปี AAO PPP 2024 ก็ใช้การจำแนก 4 ระยะที่คล้ายกัน โดยระยะที่ 1 = การแยกตัวรอบรอยบุ๋มจอประสาทตาที่ยังคงยึดติดกับรอยบุ๋ม ระยะที่ 2 = การแยกตัวสมบูรณ์ของจอประสาทตาส่วนกลาง ระยะที่ 3 = การแยกตัวเป็นบริเวณกว้างที่ยังคงยึดติดกับหัวประสาทตา ระยะที่ 4 = complete PVD ⁶⁾ ระยะเหล่านี้ไม่ได้ดำเนินไปเป็นเส้นตรงเสมอไป ⁶⁾

Shallow PVD แบ่งออกเป็น 2 ประเภทใหญ่ คือชนิดที่เยื่อหุ้มวุ้นตาส่วนหลังหนาและหดตัว และชนิดที่ไม่มีการหนาและหดตัว Shallow PVD ที่มีการหนาและหดตัวพบในกลุ่มอาการดึงรั้งวุ้นตาจอประสาทตา (VMT) และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน มักมี ERM ร่วมด้วย ชนิดที่ไม่มีการหนาและหดตัวจัดเป็นระยะเริ่มต้นของ PVD ตามอายุ หรือเป็น perifoveal shallow PVD ที่เกี่ยวข้องกับรูที่จอประสาทตาส่วนกลาง

ความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรค

สถานะของ PVD (complete/partial/no PVD) มีผลอย่างมากต่อการพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้อง

จอประสาทตาลอกชนิดรอยฉีกขาด (Rhegmatogenous retinal detachment): ในกรณีที่ไม่มี PVD การลุกลามของจอประสาทตาลอกอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นน้อย ในกรณีที่มี PVD ร่วมกับรอยฉีกรูปแผ่นพับ (flap tear) จอประสาทตาลอกจะลุกลามอย่างรวดเร็ว
เยื่อเหนือจอประสาทตา (ERM): ERM 80–95% เกิดขึ้นหลังจาก PVD ⁷⁾ ชนิด Partial PVD without shrinkage (M) ทำให้การพยากรณ์โรคของ ERM และ DME แย่ลง

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กลไกคู่ของความชราของวุ้นตา

การเกิด PVD เกี่ยวข้องกับกลไกคู่ ได้แก่ “การเหลว (liquefaction)” ของวุ้นตา และ “การอ่อนแรงของการยึดเกาะระหว่าง posterior vitreous cortex กับ ILM” ¹⁾

การเหลว (syneresis): วุ้นตาประกอบด้วยเจลของคอลลาเจนชนิด II และกรดไฮยาลูโรนิก (HA) โดยมีน้ำ 98–99% ¹⁾ กรดไฮยาลูโรนิกกักเก็บน้ำปริมาณมากเพื่อเพิ่มความหนืดและรักษาโครงสร้างเจลของวุ้นตา เมื่ออายุมากขึ้น เส้นใยคอลลาเจนจะรวมตัวและจัดเรียงใหม่ เมื่ออายุ 50 ปี 25% และเมื่ออายุ 80 ปี 62% ของวุ้นตาจะกลายเป็นโพรงเหลว ¹⁾ การขยายตัวของโพรงเหลวทำให้ posterior vitreous cortex หลุดออกจาก ILM ได้ง่ายขึ้น
การอ่อนแรงของการยึดเกาะ: โมเลกุลยึดเกาะ (เช่น ไฟโบรเนกติน) ระหว่าง posterior vitreous cortex กับ ILM เสื่อมสภาพ ทำให้แรงยึดเกาะลดลง ¹⁾ PVD จะเกิดขึ้นเมื่อทั้งการเหลวและการอ่อนแรงของการยึดเกาะเกิดขึ้นพร้อมกัน

ผนังด้านหลังของ posterior precortical vitreous pocket (Kishi pocket) จะค่อยๆ หลุดออกจากบริเวณรอบจอประสาทตาเมื่ออายุมากขึ้น (Stage 1) จากนั้นกลายเป็น parafoveal PVD (Stage 2) ต่อมา pocket จะแยกออกจาก fovea (Stage 3) และสุดท้ายหลุดออกจาก optic disc กลายเป็น complete PVD (Stage 4)

ปัจจัยเสี่ยงหลัก

อายุ: ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด ความชุกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจาก 24% ในอายุ 50–59 ปี เป็น 87% ในอายุ 80–90 ปี ¹⁾
สายตาสั้นสูง: การเสื่อมของวุ้นตาที่เกิดจากความยาวแกนตาที่ยาวขึ้นจะเร่งขึ้น อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นได้ตั้งแต่อายุ 20 ปี การเกิด PVD เร็วกว่าคนสายตาปกติประมาณ 10 ปี ¹⁾ แม้สายตาสั้นเล็กน้อย (1–3 D) ก็เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาลอกชนิดรอยฉีกขาด (RRD) 4 เท่า และมากกว่า −3 D เพิ่มขึ้น 10 เท่า ¹⁵⁾ มากกว่าครึ่งหนึ่งของ RRD ที่ไม่เกิดจากบาดเจ็บเกิดขึ้นในตาสั้น ¹⁵⁾
สตรีวัยหมดประจำเดือน: การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนส่งเสริมการเสื่อมของคอลลาเจนในวุ้นตา ¹⁾
หลังการผ่าตัดต้อกระจก : อุบัติการณ์ของ RRD ภายใน 1 ปีหลังการผ่าตัดต้อกระจกคือ 0.21% (ประมาณ 1/500) ²⁰⁾ ร้อยละ 20-40 ของ RRD ทั้งหมดเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดต้อกระจก ⁶⁾ การผ่าตัดเปิดแคปซูลหลังด้วยเลเซอร์ Nd:YAG เพิ่มความเสี่ยง RRD ขึ้น 4 เท่า (โดยเฉพาะในสายตาสั้น) ⁶⁾
ประวัติ RRD ในตาข้างตรงข้าม : ความเสี่ยงของ RRD ในตาข้างตรงข้ามในผู้ที่มีประวัติ RRD ที่ไม่ใช่จากอุบัติเหตุอยู่ที่ประมาณ 10% ⁶⁾
ประวัติการฉีดยาเข้าน้ำวุ้นตา : การฉีดยา anti-VEGF เข้าน้ำวุ้นตาอาจกระตุ้นให้เกิด PVD ⁶⁾
กลุ่มอาการสติกเลอร์ (Stickler syndrome) : โรคทางพันธุกรรมของน้ำวุ้นตาและจอประสาทตาที่พบบ่อยที่สุด แนะนำให้ทำเลเซอร์ป้องกันรอบ 360 องศา ⁶⁾
การบาดเจ็บและการอักเสบ : การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของโครงสร้างน้ำวุ้นตากระตุ้นให้เกิด PVD

ไม่มีวิธีการที่ได้รับการยอมรับในการป้องกัน PVD อย่างไรก็ตาม หากหลังจากเกิด PVD แล้วมีอาการ floaters หรือ photopsia โดยเฉพาะจุดดำ เส้นดำ หรือแสงแฟลชเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หรือรู้สึกเหมือนมีม่านบังส่วนหนึ่งของลานสายตา อาจเป็นไปได้ว่ามีจอประสาทตาฉีกขาดหรือจอประสาทตาลอก หากรู้สึกถึงการเปลี่ยนแปลงของอาการ ควรไปพบจักษุแพทย์ทันที ผู้ที่มีสายตาสั้นมากควรได้รับการตรวจอวัยวะภายในตาเป็นประจำ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย PVD ต้องใช้การตรวจหลายอย่างร่วมกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจอวัยวะภายในตาอย่างละเอียดเพื่อดูว่ามีจอประสาทตาฉีกขาดหรือไม่ ซึ่งสำคัญที่สุด

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสง (Slit-lamp microscopy)

เป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยว่า floaters เป็นทางสรีรวิทยาหรือทางพยาธิวิทยา ใช้อุปกรณ์กรีดแสงร่วมกับเลนส์นูนสองด้านชนิดไม่สัมผัสเพื่อสังเกตน้ำวุ้นตา ตั้งค่าความกว้างของแสงกรีดให้แคบและความเข้มของแสงให้สูงสุด สังเกตการเคลื่อนไหวของน้ำวุ้นตาอย่างมีพลวัต

ตรวจสอบการมีอยู่ของวงแหวนเกลียก่อนประสาทตา (Weiss ring) เพื่อบ่งชี้ว่ามี PVD หรือไม่ และจำแนกชนิดของ PVD (สมบูรณ์/ไม่สมบูรณ์) โดยใช้ความต่อเนื่องของเยื่อหุ้มน้ำวุ้นตาส่วนหลังกับจอประสาทตาเป็นตัวบ่งชี้

หลังจากตรวจดูรอยฉีกขาดและจอประสาทตาลอกบริเวณรอบนอกภายใต้การขยายม่านตาแล้ว หากไม่มีสิ่งขุ่นในน้ำวุ้นตาที่ชัดเจนอื่นนอกจากวงแหวนเกลียก่อนประสาทตา ให้พิจารณาว่าเป็น floaters ทางสรีรวิทยา ⁶⁾
หากพบฝุ่นบุหรี่ (tobacco dust) เลือดออก หรือ flare ควรตรวจอวัยวะภายในตาอย่างละเอียดทุกส่วน

วงแหวนเกลียก่อนประสาทตามักไม่เป็นวงแหวนที่สมบูรณ์ และบางครั้ง PVD อาจเกิดขึ้นโดยทิ้งวงแหวนเกลียไว้ที่ประสาทตา

วิธีการตรวจหลัก

จักษุตรวจทางอ้อมร่วมกับการกดตาขาว (Indirect Ophthalmoscopy + Scleral Depression) : การตรวจมาตรฐานเพื่อดูจอประสาทตาส่วนรอบโดยตรง ตรวจหาจอประสาทตาฉีกขาด จอประสาทตาเสื่อมแบบ lattice และเลือดออกในน้ำวุ้นตา AAO PPP แนะนำให้ตรวจส่วนรอบอย่างละเอียดร่วมกับการกดตาขาวในผู้ป่วย PVD⁶⁾
เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง (OCT) : แสดงความสัมพันธ์ระหว่างเยื่อหุ้มน้ำวุ้นตาชั้นหลัง (posterior vitreous cortex) กับเยื่อจำกัดชั้นใน (ILM) แบบไม่รุกราน สามารถประเมินระยะของ PVD ตามการจำแนกของ Kakehashi (Stage 0–4)¹⁾ มีรายงานประโยชน์ทางคลินิกของการแบ่งระยะ PVD ด้วย Circumpapillary OCT และ Macular Volume OCT⁶⁾
การตรวจอัลตราซาวนด์แบบ B-scan : มีประโยชน์ในการประเมินจอประสาทตาลอกและ PVD ในกรณีที่มองเห็นจอประสาทตาได้ยาก เช่น มีเลือดออกในน้ำวุ้นตา
การถ่ายภาพจอประสาทตามุมกว้าง (Wide-field Fundus Photography) : สามารถบันทึกและตรวจพบรอยฉีกขาดส่วนรอบได้บางส่วน แต่ไม่สามารถทดแทนการตรวจจอประสาทตาส่วนรอบอย่างละเอียดร่วมกับการกดตาขาว อาจมีประโยชน์เสริมในผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อการตรวจปกติได้⁶⁾
en face OCT : สามารถประเมินการกระจายของไฮยาโลไซต์ (hyalocytes) ที่ผิวของเยื่อหุ้มน้ำวุ้นตาชั้นหลังได้แบบระนาบ มีรายงานว่าในตา PVD สามารถประเมินจุดสะท้อนแสงสูงซึ่งน่าจะเป็นไฮยาโลไซต์ได้ด้วย en face OCT²⁾

ประเด็นสำคัญในการซักประวัติ

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเห็นจุดลอย (floaters) หรือแสงวาบ (photopsia) ควรซักประวัติอย่างเป็นระบบดังนี้⁶⁾

ระยะเวลาและลักษณะการดำเนินของอาการ PVD (เห็นจุดลอย แสงวาบ)
ประวัติครอบครัวของ RRD หรือโรคทางพันธุกรรม (เช่น Stickler syndrome)
ประวัติการบาดเจ็บที่ตา
ภาวะสายตาสั้นและระดับความรุนแรง
ประวัติการผ่าตัดภายในตา (เช่น ผ่าตัดต้อกระจก, Nd:YAG capsulotomy)
ประวัติการฉีดยาเข้าในน้ำวุ้นตา

การแบ่งระยะ PVD (Kakehashi Classification)

การจำแนกระยะของ PVD ตามผล OCT แสดงดังนี้

ระยะ	ลักษณะ
ระยะ 0	ไม่มีการแยกของผิวด้านหลังแก้วตา
ระยะ 1	การแยกรอบรอยบุ๋มจอตา โดยยังคงยึดติดที่รอยบุ๋มจอตา
ระยะ 2	แยกจากจุดภาพชัดแล้ว ยังคงยึดติดที่หัวประสาทตา
ระยะ 3	การแยกเป็นบริเวณกว้าง โดยยังคงยึดติดที่หัวประสาทตา
ระยะ 4	PVD สมบูรณ์ที่แยกจากหัวประสาทตาด้วย (ยังคงมีการยึดติดทางสรีรวิทยาที่ฐานแก้วตา)

ในการจำแนก 4 ระยะนี้ ระยะ 4 ไม่ได้หมายถึงการลอกจนถึงฐานแก้วตา⁶⁾

การประเมินปริมาณไฮยาโลไซต์ด้วย en face OCT เป็นเทคโนโลยีใหม่ที่กำลังถูกนำมาประยุกต์ใช้ในการทำความเข้าใจพยาธิสภาพของโรคที่เกี่ยวข้องกับรอยต่อระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตา (เช่น เยื่อเหนือจอประสาทตา, VMT) ในปัจจุบันยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัย และไม่ใช่การตรวจที่ใช้ในเวชปฏิบัติประจำวัน²⁾

5. การวินิจฉัยแยกโรค

ในผู้ป่วยที่มีอาการหลักคือ ภาพลอย (floaters) และแสงวาบ (photopsia) การแยกความแตกต่างระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและโรคทางพยาธิวิทยามีความสำคัญที่สุด

ภาพลอยทางสรีรวิทยา vs ภาพลอยทางพยาธิวิทยา

ภาพลอยที่เกิดจากความขุ่นของวุ้นตาแบบเส้นใยเล็กน้อยหรือจาก PVD ตามอายุ เรียกว่า ภาพลอยทางสรีรวิทยา และไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ในทางตรงกันข้าม ภาพลอยที่เกิดจากจอประสาทตาฉีกขาด จอประสาทตาลอก เลือดออกในวุ้นตา หรือม่านตาอักเสบ เป็น ภาพลอยทางพยาธิวิทยา ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างจริงจัง

หากพบ ฝุ่นบุหรี่ (tobacco dust) เลือดออก หรือ flare ควรพิจารณาว่าเป็นพยาธิสภาพและต้องตรวจดูจอประสาทตาอย่างละเอียดทุกส่วน การมี PVD ร่วมกับแสงวาบบ่งชี้ว่าอาจมีแรงดึงที่จอประสาทตาอย่างรุนแรง ควรตรวจจอประสาทตาอย่างละเอียด ในกรณี PVD ที่มีฝุ่นบุหรี่หรือเลือดออกในวุ้นตา ควรดำเนินการตรวจโดยสันนิษฐานว่า “มีจอประสาทตาฉีกขาดอยู่ที่ใดที่หนึ่ง”

นอกจากนี้ ปรากฏการณ์มองเห็นสนามสีน้ำเงิน (blue field entoptic phenomenon) ซึ่งเป็นจุดสว่างเล็กๆ เคลื่อนที่แบบสุ่มในลานสายตาเมื่อมองท้องฟ้าสีฟ้าสดใส ไม่ใช่ภาพลอย แต่เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดจากเม็ดเลือดขาวไหลผ่านเส้นเลือดฝอยจอประสาทตา ไม่จำเป็นต้องรักษา

โรคที่ต้องวินิจฉัยแยกโรคหลัก

โรคที่ต้องวินิจฉัยแยก	ลักษณะเฉพาะ/จุดแยก
จอประสาทตาฉีกขาด/จอประสาทตาลอก	Shafer’s sign positive, การสูญเสียลานสายตา, เลือดออกในวุ้นตา ยืนยันด้วยจักษุตรวจทางอ้อม
เลือดออกในวุ้นตา	การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว/ภาพลอยเพิ่มขึ้น ใช้ B-scan เพื่อแยกจอประสาทตาลอก
ม่านตาอักเสบ	ความขุ่นในวุ้นตา, flare มักพบร่วมกับอาการอักเสบในช่องหน้าตา
เยื่อบุผิวหน้าจอประสาทตา (ERM)	ภาพบิดเบี้ยว สายตาลดลง OCT พบเยื่อที่จุดรับภาพ
กลุ่มอาการแก้วตาเหลืองยึดรั้งจุดรับภาพ (VMT)	OCT พบการดึงรั้งที่จุดรับภาพ เกิดจาก PVD ไม่สมบูรณ์ (ระยะ 1–3)
รูที่จุดรับภาพ	จุดบอดกลาง ภาพบิดเบี้ยว OCT พบข้อบกพร่องทะลุทุกชั้น
ประกายไฟ (อาการเตือนไมเกรน)	แสงซิกแซกทั้งสองข้าง หายไปใน 15–30 นาที
โรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน	สูญเสียลานตาเฉียบพลัน จอประสาทตาขุ่นขาว

6. การรักษามาตรฐาน

หลักการติดตามสังเกต

อาการเห็นจุดลอยจาก PVD ตามอายุไม่จำเป็นต้องรักษาเชิงรุก การติดตามสังเกตเป็นหลัก¹⁾¹⁸⁾ อาการเห็นจุดลอยทางสรีรวิทยาไม่ต้องรักษา โดยส่วนใหญ่อาการจะลดลงเองภายใน 3 เดือน และผู้ป่วยจะปรับตัวได้

อาการเห็นจุดลอยทางพยาธิวิทยา (เกิดจากจอประสาทตาฉีกขาด จอประสาทตาลอก เลือดออกในแก้วตา ยูเวียอักเสบ ฯลฯ) ต้องรักษาที่สาเหตุ ไม่มีวิธีป้องกัน PVD ที่ได้รับการยืนยัน ไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันแก้วตาเหลืองเหลว PVD และ RRD⁶⁾

คำแนะนำการจัดการตามชนิดรอยโรค

แสดงแนวทางการจัดการตามประเภทของรอยโรคตาม AAO PPP 2024 ⁶⁾

ประเภทของรอยโรค	แนวทางการจัดการ
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่มีอาการเฉียบพลัน	รักษาทันที
รอยทะลุรูปกลมที่มีฝาปิดและมีอาการเฉียบพลัน	อาจไม่ต้องรักษา
ภาวะจอประสาทตาแยกจาก ora serrata (retinal dialysis) ที่มีอาการเฉียบพลัน	รักษาทันที
รอยฉีกขาดของจอประสาทตาจากการบาดเจ็บ	มักรักษา
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่ไม่มีอาการ (ไม่มี RRD ก่อนทางคลินิก)	พิจารณารักษาหากไม่มีสัญญาณของการเรื้อรัง
รอยทะลุรูปกลมที่มีฝาปิดและไม่มีอาการ	ไม่ค่อยแนะนำให้รักษา
รอยรั่วฝ่อที่ไม่แสดงอาการ	ไม่แนะนำให้รักษา ยกเว้นในบางกรณี
จอประสาทตาเสื่อมแบบร่างแหที่ไม่แสดงอาการ (ไม่มีรอยฉีก)	ไม่รักษาเว้นแต่ PVD จะทำให้เกิดรอยฉีกแบบเกือกม้า
อาการเห็นจุดลอย	ไม่มีฉันทามติในการจัดการ หลักฐานไม่เพียงพอ

ตารางการติดตามผล

แสดงแนวทางการติดตามผลตามภาวะต่างๆ ตาม AAO PPP 2024⁶⁾

ภาวะ	ระยะเวลาการติดตามผล
PVD ที่ไม่แสดงอาการ	ตรวจตามปกติเท่านั้น เว้นแต่มีอาการ
PVD ที่แสดงอาการ (ไม่มีรอยฉีก ไม่มีปัจจัยเสี่ยงสูง)	4-6 สัปดาห์ต่อมา หลังจากนั้นเมื่ออาการเปลี่ยน
PVD ที่แสดงอาการ (ไม่มีรอยฉีก มีเลือดออกในน้ำวุ้นตา/จอประสาทตา)	1-2 สัปดาห์ตามระดับเลือดออกในจอประสาทตา เลือดออกในน้ำวุ้นตาติดตามทุกสัปดาห์จนกว่าจะดูดซึม B-scan ตามความจำเป็น
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่มีอาการเฉียบพลัน (หลังการรักษา)	1–2 สัปดาห์ → 4–6 สัปดาห์ → 3–6 เดือน → หลังจากนั้นปีละครั้ง
รอยทะลุกลมที่มีฝาปิดและมีอาการเฉียบพลัน	1–4 สัปดาห์ → 1–3 เดือน → 6–12 เดือน → ปีละครั้ง
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่ไม่มีอาการ	1–4 สัปดาห์ → 2–4 เดือน → 6–12 เดือน → ปีละครั้ง
รอยทะลุกลมฝ่อที่ไม่มีอาการ	ทุก 1–2 ปี
จอประสาทตาเสื่อมแบบร่างแห (ไม่มีรอยฉีกขาด)	ปีละครั้ง
รอยทะลุกลมฝ่อหรือจอประสาทตาเสื่อมแบบร่างแหในตาข้างตรงข้ามที่มีประวัติ RRD	ทุก 6–12 เดือน

การรักษาผู้ป่วยที่มีรอยฉีกขาดของจอประสาทตาร่วมด้วย

เมื่อตรวจพบรอยฉีกขาด จำเป็นต้องปิดรอยฉีกขาดอย่างรวดเร็ว โรคของจอประสาทตาและน้ำวุ้นตาที่เกิดจาก PVD เป็นข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น การจี้จอประสาทตาด้วยแสงเลเซอร์ การผ่าตัดแบบบัคเกิล หรือการผ่าตัดน้ำวุ้นตา

การจี้จอประสาทตาด้วยแสงเลเซอร์: สร้างรอยจี้ 2–3 แถวรอบรอยฉีกขาดรูปเกือกม้าเพื่อปิดรอยฉีกขาด วิธีนี้ดีกว่าการจี้เย็น¹⁾ หากไม่สามารถล้อมรอบรอยฉีกขาดด้วยเลเซอร์หรือการจี้เย็นได้ ให้ขยายการรักษาไปจนถึง ora serrata⁶⁾ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาล้มเหลวคือการรักษาที่ไม่เพียงพอ โดยเฉพาะการจัดการขอบด้านหน้าที่ไม่ดี⁶⁾ รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่มีอาการและไม่ได้รับการรักษาอย่างน้อยครึ่งหนึ่งจะลุกลามเป็น RRD แต่การรักษาสามารถลดความเสี่ยงของ RRD จากรอยฉีกขาดที่มีอาการให้ต่ำกว่า 5%⁶⁾
การจี้เย็นจอตา (Retinal Cryopexy) : เลือกใช้ในกรณีที่การเลเซอร์ทำได้ยาก (เช่น รอยฉีกขาดบริเวณรอบนอก)
การผ่าตัดแบบบัคเกิล (Buckling Surgery) : การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับจอตาลอกที่เกิดจาก PVD การทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane เปรียบเทียบ PPV กับ SB พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์ทางกายวิภาคและการมองเห็น (หลักฐานระดับต่ำถึงต่ำมาก) ⁶⁾ จอตาลอกชนิด RRD ที่ไม่ซับซ้อนมากกว่า 95% สามารถซ่อมแซมได้ (อาจต้องผ่าตัดหลายครั้ง) ⁶⁾
การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (Pars Plana Vitrectomy, PPV) : การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับโรคของน้ำวุ้นตาและจอตาที่เกิดจาก PVD สำหรับอาการลอยในตา (floaters) ที่มีนัยสำคัญ เป็นทางเลือกเมื่อคุณภาพชีวิตถูกรบกวนอย่างมาก แต่ยังไม่มีฉันทามติเพียงพอเกี่ยวกับแนวทางการจัดการ ⁶⁾

การรักษาอาการลอยในตา (Floaters)

การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (PPV) : เลือกใช้เมื่ออาการรบกวนคุณภาพชีวิตอย่างมาก สามารถกำจัด Weiss ring และความขุ่นในน้ำวุ้นตาได้ ¹⁾ Sebag และคณะ (2014) วิเคราะห์ประสิทธิผลแบบไปข้างหน้า และประเมินความปลอดภัยแบบย้อนหลัง ¹¹⁾ Nguyen และคณะ (2022) รายงานว่า PPV ช่วยปรับปรุงความไวคอนทราสต์ในตาที่มีเลนส์แก้วตาเทียมหลายจุดร่วมกับอาการลอยในตา ¹⁹⁾ อย่างไรก็ตาม ต้องระวังความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน เช่น การติดเชื้อ จอตาลอก และต้อกระจกที่ลุกลาม

การเลเซอร์ YAG vitreolysis : การทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุม (RCT) โดย Shah และคณะ (2017) ใน JAMA Ophthalmol พบว่ากลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วย YAG vitreolysis มีอัตราการปรับปรุงอาการดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มหลอก ¹⁰⁾ อย่างไรก็ตาม โดยรวมแล้วการรักษาอาการลอยในตายังถือว่า “ไม่มีฉันทามติในการจัดการ หลักฐานไม่เพียงพอ” (AAO PPP 2024) ⁶⁾ และการทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane (Kokavec และคณะ 2017) ก็สรุปว่าหลักฐานเชิงเปรียบเทียบยังไม่เพียงพอ ¹⁴⁾

ผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต : Wagle และคณะ (2011) รายงานว่าค่า utility value ของอาการลอยในตาอยู่ในระดับเดียวกับก่อนการผ่าตัดต้อกระจก ¹³⁾ Garcia และคณะ (2016) รายงานว่าความไวคอนทราสต์ลดลงหลังเกิด PVD ¹²⁾

ในกรณีที่มีเลือดออกในน้ำวุ้นตา การตรวจดูจอตาทำได้ยาก จึงต้องใช้คลื่นเสียงความถี่สูงแบบ B-scan เพื่อตรวจสอบว่ามีจอตาลอกหรือไม่ หลังเลือดถูกดูดซึม จำเป็นต้องตรวจซ้ำด้วยจักษุแพทย์ทางอ้อม
หากอาการแย่ลง (อาการลอยในตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว มีข้อบกพร่องของลานตา หรือเลือดออกในน้ำวุ้นตา) ควรแนะนำให้ผู้ป่วยมาพบแพทย์โดยไม่ได้นัดหมาย
ในรายงานของ Alsahaf และคณะ (2025) มีกรณีที่ผู้ป่วยที่มีอาการเห็นแสงวาบสีดำ (negative scotoma) ซึ่งเป็นอาการที่เกิดขึ้นก่อนอาการคลาสสิกและนำไปสู่การลอกตัวของจอประสาทตาแบบมีรอยฉีกขาด (RRD) ⁴⁾ การไม่มองข้ามอาการนี้เป็นสิ่งสำคัญ

Q อาการเห็นจุดลอยตัวสามารถรักษาได้ด้วยการผ่าตัดหรือไม่?

เมื่ออาการรบกวนคุณภาพชีวิตอย่างมาก การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (PPV) หรือการเลเซอร์ YAG vitreolysis เป็นทางเลือก มีรายงานการวิเคราะห์ประสิทธิผลแบบไปข้างหน้าและการประเมินความปลอดภัยแบบย้อนหลังสำหรับ PPV ¹¹⁾ สำหรับ YAG vitreolysis มีการศึกษาแบบสุ่ม (Shah 2017) ที่แสดงการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ sham ¹⁰⁾ แต่ทั้งสองวิธียังอยู่ในระหว่างการพัฒนาเป็นมาตรฐานการรักษา และต้องพิจารณาข้อบ่งชี้อย่างรอบคอบ มีรายงานว่าผลกระทบของอาการเห็นจุดลอยตัวต่อคุณภาพชีวิตเทียบได้กับก่อนการผ่าตัดต้อกระจก ¹³⁾ ดังนั้นจึงไม่ควรมองข้ามข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

7. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

โครงสร้างของน้ำวุ้นตา

น้ำวุ้นตาเป็นเนื้อเยื่อใสคล้ายวุ้นที่กินพื้นที่ประมาณ 80% ของปริมาตรลูกตา ประกอบด้วยน้ำ 98-99% ¹⁾ ส่วนที่เหลือ 1-2% ส่วนใหญ่เป็นกรดไฮยาลูโรนิก (HA) และคอลลาเจนชนิดที่ 2 ซึ่งสร้างโครงสร้างตาข่ายเพื่อรักษาสภาพวุ้น กรดไฮยาลูโรนิกกักเก็บน้ำจำนวนมากเพื่อเพิ่มความหนืดและรักษาโครงสร้างวุ้นของน้ำวุ้นตา เปลือกน้ำวุ้นตาส่วนหลังยึดติดกับ ILM โดยมีชั้นการยึดเกาะที่ประกอบด้วยโปรตีนเชื่อมต่อเส้นใย (เช่น ไฟโบรเนกติน) อยู่ระหว่าง

จอประสาทตาและน้ำวุ้นตายึดติดกันอย่างแน่นหนาเป็นพิเศษในบริเวณต่อไปนี้:

ฐานน้ำวุ้นตา (vitreous base) : บริเวณยึดติดที่แข็งแรงที่สุด เส้นใยน้ำวุ้นตาแทรกตัวในแนวตั้งฉากเข้าไปในเยื่อฐานของเลนส์ปรับเลนส์
เอ็น Wieger : บริเวณยึดติดระหว่างแคปซูลหลังเลนส์และผิวหน้าของน้ำวุ้นตา
รอบขั้วประสาทตา
บริเวณจุดรับภาพชัด
หลอดเลือดหลักของจอประสาทตา

กลไกของ PVD ที่ผิดปกติ

PVD ปกติเกิดขึ้นจากกระบวนการที่ “การเหลวเกิดขึ้นก่อน และการยึดเกาะอ่อนตัวลงอย่างสม่ำเสมอ” ในทางตรงกันข้าม PVD ที่ผิดปกติ (vitreoretinal traction) การเหลวดำเนินไปแต่การอ่อนตัวของการยึดเกาะไม่สม่ำเสมอ ทำให้น้ำวุ้นตายังคงดึงรั้ง ILM อย่างรุนแรงเฉพาะที่ ¹⁾

Vitreoschisis (การแยกชั้นของน้ำวุ้นตา) : ภาวะที่เปลือกน้ำวุ้นตาส่วนหลังแยกออกเป็นชั้นในและชั้นนอก โดยชั้นนอกยังคงเหลืออยู่บน ILM เป็นสาเหตุหนึ่งของโรคที่รอยต่อระหว่างน้ำวุ้นตาและจอประสาทตา (จอประสาทตารู, เยื่อเหนือจอประสาทตา, VMT) ²⁾
บทบาทของไฮยาโลไซต์: เซลล์ในระบบมาโครฟาจประจำถิ่นที่อยู่บริเวณรอยต่อของคอร์ปัสวิเทรียมส่วนหลัง อาจถูกกระตุ้นในภาวะ PVD ผิดปกติและมีส่วนร่วมในการสร้างเยื่อดึงรั้ง (เยื่อก่อนจอประสาทตา) ²⁾

กลไกการเกิด Negative Dysphotopsia

Alsahaf และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วย 3 รายที่มี negative dysphotopsia ⁴⁾ การดึงรั้งของหัวประสาทตาโดยคอร์ปัสวิเทรียมทำให้เยื่อ Elschnig และ ILM ถูกดึง ส่งผลให้การขนส่งแอกซอนของเซลล์ปมประสาทบกพร่อง เกิดเป็นจุดบอดจากเส้นประสาท (negative dysphotopsia; ND) ในกรณีที่ 1 หลังจาก ND นาน 6 เดือน พบ PVD สมบูรณ์และจอประสาทตาฉีกขาด ได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์ กรณีที่ 2 หลังจาก ND นาน 5 เดือน ลุกลามเป็นจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด ต้องผ่าตัดคอร์ปัสวิเทรียม

8. การพยากรณ์โรคและแนวทางดำเนินโรค

การพยากรณ์โรคของ PVD ทางสรีรวิทยา

PVD ทางสรีรวิทยาและอาการเห็นจุดลอยตัวทางสรีรวิทยาไม่จำเป็นต้องรักษา หลังเกิด PVD ทันที อาการจะรุนแรงและรับรู้ได้ชัดเจน แต่เมื่อเกิด complete PVD แล้ว Weiss ring จะเคลื่อนห่างจากจอประสาทตา ทำให้อาการลดลง อาการเห็นจุดลอยตัวมักลดลงเองภายในประมาณ 3 เดือน ¹⁾ การติดตามระยะยาวแบบไปข้างหน้ายังแสดงให้เห็นว่าการจัดการตั้งแต่เนิ่นๆ เมื่อตรวจพบ PVD เป็นแนวป้องกันหลักต่อ RRD ¹⁸⁾

ความเสี่ยงของรอยฉีกขาดที่เกิดภายหลัง

acute PVD ที่ไม่มีรอยฉีกขาดครั้งแรก: ประมาณ 2% จะเกิดรอยฉีกขาดภายหลังภายในไม่กี่สัปดาห์ ⁶⁾
symptomatic PVD ที่มีรอยฉีกขาดเมื่อแรกพบ: 5–14% จะเกิดรอยฉีกขาดเพิ่มเติมระหว่างการดำเนินโรคระยะยาว ⁶⁾
ประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่เกิดรอยฉีกขาดภายหลัง มีเม็ดสีหรือเลือดออกในน้ำวุ้นตาเมื่อแรกพบ หรือภายหลังมีอาการใหม่ที่กระตุ้นให้มาตรวจซ้ำ ⁶⁾
Coffee และคณะ (2007) ในการวิเคราะห์อภิมาน ได้ระบุอัตราการเกิดและลักษณะทางคลินิกของรอยฉีกขาดภายหลัง symptomatic PVD ⁸⁾
Seider และคณะ (2022) ศึกษาปัจจัยเสี่ยงของจอประสาทตาฉีกขาดและจอประสาทตาลอกที่เกี่ยวข้องกับ acute symptomatic PVD โดยใช้เวชระเบียนย้อนหลัง 8,305 ราย ⁹⁾
Jindachomthong และคณะ (2023) รายงานอัตราการเกิดและปัจจัยเสี่ยงของรอยฉีกขาดภายหลัง acute symptomatic PVD ¹⁶⁾
Vangipuram และคณะ (2023) วิเคราะห์ระยะเวลาของรอยโรคจอประสาทตาภายหลังในผู้ป่วยที่มารับการรักษาด้วย acute PVD โดยใช้ทะเบียน IRIS® ²¹⁾

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PVD จำเป็นต้องตรวจติดตามเป็นประจำหรือไม่?

แม้จะไม่พบรอยฉีกขาดในครั้งแรก ประมาณ 2% อาจเกิดรอยฉีกขาดที่เกิดขึ้นช้าภายในไม่กี่สัปดาห์ ดังนั้นจึงแนะนำให้มาตรวจซ้ำอีกครั้งหลังจาก 4-6 สัปดาห์⁶⁾ โดยเฉพาะหากพบเลือดออกในน้ำวุ้นตาหรือเซลล์เม็ดสี (tobacco dust) จำเป็นต้องติดตามอาการทุก 1-2 สัปดาห์ หลังจากนั้น หลักการคือให้มาพบแพทย์เมื่อมีอาการเปลี่ยนแปลง หากมีอาการ floaters เพิ่มขึ้นใหม่ อาการ photopsia รุนแรงขึ้น มีข้อบกพร่องของลานสายตา หรือรู้สึกเหมือนมีม่านบัง ควรรีบมาพบแพทย์ทันที

ความเสี่ยงของการลุกลามจากรอยฉีกขาดไปสู่ RRD

รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่มีอาการและไม่ได้รับการรักษา: อย่างน้อยครึ่งหนึ่งจะลุกลามไปสู่ RRD⁶⁾
การรักษา (การทำให้เกิดการยึดติดของจอประสาทตาและคอรอยด์รอบรอยฉีกขาดด้วยการจี้แข็ง) สามารถลดความเสี่ยงให้ต่ำกว่า 5%⁶⁾
รอยฉีกขาดรูปเกือกม้าที่ไม่มีอาการ: ประมาณ 5% จะลุกลามไปสู่ RRD⁶⁾
รอยฉีกขาดแบบมีฝาปิดหรือรอยฉีกขาดแบบฝ่อที่ไม่มีอาการ: การลุกลามไปสู่ RRD พบได้น้อย⁶⁾

การพยากรณ์โรคของภาวะ PVD และโรคที่เกี่ยวข้อง

จอประสาทตาลอกชนิดรอยฉีกขาด: ในกรณีที่มี PVD ร่วมกับรอยฉีกขาดแบบมีฝาปิด จะลุกลามอย่างรวดเร็ว ในกรณีที่ไม่มี PVD การลุกลามอย่างรวดเร็วพบได้น้อย
เยื่อเหนือจอประสาทตา (ERM): 80-95% ของ ERM เกิดขึ้นหลัง PVD⁷⁾ ชนิด Partial PVD without shrinkage (M) ทำให้การพยากรณ์โรคของ ERM และ DME แย่ลง

9. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานที่อยู่ในขั้นตอนการวิจัย)

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคของรอยต่อระหว่างน้ำวุ้นตาและจอประสาทตากับ PVD

ส่วนประกอบของคอร์เทกซ์น้ำวุ้นตาที่เหลืออยู่บน ILM หลัง PVD สมบูรณ์ และไฮยาโลไซต์ที่ถูกกระตุ้น เป็นพื้นฐานในการเกิดเยื่อเหนือจอประสาทตา (ERM) มีรายงานว่า 80-95% ของเยื่อเหนือจอประสาทตาเกิดขึ้นหลัง PVD⁷⁾ การประเมินจอประสาทตาส่วนกลางด้วย OCT ในระหว่างการติดตาม PVD จะช่วยในการตรวจพบโรคได้ตั้งแต่ระยะแรก

การประยุกต์ใช้ไฮยาโลไซต์เป็นไบโอมาร์กเกอร์

การประเมินปริมาณไฮยาโลไซต์ด้วย en face OCT อาจช่วยในการทำนายความเสี่ยงของโรคที่รอยต่อระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตา (epiretinal membrane, VMT, macular hole) มีรายงานว่าในตาที่มี PVD สามารถมองเห็นและวัดปริมาณเซลล์ที่คิดว่าเป็นไฮยาโลไซต์ได้ด้วย en face OCT ²⁾ และปฏิกิริยาของเซลล์ที่รอยต่อระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตากำลังได้รับความสนใจในฐานะหัวข้อวิจัยใหม่

ความสัมพันธ์ระหว่างการหลุดลอกเองของเยื่อจอประสาทตาชั้นหน้าและ PVD

Matsui และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วย 1 รายที่เยื่อจอประสาทตาชั้นหน้าไม่ทราบสาเหตุระยะที่ 3 หลุดลอกเองตามการดำเนินของ PVD ⁵⁾ เป็นรายงานผู้ป่วยเดี่ยว ไม่ได้บ่งชี้ถึงอัตราการหลุดลอกเองหรือพยากรณ์โรคโดยทั่วไปของเยื่อจอประสาทตาชั้นหน้า

การเพิ่มความตระหนักรู้เกี่ยวกับ negative photopsia

Negative photopsia (แสงวาบสีดำ) มักไม่ถูกแยกจาก photopsia แบบคลาสสิก ทำให้การวินิจฉัยล่าช้า ⁴⁾ รายงานผู้ป่วยโดย Alsahaf และคณะ (2025) แสดงให้เห็นผู้ป่วยที่มี negative photopsia ก่อนการดำเนินของ PVD และต่อมาพัฒนาเป็นจอประสาทตาฉีกขาดและจอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาด ⁴⁾ มีการชี้ให้เห็นถึงความสำคัญทางคลินิกในการรับรู้ negative photopsia เป็นอาการเฉพาะ

PVD และการปิดเองของ macular hole ในสายตาสั้น

Chen และคณะ (2023) รายงานผู้ป่วย 1 รายที่มี macular hole ในสายตาสั้นโดยไม่มี PVD ซึ่งปิดเองได้สองครั้ง ³⁾ การปิดเองของ macular hole ในสายตาสั้นมีรายงานเพียงไม่กี่ราย และยังไม่มีการกำหนดอัตราการปิดเอง

การละลายวุ้นตาด้วยยา (pharmacologic vitreolysis)

Ocriplasmin เป็นยาที่ได้รับการศึกษาเพื่อใช้ในการละลายการยึดเกาะระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตาในกรณี vitreomacular traction (VMT) ⁷⁾ ความเป็นไปได้ในการใช้และบทบาทของยานี้แตกต่างกันไปตามประเทศ/ภูมิภาค และไม่ใช่การรักษาสำหรับ PVD ปกติที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน

การสะสมหลักฐานของ YAG laser vitreolysis

RCT ของ Shah และคณะ (2017) (JAMA Ophthalmol) แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม YAG vitreolysis มีอัตราการดีขึ้นของอาการสูงกว่ากลุ่ม sham อย่างมีนัยสำคัญ ¹⁰⁾ ในขณะที่ Cochrane SR (Kokavec และคณะ 2017) สรุปว่าหลักฐานเปรียบเทียบระหว่าง YAG vitreolysis กับ PPV ยังไม่เพียงพอ ¹⁴⁾ การสร้างฉันทามติเกี่ยวกับการรักษา floaters ยังคงเป็นความท้าทายในอนาคต

Floaters และความไวต่อคอนทราสต์

Garcia และคณะ (2016) รายงานว่าความไวต่อคอนทราสต์ความถี่สูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังเกิด PVD ¹²⁾ Nguyen และคณะ (2022) แสดงให้เห็นว่าความไวต่อคอนทราสต์ดีขึ้นหลัง PPV ในผู้ป่วยตาเทียมแบบหลายจุดที่มีอาการฟลอตเตอร์ ¹⁹⁾ ซึ่งการประเมินเชิงปริมาณของผลกระทบเชิงหน้าที่ของฟลอตเตอร์กำลังได้รับความสนใจ

10. เอกสารอ้างอิง

Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.