กลุ่มอาการสติกเลอร์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มอาการสติกเลอร์เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทางพันธุกรรมที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนคอลลาเจน (ส่วนใหญ่เป็น COL2A1)
มักมีสายตาสั้นระดับสูง และมีความเสี่ยงสูงต่อจอประสาทตาลอกในวัยหนุ่มสาว
การจี้ด้วยเลเซอร์ 360 องศาเพื่อป้องกันมีประสิทธิภาพในการลดความเสี่ยงจอประสาทตาลอก (อุบัติการณ์ 8.3% เทียบกับ 53.6% ในกลุ่มไม่รักษา)
ต้อกระจกและต้อหินเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย จำเป็นต้องติดตามทางจักษุวิทยาในระยะยาว
นอกจากอาการทางตาแล้ว ยังมีภาวะแทรกซ้อนทั่วร่างกาย เช่น เพดานโหว่ กลุ่มอาการ皮埃尔罗班 และการสูญเสียการได้ยิน
ลักษณะทางพันธุกรรม (COL2A1 เทียบกับ COL11A1 เป็นต้น) ส่งผลต่อลักษณะทางคลินิกและความรุนแรงของโรค
การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาเชิงป้องกันสามารถหลีกเลี่ยงความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรงได้

1. กลุ่มอาการสติกเลอร์คืออะไร

กลุ่มอาการสติกเลอร์ (Stickler syndrome) เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทางพันธุกรรมที่รายงานครั้งแรกโดย Gunnar Stickler ในปี 1965 ¹⁾ การกลายพันธุ์ของยีนคอลลาเจนทำให้เกิดความผิดปกติหลายอวัยวะในตา ข้อต่อ ใบหน้า และการได้ยิน

ยีนก่อโรคที่เป็นตัวแทนมากที่สุดคือ COL2A1 ³⁾ ความชุกประมาณ 1 ใน 7500-9000 คน เป็นโรคที่ค่อนข้างหายากแต่มีความสำคัญทางคลินิกในฐานะสาเหตุหลักของจอประสาทตาลอกในวัยหนุ่มสาว

ชนิดที่ 1 (COL2A1)

ยีนก่อโรค: COL2A1 (คอลลาเจนชนิดที่ 2)

รูปแบบการถ่ายทอด: ลักษณะเด่นบนออโตโซม

ลักษณะเด่น: ชนิดที่เป็นแบบฉบับ ฟีโนไทป์ของวุ้นตาแบบเยื่อบาง มีความเสี่ยงสูงต่อจอประสาทตาลอก

ชนิดที่ 2 (COL11A1)

ยีนก่อโรค: COL11A1 (สาย α1 ของคอลลาเจนชนิดที่ 11)

รูปแบบการถ่ายทอด: ถ่ายทอดแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์

ลักษณะเด่น: เรียกอีกอย่างว่า Marshall-Stickler syndrome ควรสังเกตความผิดปกติของโครงสร้างเลนส์ตาและวุ้นตา

ชนิดที่ 3 (COL11A2)

ยีนก่อโรค: COL11A2 (สาย α2 ของคอลลาเจนชนิดที่ 11)

รูปแบบการถ่ายทอด: ถ่ายทอดแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์

ลักษณะเด่น: ชนิดที่ไม่มีอาการทางตา อาการหลักคือการสูญเสียการได้ยินและอาการทางข้อ

ชนิดจำกัดเฉพาะตาและชนิดถ่ายทอดแบบด้อย

ยีนก่อโรค: COL2A1 (การกลายพันธุ์เฉพาะ), COL9A1-3

รูปแบบการถ่ายทอด: COL9A1-3 ถ่ายทอดแบบออโตโซมอลรีเซสซีฟ³⁾

ลักษณะเด่น: ชนิดที่มีเฉพาะอาการทางตาโดยไม่มีอาการทางระบบ หรือชนิดถ่ายทอดแบบด้อย

Q Stickler syndrome ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่?

ส่วนใหญ่ถ่ายทอดแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ โดยมีโอกาส 50% ที่จะถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก นอกจากนี้ยังมีชนิดถ่ายทอดแบบด้อยที่เกิดจาก COL9A1-3³⁾ หากมีประวัติครอบครัวเป็นจอประสาทตาลอกหรือสายตาสั้นรุนแรง ควรพิจารณาการตรวจทางพันธุกรรม

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

สายตาเลือนลางหรือพร่ามัว: การมองเห็นลดลงเนื่องจากสายตาสั้นมากหรือต้อกระจกเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเด็ก
จุดลอยและแสงวาบ: เกิดจากจอประสาทตาฉีกขาดหรือวุ้นตาเสื่อม แสงวาบเป็นสัญญาณสำคัญของจอประสาทตาลอกที่กำลังจะเกิดขึ้น
ขอบเขตการมองเห็นบกพร่องหรือสายตาลดลงอย่างกะทันหัน: อาการหลักเมื่อเกิดจอประสาทตาลอก ต้องพบแพทย์โดยด่วน
สูญเสียการได้ยิน: อาจมีภาวะหูหนวกแบบประสาทรับเสียงร่วมด้วย และผู้ป่วยอาจรู้สึกหูอื้อ

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางจักษุวิทยาที่สำคัญและความถี่แสดงไว้ด้านล่าง

อาการแสดง	ความถี่
สายตาสั้นมาก (≥ -6 D)	พบบ่อยมาก³⁾
จอประสาทตาลอก	ความเสี่ยงหลักตลอดชีวิต³⁾
ต้อกระจก	อาจเกิดร่วม³⁾
โรคต้อหิน	อาจเกิดร่วมในเด็กได้เช่นกัน⁴⁾

ความผิดปกติของวุ้นตา: โครงสร้างวุ้นตาแบบเยื่อหรือเส้นใย การไม่มีช่องวุ้นตาส่วนหลังคอร์เทกซ์ (PPVP) เป็นลักษณะเฉพาะ¹⁾ การเสื่อมของวุ้นตาที่ผิวด้านหลังของเลนส์อาจบ่งชี้ถึงการกลายพันธุ์ของยีนคอลลาเจนชนิดที่ 2 วุ้นตาที่กลายเป็นของเหลวอาจรวมตัวเป็นเยื่อบนพื้นผิวเรตินา (การเสื่อมแบบม่าน)
ฝ่อของคอรอยด์และเรตินาบริเวณจอตา: ในกรณีกลายพันธุ์ COL2A1 พบรอยโรคฝ่อที่จอตาสะท้อนถึงความเสียหายของเยื่อบรูค²⁾.
การเสื่อมของเรตินารอบหลอดเลือด: อาจพบการเสื่อมของเรตินาตามแนวหลอดเลือด ซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะทางเรตินาที่จำเพาะของกลุ่มอาการสติกเลอร์
การเสื่อมแบบตาข่ายและรอยฉีกขาดของเรตินา: การเสื่อมแบบตาข่ายหลายจุดบริเวณรอบนอกเรตินา มีความเสี่ยงสูงที่จะ发展为รอยฉีกขาดและจอตาลอก อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีจอตาลอกคือช่วงต้นทศวรรษที่สอง แต่ช่วงอายุกว้าง จำเป็นต้องติดตามระยะยาว
ลักษณะทางระบบ: อาจร่วมกับลำดับปิแอร์โรบิน (ขากรรไกรล่างเล็ก เพดานโหว่ ลิ้นตก)³⁾.

Q ทำไมจอตาลอกจึงพบบ่อยในกลุ่มอาการสติกเลอร์?

ความผิดปกติของโครงสร้างวุ้นตา (ไม่มี PPVP, การเสื่อมแบบเยื่อ) และการเสื่อมแบบตาข่ายหลายจุดเพิ่มความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญต่อการเกิดรอยฉีกขาดของเรตินาและจอตาลอกแบบดึงรั้ง¹⁾ ดูรายละเอียดกลไกในหัวข้อ พยาธิสรีรวิทยา

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของกลุ่มอาการสติกเลอร์คือการกลายพันธุ์ของยีนที่编码คอลลาเจนชนิดที่ 2 และ 11

สรุปยีนแต่ละตัวและรูปแบบการถ่ายทอด:

ยีน	ชนิดคอลลาเจน	รูปแบบการถ่ายทอด
COL2A1	ชนิด II	ถ่ายทอดแบบออโตโซมเด่น
COL11A1	สาย α1 ชนิด XI	ถ่ายทอดแบบออโตโซมเด่น
COL11A2	สาย α2 ชนิด XI	ถ่ายทอดแบบออโตโซมเด่น
COL9A1-3	ชนิด IX	ถ่ายทอดแบบออโตโซมด้อย³⁾

การกลายพันธุ์ COL2A1: ส่งผลต่อส่วนประกอบคอลลาเจนชนิด V ของเยื่อบรูค ทำให้เกิดการฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพ²⁾.
การกลายพันธุ์แบบ de novo: มีผู้ป่วยประปรายที่ไม่มีประวัติครอบครัว ทำให้การวินิจฉัยล่าช้าได้บ่อย
ความเสี่ยงทั่วร่างกาย: อาจได้รับการวินิจฉัยในระยะแรกเกิดเมื่อมี Pierre Robin sequence

หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคสติกเลอร์ซินโดรม จำเป็นต้องตรวจตาเป็นประจำแม้ไม่มีอาการ
หากมีอาการตาพร่ามัวเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน เห็นแสงวาบ หรือสูญเสียลานสายตาบางส่วน ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที
หากมีสมาชิกในครอบครัวเป็นจอประสาทตาลอกหรือสายตาสั้นมาก ควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการตรวจทางพันธุกรรม

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก

ระบบการให้คะแนน Rose ใช้ในการวินิจฉัย ¹⁾ โดยให้คะแนนในแต่ละโดเมน ได้แก่ ตา ใบหน้า-ช่องปาก การได้ยิน ข้อต่อ และโครงกระดูก และวินิจฉัยจากคะแนนรวม การจำแนกฟีโนไทป์ของวุ้นตา (แบบเยื่อ แบบเส้นใย ปกติ) สามารถช่วยประมาณยีนที่กลายพันธุ์ได้

การตรวจตาที่สำคัญ

กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดและจักษุแพทย์ทางอ้อม: ประเมินโครงสร้างเยื่อของวุ้นตา จอประสาทตาเสื่อมแบบแลตทิซ และจอประสาทตาฉีกขาด
SS-OCT (swept-source OCT): มีประโยชน์ในการประเมินรายละเอียดการฝ่อของเยื่อบรูชและคอรอยด์จอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพ ^{1, 3)} ใช้ตรวจสอบขอบเขตของจอประสาทตาลอกด้วย
การวัดความยาวแกนลูกตา: ประเมินปริมาณสายตาสั้นมาก (การยืดของแกนตา)
การวัดความดันลูกตาและการตรวจลานสายตา: จำเป็นสำหรับการตรวจพบต้อหินตั้งแต่ระยะแรก

การตรวจทางพันธุกรรม

การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของ COL2A1, COL11A1, COL11A2, COL9A1-3 ใช้สำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอนและการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม หากฟีโนไทป์ของวุ้นตาเป็นแบบเยื่อ ให้สงสัยการกลายพันธุ์ของ COL2A1 หรือ COL11A1

การวินิจฉัยแยกโรค

Wagner syndrome: ภาวะวุ้นตาเสื่อมที่ไม่ได้เกิดจากการกลายพันธุ์ของ COL2A1 ไม่มีอาการทางระบบอื่น
Knobloch syndrome: การกลายพันธุ์ของ COL18A1 ร่วมกับภาวะสมองโป่งออกทางท้ายทอย
Marfan syndrome: การกลายพันธุ์ของ FBN1 ลักษณะเด่นคือเลนส์ตาเคลื่อน

5. การรักษามาตรฐาน

การจี้จอตาด้วยเลเซอร์เพื่อป้องกัน

นี่คือการแทรกแซงเพื่อป้องกันที่สำคัญที่สุดในกลุ่มอาการสติกเลอร์ ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษา อุบัติการณ์ของจอตาลอกตลอดชีวิตคือ 53.6% ในขณะที่กรณีที่ได้รับการทำเลเซอร์กั้นรอบ 360 องศาเพื่อป้องกัน อุบัติการณ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเหลือ 8.3%⁵⁾

การรักษา	อุบัติการณ์จอตาลอก
ไม่ได้รับการรักษา	53.6%⁵⁾
เลเซอร์ 360 องศาเพื่อป้องกัน	8.3%⁵⁾

แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของ American Academy of Ophthalmology (AAO) สำหรับภาวะวุ้นตาหลุดตัว (2024) แนะนำให้ทำการจี้จอตาด้วยเลเซอร์ 360 องศาเพื่อป้องกันในผู้ป่วยกลุ่มอาการสติกเลอร์⁵⁾

การรักษาเพื่อป้องกัน

เลเซอร์กั้นรอบ 360 องศา: การจี้จอตาแบบรอบวงรอบบริเวณจอตาเสื่อมแบบร่างแหและรอยฉีกขาด

กลุ่มเป้าหมาย: ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคสติกเลอร์ (ไม่ว่าจะมีอาการหรือไม่)

ประสิทธิผล: ลดอัตราการเกิดจอประสาทตาลอกลงเหลือประมาณ 1/6⁵⁾

การผ่าตัดจอประสาทตาลอก

PPV (การตัดน้ำวุ้นตา): อัตราการจัดตำแหน่งทางกายวิภาค 84.2%

SB (การคาดตาขาว): อัตราการจัดตำแหน่งทางกายวิภาค 66.7%¹⁾

ในกรณีที่ไม่มี PPVP การตัดน้ำวุ้นตาถือว่ามีข้อได้เปรียบ¹⁾

การจัดการโรคต้อหิน

ความถี่: เกิดร่วมใน 10.2%³⁾

การรักษา: ควบคุมความดันลูกตาด้วยยาหยอดตา

การผ่าตัด: เลือกการผ่าตัดมุมตา (เช่น การผ่าตัดเปิด trabeculum)³⁾

การผ่าตัดต้อกระจก

ต้อกระจกอาจเกิดเป็นภาวะแทรกซ้อนได้³⁾ ในกลุ่มอาการมาร์แชล-สติกเลอร์จากการกลายพันธุ์ COL11A1 การวางแผนผ่าตัดต้องคำนึงถึงความผิดปกติของเลนส์แก้วตาและน้ำวุ้นตา

หลังการผ่าตัดจอประสาทตาลอก จำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ ความเสี่ยงต่อการลอกซ้ำสูงกว่าประชากรทั่วไป
โรคต้อหินอาจดำเนินไปโดยไม่มีอาการ อย่าละเลยการตรวจวัดความดันลูกตาและลานสายตาเป็นประจำ
ในการผ่าตัดที่ต้องใช้การดมยาสลบ ควรระมัดระวังเรื่องการดูแลทางเดินหายใจในกรณีที่มี Pierre Robin sequence ร่วมด้วย

Q ควรรับการผ่าตัดป้องกันจอประสาทตาลอกเมื่ออายุเท่าใด?

ไม่มีฉันทามติที่ชัดเจนเกี่ยวกับอายุที่แนะนำ แต่เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันแล้ว ให้พิจารณาการเลเซอร์ป้องกัน สามารถทำได้ในเด็ก และพิจารณาการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ในกรณีที่มีความเสี่ยงสูง (เช่น การกลายพันธุ์ COL2A1)⁵⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

อาการทางตาของกลุ่มอาการสติกเลอร์เกิดจากหลายกลไกอันเนื่องมาจากความผิดปกติของโครงสร้างคอลลาเจน

ความผิดปกติของโครงสร้างวุ้นตาและการไม่มี PPVP

ในตาปกติ จะมีโพรงของเหลวที่เรียกว่า posterior precortical vitreous pocket (PPVP) เกิดขึ้นภายในชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาส่วนหน้า ในกลุ่มอาการสติกเลอร์ ความผิดปกติของคอลลาเจนชนิด II และ XI ทำให้ไม่มีโครงสร้างนี้ และวุ้นตาจะมีลักษณะสม่ำเสมอเป็นเยื่อหรือเส้นใย¹⁾ การไม่มี PPVP ทำให้เกิดการยึดเกาะระหว่างวุ้นตากับจอประสาทตาผิดปกติ ส่งเสริมให้เกิดจอประสาทตาเสื่อมแบบ lattice และการเกิดรอยฉีกขาด

Nagashima (2024) วิเคราะห์ผลการผ่าตัดวุ้นตาในกลุ่มอาการสติกเลอร์ และรายงานว่าอัตราความสำเร็จทางกายวิภาคของการผ่าตัดวุ้นตา (PPV) (84.2%) สูงกว่าการผ่าตัดเสริมตาขาว (66.7%) ในกรณีที่ไม่มี PPVP¹⁾ ความแตกต่างนี้บ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างวุ้นตาจากการไม่มี PPVP ส่งผลโดยตรงต่อการเลือกเทคนิคการผ่าตัด

ความเสียหายของเยื่อบรูคและจอประสาทตาฝ่อ

การกลายพันธุ์ COL2A1 ส่งผลต่อคอลลาเจนชนิด V ที่อยู่ในเยื่อบรูค²⁾ ความอ่อนแอของโครงสร้างเยื่อบรูคนำไปสู่การยึดเกาะที่ไม่เพียงพอกับเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) ทำให้เกิดจอประสาทตาและคอรอยด์ฝ่อบริเวณจุดรับภาพ การศึกษา OCTA ยืนยันการหายไปของชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ในบริเวณที่ฝ่อ²⁾

หน้าที่ควบคุมเส้นผ่านศูนย์กลางเส้นใยของคอลลาเจนชนิด XI

คอลลาเจนชนิด XI (ผลิตภัณฑ์จาก COL11A1) มีหน้าที่ควบคุมเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นใยคอลลาเจนชนิด II³⁾ การกลายพันธุ์ COL11A1 ทำให้เกิดความผิดปกติของเส้นผ่านศูนย์กลางเส้นใยคอลลาเจน ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของโครงสร้างเลนส์ตาและวุ้นตา

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การประเมินจอตาและคอรอยด์ด้วย OCT/OCTA

Shah (2025) ได้ทำการประเมินจอตาด้วย OCT/OCTA ในผู้ป่วยกลุ่มอาการสติกเลอร์ที่มีการกลายพันธุ์ของ COL2A1 และบรรยายรายละเอียดการฝ่อของคอรอยด์และจอตาบริเวณจอตาร่วมกับการหายไปของชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์²⁾ มีการเสนอว่าความผิดปกติของคอลลาเจนชนิด V ที่เยื่อบรูชเป็นกลไกของการฝ่อ และอาจเป็นเป้าหมายการรักษาในอนาคต

ความสัมพันธ์ระหว่าง PPVP กับผลการผ่าตัดวุ้นตา

ในรายงานของ Nagashima (2024) พบว่าการมีหรือไม่มี PPVP เป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการเลือกเทคนิคการผ่าตัดจอตาลอกในกลุ่มอาการสติกเลอร์¹⁾ การกำหนดโปรโตคอลการประเมิน PPVP ก่อนผ่าตัดด้วย SS-OCT เป็นความท้าทายในอนาคต¹⁾

การทำความเข้าใจสภาพจริงของโรคต้อหินในเด็ก

Gocuk (2026) รายงานว่าอัตราการเกิดโรคต้อหินในกลุ่มเด็กที่มีกลุ่มอาการสติกเลอร์สูงถึง 10.2% และเน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจคัดกรองตั้งแต่เนิ่นๆ³⁾ จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมในระยะยาวเกี่ยวกับชนิดของต้อหิน ความเร็วของการดำเนินโรค และช่วงเวลาที่เหมาะสมในการแทรกแซงการรักษา

Q มีความเป็นไปได้หรือไม่ที่การบำบัดด้วยยีนจะเป็นทางเลือกในอนาคต?

เนื่องจากกลุ่มอาการสติกเลอร์เป็นโรคที่เกิดจากยีนเดี่ยวที่ระบุยีนก่อโรคได้ เช่น COL2A1 จึงเป็นตัวเลือกในทางทฤษฎีสำหรับการบำบัดด้วยยีน อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่มีการบำบัดด้วยยีนที่ได้รับการรับรองให้เป็นการรักษามาตรฐาน และยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัย ในปัจจุบัน การจัดการภาวะแทรกซ้อนทางตาด้วยเลเซอร์ป้องกันเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด⁵⁾

Q ผู้ป่วยกลุ่มอาการสติกเลอร์จำเป็นต้องประสานงานกับสาขาอื่นหรือไม่?

จำเป็นต้องมี เพดานโหว่ต้องประสานงานกับศัลยกรรมช่องปากและศัลยกรรมตกแต่ง การสูญเสียการได้ยินกับโสต ศอ นาสิกวิทยา ความผิดปกติของข้อต่อและโครงกระดูกกับศัลยกรรมกระดูก และการจัดการทั่วไปกับกุมารเวชศาสตร์และอายุรศาสตร์ การจัดการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพเป็นแนวทางมาตรฐาน

8. เอกสารอ้างอิง

Nagashima T, et al. Posterior precortical vitreous pocket and surgical outcomes in Stickler syndrome retinal detachment. Retina. 2024.
Shah S, Smith SV, Schrantz JS, Bhende M. COL2A1 mutation causing pediatric macular chorioretinal atrophy associated with Stickler syndrome. J Vitreoretin Dis. 2025;9(3):362-366. PMCID: PMC11686495. doi:10.1177/24741264241309682.
Snead MP, McNinch AM, Poulson AV, et al. Stickler syndrome, ocular-only variants and a key diagnostic role for the ophthalmologist. Eye (Lond). 2011;25(11):1389-1400. PMID: 21921955. PMCID: PMC3292419. doi:10.1038/eye.2011.201.
Gocuk SA, et al. Paediatric glaucoma in Stickler syndromes: a systematic review and cross-sectional survey from the United Kingdom. BMJ Open Ophthalmol. 2025;10:e002138. doi:10.1136/bmjophth-2025-002138.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.