Sindrome dei punti bianchi evanescenti multipli (MEWDS)

Punti chiave di questa malattia

• La sindrome dei punti bianchi multipli evanescenti (MEWDS) è stata descritta da Jampol et al. nel 1984 ¹⁷⁾; è una malattia infiammatoria acuta unilaterale che colpisce prevalentemente giovani donne miopi.
• La sede principale è un danno transitorio della retina esterna e della zona ellissoidale, con punti bianco-grigiastri multipli che compaiono dal polo posteriore all’equatore.
• Il rapporto maschi-femmine è di 1:4, con una netta prevalenza nelle donne, e l’esordio è più frequente tra i 20 e i 50 anni. L’incidenza annuale è riportata essere di circa 0,22 casi per 100.000 persone¹⁰⁾.
• La granularità foveale è un importante reperto diagnostico, presente nel 74-96% dei casi^2,5).
• L’autofluorescenza del fondo oculare (FAF) è utile per identificare le lesioni anche nei casi in cui i punti bianchi sono poco visibili alla fotografia del fondo²⁾.
• All’angiografia con fluoresceina (FA) si osserva un’iperfluorescenza a ghirlanda (wreath-like), mentre all’ICGA si evidenzia un’ipocianescenza tardiva^2,6).
• All’OCT, nella fase attiva si osserva la scomparsa o l’alterazione della zona ellissoidale, con miglioramento dell’acuità visiva al recupero^2,3).
• La tendenza è a una risoluzione spontanea in poche settimane, quindi la gestione è principalmente osservazionale. In caso di neovascolarizzazione coroidale (CNV) si considera la terapia anti-VEGF¹⁾.
• Raramente si verificano recidive o coinvolgimento bilaterale; sono stati riportati anche casi dopo infezione da COVID-19 o vaccinazione^11,14,15).

1. Cos’è la sindrome dei punti bianchi evanescenti multipli

La sindrome dei punti bianchi evanescenti multipli (multiple evanescent white dot syndrome; MEWDS) è una malattia infiammatoria acuta descritta per la prima volta da Jampol et al. nel 1984¹⁷⁾. Colpisce prevalentemente giovani donne miopi in un occhio solo, con comparsa di numerose macchie grigio-biancastre pallide a livello della retina profonda e dell’EPR, dal polo posteriore all’equatore. Le macchie bianche scompaiono quasi completamente nel giro di poche settimane e la vista migliora, trattandosi di una malattia a risoluzione spontanea.

Secondo le linee guida per la diagnosi e il trattamento delle uveiti (Jpn J Ophthalmol 2019;123(6):635-696), la MEWDS è classificata come uveite posteriore non infettiva a prevalente coinvolgimento del fondo oculare, con caratteristiche di unilateralità, esordio acuto e decorso transitorio¹⁾.

La MEWDS è considerata parte del complesso AZOOR (MEWDS, AZOOR, AMN, PIC, MFC, AIBSE, AAOR), un gruppo di malattie infiammatorie che interessano principalmente la retina esterna, i fotorecettori e l’EPR, viste come un continuum (spettro)²⁾. Tra le sindromi dei punti bianchi, la MEWDS è una delle malattie in cui la comprensione della patogenesi è progredita maggiormente grazie all’imaging multimodale²⁾.

Epidemiologia

• Età di esordio: 20-50 anni
• Rapporto maschi-femmine: 1:4, con una netta predominanza femminile¹⁾
• Incidenza annuale: circa 0,22 casi per 100.000 persone¹⁰⁾
• Predilige occhi miopi, spesso monolaterale
• Nella metà dei casi, sintomi prodromici simil-influenzali 1-2 settimane prima dell’esordio¹⁾
• Fattori scatenanti noti includono sintomi simil-influenzali, uso di contraccettivi orali, vaccinazione e infezioni delle vie respiratorie superiori¹⁾
• La bilateralità è rara, spesso asimmetrica, e l’occhio meno colpito può essere asintomatico¹⁸⁾
• Sono stati riportati casi atipici per età: la più giovane è una bambina di 9 anni¹³⁾, il più anziano un uomo di 75 anni¹⁰⁾

Q La MEWDS recidiva?

A

La maggior parte dei casi si risolve con un singolo episodio, ma si osservano recidive in circa il 10% dei casi (14% in una grande coorte retrospettiva)¹¹⁾. Sebbene esistano segnalazioni di associazione temporale con vaccinazioni o infezioni, non è stata stabilita una causa scatenante certa per le recidive.

2. Principali sintomi e segni clinici

Papasavvas I, et al. Choroidal vasculitis as a biomarker of inflammation of the choroid. Indocyanine Green Angiography (ICGA) spearheading for diagnosis and follow-up, an imaging tutorial. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2024. Figure 5. PMCID: PMC11618284. License: CC BY 4.0.

La fotografia del fundus mostra lesioni biancastre tenui al polo posteriore. La FA e l’ICGA evidenziano lesioni puntiformi sparse, mentre la FAF mostra segnali anomali, permettendo una comprensione visiva dei segni clinici della MEWDS.

Sintomi soggettivi

• Riduzione acuta della vista monolaterale, offuscamento visivo, fotopsie, miodesopsie, difetti del campo visivo¹⁾
• Allargamento della macchia cieca di Mariotte, scotoma centrale, restringimento del campo visivo¹⁾
• Appiattimento marcato dell’ampiezza vicino alla macula all’ERG o all’ERG multifocale in fase acuta ¹⁾

Reperti del fondo oculare

Multiple lesioni a placche pallide e sparse negli strati profondi della retina e nell’EPR, dal polo posteriore all’equatore ¹⁾. Le placche bianche misurano 100-200 μm, di dimensioni variabili, e possono confluire tra loro. Si possono osservare lieve iperemia del disco ottico e lieve cellulite vitreale ¹⁾. La granularità foveale (foveal granularity; aspetto granulare arancione-giallastro) è un reperto diagnostico rilevabile con FAF nel vicino infrarosso, presente nel 74-96% dei casi, e può rimanere l’unico reperto dopo la scomparsa delle placche bianche ²⁾⁵⁾.

Altri reperti clinici includono:

• Difetto pupillare afferente relativo (RAPD): raramente positivo
• Edema del disco ottico: può essere associato a liquido sottoretinico sieroso peripapillare
• Guaine vascolari venose retiniche ed emorragie retiniche: reperti rari

Reperti in fase acuta

Placche bianche del fondo: multiple placche grigio-biancastre pallide dal polo posteriore all’equatore. Più piccole e diffuse rispetto alle placche dell’APMPPE ¹⁾.

Granularità foveale: foveal granularity, reperto diagnostico rilevabile con FAF nel vicino infrarosso e alla lampada a fessura. Compare in fase attiva e scompare con la guarigione ²⁾⁵⁾.

FAF (autofluorescenza del fondo): in fase acuta mostra elevata autofluorescenza, con aree ipofluorescenti e iperfluorescenti miste ¹⁾²⁾.

OCT: marcata disorganizzazione/scomparsa della zona ellissoidale e ispessimento locale dell’EPR. La disorganizzazione della linea IS/OS in fase attiva è utile per la diagnosi ²⁾³⁾.

Reperti in fase di remissione

Risoluzione delle placche bianche: le placche bianche scompaiono entro poche settimane e l’acuità visiva migliora ¹⁾.

Recupero della zona ellissoidale: all’OCT, la zona ellissoidale spesso si recupera nel tempo ²⁾³⁾. Correlato al recupero dell’acuità visiva.

Conservazione della choriocapillaris: all’OCT-A il flusso della coriocapillare è generalmente preservato, sebbene in alcuni casi siano stati riportati transienti flow void^4,8).

Q Cosa sono gli "scintillii" (fotopsie) percepiti nella MEWDS?

A

Si ritiene che le fotopsie siano correlate ai cambiamenti della retina esterna e della zona ellissoidale che vengono transitoriamente danneggiati nella MEWDS. Di solito si risolvono con il recupero della malattia²⁾.

3. Cause e fattori di rischio

Patogenesi

La sede principale della MEWDS è la retina esterna e la zona ellissoidale (IS/OS), mentre la coriocapillare è generalmente preservata²⁾. Si osserva una ipofluorescenza tardiva all’ICGA, ma si ipotizza che sia dovuta a un’anomala captazione del pigmento da disfunzione dell’RPE piuttosto che a ischemia della coriocapillare²⁾. Il danno della coriocapillare (reperti ICGA) si osserva anche intorno alla testa del nervo ottico senza punti bianchi, e può estendersi più ampiamente delle lesioni clinicamente visibili¹⁾.

Fattori scatenanti e di rischio

• Causa sconosciuta. Esistono ipotesi di eziologia autoimmune o virale
• Fattori precedenti: sintomi simil-influenzali (influenza, parotite, ecc.), uso di contraccettivi orali, vaccinazioni, infezioni delle vie respiratorie superiori¹⁾
• Miopia (in particolare da moderata ad alta)
• È stata riportata un’associazione temporale con sintomi simil-influenzali, infezioni, vaccinazioni, ecc., e si sta valutando l’ipotesi di un meccanismo immunitario, ma la causa definitiva è sconosciuta^2,7)
• Vaccinazioni: sono stati riportati casi dopo vaccinazione per epatite B, influenza, HPV, meningococco e COVID-19^11,14,15). In una revisione di 27 casi dopo vaccino COVID-19, il tempo medio dall’iniezione all’esordio è stato di 14,7 giorni (range 1-90)¹⁴⁾
• Infezione da COVID-19: sono stati riportati multipli casi di MEWDS dopo infezione da SARS-CoV-2. In una revisione di 7 casi, il tempo medio dall’infezione all’esordio è stato di 29,6 giorni (range 0-70)¹⁴⁾

I meccanismi proposti per l’esordio post-vaccinale includono il mimetismo molecolare, la reazione immunitaria ai componenti del vaccino e l’attivazione del complemento, ma non si tratta di meccanismi causali stabiliti¹⁵⁾. È stato anche riportato preliminarmente che la frequenza dell’aplotipo HLA-B51 è 3,5 volte maggiore nei pazienti con MEWDS rispetto ai controlli¹²⁾.

Prevenzione e cura quotidiana

Se dopo un raffreddore o durante sintomi simil-influenzali si manifestano improvvisa riduzione della vista, anomalie del campo visivo o fotopsia, consultare immediatamente un oculista poiché è necessaria la diagnosi differenziale con altre uveiti posteriori¹⁾.

4. Diagnosi e metodi di esame

La diagnosi di MEWDS si basa sui reperti fundoscopici caratteristici e sull’imaging multimodale.

Esami di imaging

Metodo di esame	Reperti caratteristici
FA	Le aree di macchie bianche mostrano iperfluorescenza a ghirlanda (wreath-like) nella fase precoce dell’angiografia, persistente anche nella fase tardiva. Si osserva leakage del disco ottico2)6)
ICGA	Le aree di macchie bianche appaiono ipoflorescenti nella fase tardiva. Rispetto ai reperti clinici, si osserva un’area ipoflorescenza più estesa. Macchie ipoflorescenti anche intorno alla papilla1)2)
FAF (autofluorescenza del fondo)	Nella fase acuta, iperautofluorescenza. Misto di ipoflorescenza e iperfluorescenza. Utile per la diagnosi1)2)
SD-OCT	Nella fase attiva, marcata disorganizzazione/scomparsa della zona ellissoidale e ispessimento localizzato dell’EPR2)3)
OCT-A	Il flusso sanguigno della coriocapillare è generalmente preservato (alcuni report di flow void) 4)8)
ERG multifocale	Appiattimento dell’ampiezza maculare (fase acuta). Normalizzazione con il recupero 1)
Campimetria di Goldmann	Ingrandimento della macchia cieca di Mariotte e scotoma centrale 1)

Punti chiave per la diagnosi

Una caratteristica di MEWDS è che all’FA mostra iperfluorescenza precoce, un importante punto di differenziazione da APMPPE. APMPPE mostra un’inversione: ipofluorescenza precoce seguita da iperfluorescenza tardiva, mentre MEWDS presenta iperfluorescenza persistente dall’inizio ²⁾⁶⁾. Inoltre, all’OCT, la zona ellissoidale (linea IS/OS) diventa irregolare nella fase attiva, e il miglioramento della vista con la risoluzione di questa irregolarità è un reperto importante per comprendere la patologia ³⁾.

Diagnosi differenziale (dalla Tabella 3 delle Linee guida per la gestione delle uveiti) ¹⁾

Malattia	Punti di differenziazione
APMPPE	Bilaterale, placche grandi, inversione della fluorescenza all’FA (ipofluorescenza precoce → iperfluorescenza tardiva)
AZOOR	Fondo oculare normale, solo anomalie all’ERG
AIBSE	Opacità grigio-biancastra anulare peripapillare, ingrandimento della macchia cieca di Mariotte
AMN	Lesione maculare rosso-brunastra
AAOR	Opacità grigio-biancastra anulare negli strati profondi della retina
PIC	Donne con miopia moderata, piccole macchie giallo-biancastre al polo posteriore, alta incidenza di CNV (riportata tra il 40 e il 76% nella letteratura inglese), spesso bilaterale
Coroidite a pallini, coroidite multifocale	Infiammazione persistente, bilaterale
Sarcoidosi, linfoma intraoculare	Coinvolgimento sistemico, infiammazione persistente

Q Come si distingue MEWDS da PIC?

A

MEWDS tende a essere unilaterale, transitorio e a risolversi completamente, mentre PIC è spesso bilaterale, lascia cicatrici atrofiche e può associarsi a neovascolarizzazione coroidale (CNV). All’angiografia con fluoresceina, MEWDS mostra iperfluorescenza precoce, mentre PIC mostra leakage tardivo. Inoltre, all’OCT-A, la coriocapillare è generalmente preservata in MEWDS, mentre in PIC può presentare alterazioni più marcate¹⁾.

5. Trattamento standard

Principi di base

Poiché ci si può aspettare una guarigione spontanea senza trattamento specifico, nei casi lievi è fondamentale l’osservazione clinica¹⁾. Le macchie bianche scompaiono spontaneamente in poche settimane e la prognosi visiva è buona. Con il tempo, l’ERG si attenua e si normalizza¹⁾.

Indicazioni per la terapia antinfiammatoria

Poiché la tendenza alla risoluzione spontanea è forte, molti casi non richiedono trattamento¹⁾. Nei casi con marcata riduzione dell’acuità visiva o con edema papillare, la terapia antinfiammatoria può essere considerata caso per caso, ma non esiste un farmaco o dosaggio standard stabilito.

In una revisione di 7 casi di MEWDS associati a COVID-19, 5 casi (71%) hanno ricevuto un qualche trattamento, suggerendo che i casi associati a COVID-19 potrebbero essere leggermente più gravi rispetto ai MEWDS virali in generale¹⁴⁾. Sono stati riportati anche casi di recupero visivo incompleto, pertanto è necessario un attento follow-up per i casi associati a COVID-19.

Casi cronici ricorrenti

I casi di recidiva e persistenza sono rari. È stato riportato un caso di recidiva trattato con ciclosporina, ma ciò non dimostra l’efficacia come trattamento standard¹⁹⁾.

Casi con CNV

In caso di neovascularizzazione coroidale, si deve considerare l’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept) ¹⁾. Sebbene la CNV sia rara, richiede attenzione poiché può causare una prognosi visiva sfavorevole. L’OCT-A è utile per valutare l’attività della CNV e aiuta nel processo decisionale e nella valutazione dell’efficacia della terapia anti-VEGF ⁸⁾.

Punti di attenzione nel trattamento

I casi con CNV presentano un rischio di perdita irreversibile della vista. In caso di rapido peggioramento dell’acuità visiva o aumento della metamorfopsia, si deve considerare tempestivamente la terapia anti-VEGF. La decisione terapeutica spetta allo specialista oculista curante.

Q La terapia steroidea guarisce più velocemente?

A

Poiché si tratta di una malattia con una forte tendenza alla risoluzione spontanea, nella maggior parte dei casi non è necessario alcun trattamento. Anche le linee guida per la gestione dell’uveite indicano come approccio di base la “guarigione spontanea senza trattamento specifico” ¹⁾. Nei casi gravi si possono usare steroidi, ma non ci sono prove consolidate che accelerino il recupero rispetto al decorso naturale.

6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza

Il principale sito di danno nella MEWDS è la retina esterna e la zona ellissoidale (giunzione IS/OS), mentre il letto capillare coroidale è generalmente preservato ²⁾. Questa è un’importante differenza patofisiologica rispetto all’APMPPE.

Danno alla retina esterna e alla zona ellissoidale

All’OCT, durante la fase attiva, la zona ellissoidale (giunzione segmento interno-esterno dei fotorecettori retinici) appare irregolare o assente. È stato riportato che il recupero dell’acuità visiva avviene parallelamente al miglioramento di questa alterazione, e la natura transitoria e reversibile del danno alla retina esterna è l’essenza della MEWDS ³⁾. Recentemente, l’OCT swept-source en face ha visualizzato l’estensione delle lesioni che erano difficili da riconoscere con le immagini tomografiche convenzionali ³⁾.

ICGA e coriocapillare

Sebbene si osservi una ipofluorescenza tardiva all’ICGA, è stato suggerito che questa possa essere causata da un’anomala captazione del pigmento dovuta a disfunzione dell’RPE piuttosto che a ischemia della coriocapillare ²⁾. All’OCT-A, il flusso sanguigno della coriocapillare è generalmente preservato, e solo in alcuni casi è stato riportato un transitorio flow void ⁴⁾⁸⁾. Studi con OCT-A swept-source hanno confermato lo sparing (risparmio) della coriocapillare nella MEWDS ⁴⁾.

Foveal granularity (granularità foveale)

La foveal granularity osservata alla FAF nel vicino infrarosso è un reperto caratteristico che riflette il danno allo strato dei fotorecettori foveali ²⁾⁵⁾. È visibile anche con l’imaging multicolore (riflettanza nel vicino infrarosso e blu) ed è utile per la diagnosi nella fase attiva.

Inquadramento come complesso AZOOR

È stato proposto un concetto che integra MEWDS, AZOOR, PIC e MFC come complesso AZOOR ^2,7). Jampol e Becker (2003) hanno ipotizzato che queste malattie condividano un meccanismo autoimmune e infiammatorio genetico comune, ma non è stato stabilito un fattore genetico specifico per la MEWDS ⁷⁾.

7. Ricerche recenti e prospettive future

Per i pazienti: leggere attentamente

Quanto segue è attualmente in fase di ricerca e non rappresenta un trattamento standard disponibile negli ospedali generali. Sono informazioni di riferimento per gli specialisti riguardanti gli sviluppi futuri della medicina.

• Valutazione della funzionalità della coriocapillare mediante OCT-A: è stata riportata la rilevazione transitoria di flow void della coriocapillare con OCT-A swept-source, ed è in corso una rivalutazione del coinvolgimento della lamina coriocapillare⁴⁾⁸⁾. In alcuni casi si osserva anche una riduzione del flusso sanguigno nella coriocapillare, suggerendo una eterogeneità patologica⁸⁾.
• OCT en face swept-source: sono in aumento le segnalazioni come nuova tecnica diagnostica per visualizzare tridimensionalmente forma, distribuzione e confini interni delle lesioni a punti bianchi³⁾.
• Evoluzione del concetto di complesso AZOOR: progrediscono gli studi per comprendere in modo integrato MEWDS, AZOOR, PIC, AMN, AIBSE e AASR come un unico spettro²⁾⁹⁾. Zicarelli et al. (2020) hanno proposto una nuova interpretazione della patogenesi della MEWDS⁹⁾.
• Imaging multicolore: sviluppo di strumenti di supporto diagnostico clinico basati su riflettanza nel vicino infrarosso e riflettanza blu. È possibile una valutazione non invasiva della granularità foveale⁵⁾.
• MEWDS post-COVID-19 e post-vaccino: si accumulano segnalazioni di casi dopo infezione o dopo vaccinazione a mRNA, e si sta studiando il legame con i trigger immunitari^14,15).
• Tasso di recidiva e dati prognostici a lungo termine: sono attesi ulteriori studi di follow-up a lungo termine su larga scala.

Associazione tra COVID-19 e MEWDS

Chen et al. (2024) hanno revisionato 7 casi di MEWDS insorti dopo infezione da COVID-19, riportando un’età media di 38,4 anni, 5 donne, e un intervallo medio infezione-insorgenza di 29,6 giorni¹⁴⁾. Due casi (29%) erano bilaterali, 5 (71%) hanno ricevuto trattamento, suggerendo che nei casi correlati a COVID-19 il recupero visivo incompleto e la necessità di intervento terapeutico potrebbero essere più frequenti rispetto ai casi tipici.

Per quanto riguarda la MEWDS associata a vaccino anti-COVID-19, una revisione di 27 casi riportati ha mostrato un’età media di 34,1 anni, predominanza femminile, e un intervallo medio dalla vaccinazione all’insorgenza di 14,7 giorni¹⁴⁾. Il vaccino a mRNA (Pfizer-BioNTech) è stato il più frequente.

Vaccinazione e recidiva

Ramirez Marquez et al. (2022) hanno riportato il caso di una donna di 17 anni che ha sviluppato MEWDS dopo la vaccinazione simultanea contro HPV e meningococco, e successivamente ha presentato due recidive nell’occhio controlaterale dopo infezione da COVID-19 e vaccinazione con BNT162b2¹¹⁾.

Segnalazioni di casi atipici

Yasuda et al. (2022) hanno riportato il caso di una donna giapponese di 67 anni che ha sviluppato MEWDS il giorno dopo la seconda dose del vaccino mRNA BNT162b2¹⁵⁾. Presentava vitrite moderata e l’acuità visiva è scesa a 0.2, ma è migliorata a 0.8 senza trattamento.

Wiley et al. (2022) hanno riportato il caso di una donna di 17 anni che, due giorni dopo la vaccinazione anti-SARS-CoV-2, ha sviluppato edema bilaterale della papilla ottica e lesioni bianche simil-MEWDS, con esame del liquido cerebrospinale che mostrava pressione di apertura di 55 cmH2O e 48 leucociti/μL, configurando una sindrome uveo-meningea¹⁶⁾. Era la prima segnalazione di associazione tra MEWDS e sindrome uveo-meningea.

---

8. Riferimenti bibliografici

1. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
2. Testi I, Modugno RL, Pavesio C. Multimodal imaging supporting the pathophysiology of white dot syndromes. Journal of ophthalmic inflammation and infection. 2021;11(1):32. doi:10.1186/s12348-021-00261-3. PMID:34529201; PMCID:PMC8446150.
3. Pichi F, Srvivastava SK, Chexal S, Lembo A, Lima LH, Neri P, et al. EN FACE OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY AND OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY OF MULTIPLE EVANESCENT WHITE DOT SYNDROME: New Insights Into Pathogenesis. Retina. 2016;36(Supplement 1):S178-S188. doi:10.1097/IAE.0000000000001255. PMID:28005676.
4. Yannuzzi NA, Swaminathan SS, Zheng F, Miller A, Gregori G, Davis JL, Rosenfeld PJ.. Swept-Source OCT Angiography Shows Sparing of the Choriocapillaris in Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2017;48(1):69-74. doi:10.3928/23258160-20161219-10. PMID:28060397.
5. Mantovani A, Invernizzi A, Staurenghi G, Herbort CP Jr. Multiple Evanescent White Dot Syndrome: A Multimodal Imaging Study of Foveal Granularity. Ocular immunology and inflammation. 2019;27(1):141-147. doi:10.1080/09273948.2017.1353104. PMID:28981397.
6. Dell’Omo R, Wong R, Marino M, Konstantopoulou K, Pavesio C. Relationship between different fluorescein and indocyanine green angiography features in multiple evanescent white dot syndrome. British Journal of Ophthalmology. 2010;94(1):59-63. doi:10.1136/bjo.2009.163550. PMID:19692364.
7. Jampol LM, Becker KG. White spot syndromes of the retina: a hypothesis based on the common genetic hypothesis of autoimmune/inflammatory disease. American journal of ophthalmology. 2003;135(3):376-9. doi:10.1016/s0002-9394(02)02088-3. PMID:12614757.
8. Khochtali S, Dridi T, Abroug N, Ksiaa I, Lupidi M, Khairallah M. Swept-Source Optical Coherence Tomography Angiography Shows Choriocapillaris Flow Reduction in Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Journal of current ophthalmology. 2020;32(2):211-215. doi:10.4103/JOCO.JOCO_107_20. PMID:32671309; PMCID:PMC7337020.
9. Zicarelli F, Mantovani A, Preziosa C, Staurenghi G. Multimodal Imaging of Multiple Evanescent White Dot Syndrome: A New Interpretation. Ocul Immunol Inflamm. 2020;28(5):814-820. doi:10.1080/09273948.2019.1635169. PMID:31414928.
10. Wang L, Lankry P, Rabinovitch D, Gallo R, Laiginhas R, Iyer P, Shulman S, Trivizki O.. An Elderly Man with Atypical Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(3):892-896. doi:10.1159/000526583. PMID:36466057; PMCID:PMC9710463.
11. Ramirez Marquez E, Ayala Rodríguez SC, Rivera L, Pappaterra-Rodriguez MC, Requejo-Figueroa GA, Rios R, Rivera-Grana E, Rodríguez-García EJ, Oliver AL.. Contralateral Recurrences of Post-vaccination Multiple Evanescent White Dot Syndrome. Cureus. 2022;14(12):e32300. doi:10.7759/cureus.32300. PMID:36628035; PMCID:PMC9822784.
12. Smeller L, Toth-Molnar E, Sohar N.. White Dot Syndrome Report in a SARS-CoV-2 Patient. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(3):744-750. doi:10.1159/000526090. PMID:36845457; PMCID:PMC9944209.
13. Shepherd EA, Herst BS, Parlitsis GJ, Shapiro MJ, Goldstein DA, Merrill PT.. Multiple Evanescent White-Dot Syndrome in a 9-Year-Old Girl. J Vitreoretin Dis. 2022;6(6):470-473. doi:10.1177/24741264211044222. PMID:37009534; PMCID:PMC9954785.
14. Chen N, Mandell M, Arjmand P. Multimodal imaging findings of multiple evanescent white dot syndrome in COVID-19 patients. IDCases. 2024;38:e02110. doi:10.1016/j.idcr.2024.e02110. PMID:39582747; PMCID:PMC11585666.
15. Yasuda E, Matsumiya W, Maeda Y, Kusuhara S, Nguyen QD, Nakamura M, Hara R.. Multiple evanescent white dot syndrome following BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101532. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101532. PMID:35434421; PMCID:PMC8994682.
16. Wiley ZC, Pakravan M, Charoenkijkajorn C, et al. Uveomeningeal syndrome presenting with bilateral optic disc edema and multiple evanescent white dots syndrome (MEWDS). Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101538. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101538. PMID:35514800; PMCID:PMC9062123.
17. Jampol LM, Sieving PA, Pugh D, Fishman GA, Gilbert H. Multiple evanescent white dot syndrome. I. Clinical findings. Arch Ophthalmol. 1984;102(5):671-674. doi:10.1001/archopht.1984.01040030527008. PMID:6721749.
18. Finn AP, Khurana RN. Multiple evanescent white dot syndrome: Bilateral disease may be silent and asymmetric. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101004. doi:10.1016/j.ajoc.2020.101004. PMID:33376834; PMCID:PMC7758516.
19. Figueroa MS, Ciancas E, Mompean B, Quereda C. Treatment of multiple evanescent white dot syndrome with cyclosporine. Eur J Ophthalmol. 2001;11(1):86-88. doi:10.1177/112067210101100118. PMID:11284494.
20. Ramakrishnan MS, Patel AP, Melles R, Vora RA. Multiple Evanescent White Dot Syndrome: Findings from a Large Northern California Cohort. Ophthalmol Retina. 2021;5(9):850-854. doi:10.1016/j.oret.2020.11.016. PMID:33271345.