Le miodesopsie sono sintomi causati dalla proiezione di opacità del vitreo (tessuto gelatinoso trasparente che riempie il bulbo oculare) sulla retina. Su uno sfondo chiaro come una parete bianca, un cielo luminoso o una finestra, si vedono mosche, fuliggine o anelli che si muovono con i movimenti oculari.
Le miodesopsie sono uno dei disturbi più comuni riferiti in ambulatorio oculistico3). Possono essere causate da cambiamenti fisiologici legati all’età fino a patologie urgenti come lacerazioni o distacchi di retina. Pertanto è importante valutare attentamente le caratteristiche dei sintomi, l’esordio e i sintomi associati per non trascurare le miodesopsie patologiche.
Il fenomeno entoptico del campo blu è la percezione di piccoli punti bianchi che si muovono casualmente nel campo visivo quando si guarda una luce blu brillante come un cielo azzurro. È causato dal movimento dei globuli bianchi nella retina e non è patologico.
Il distacco posteriore del vitreo (PVD) è un cambiamento legato all’età frequente dopo i 50 anni ed è la causa più comune di miodesopsie. Circa il 14% dei pazienti con PVD acuto presenta una lacerazione retinica1), e non è raro che sia asintomatico. In caso di miodesopsie acute unilaterali con fotopsia, l’esame del fondo oculare è obbligatorio3).
Miodesopsie fisiologiche
Definizione: dovute al distacco posteriore del vitreo (DPV) legato all’età o a lievi opacità vitreali fibrose.
Caratteristiche: non richiedono trattamento. Sono più intense subito dopo il DPV, ma con la progressione della liquefazione del vitreo, l’anello gliale prepapillare (anello di Weiss) si allontana dalla retina e i sintomi diminuiscono gradualmente.
Movimento con i cambiamenti di sguardo: i corpi mobili si muovono in sincronia con i movimenti oculari.
Miodesopsie patologiche
Definizione: associate a patologie come lacerazione retinica, distacco di retina, emorragia vitreale, uveite, ecc.
Caratteristiche: richiedono un trattamento attivo. Spesso accompagnate da un improvviso aumento delle miodesopsie, particelle di fumo di sigaretta, fotopsie e difetti del campo visivo.
Urgenza: a seconda della causa, può essere necessario un intervento chirurgico d’urgenza.
| Caratteristica | Miodesopsie fisiologiche | Miodesopsie patologiche |
|---|---|---|
| Modalità di insorgenza | Graduale (settimane-mesi) | Improvvisa (giorni-ore) |
| Numero e aspetto dei corpi mobili | Pochi, anulari, filiformi | Numerosi, fumosi (polvere di tabacco) |
| Associazione di fotopsie | Di solito assenti | Presenti (da trazione) |
| Difetto del campo visivo | Assente | Possibile (distacco di retina) |
| Riduzione dell’acuità visiva | Di solito assente | Possibile (emorragia vitreale, ecc.) |
| Necessità di trattamento | No (osservazione) | Sì (trattamento in base alla causa) |
Si noti che l’opacità del vitreo nell’ialosi asteroide (depositi di cristalli di calcio nel vitreo) è una malattia eccezionale che spesso non viene percepita come miodesopsie.
Le miodesopsie fisiologiche non richiedono trattamento e spesso diventano meno fastidiose con il progredire della liquefazione del vitreo. Nel caso di miodesopsie patologiche, possono migliorare con il trattamento della malattia di base. Esempi tipici sono la fotocoagulazione laser per le lacerazioni retiniche, la chirurgia per il distacco di retina e il trattamento causale dell’emorragia vitreale. Un trattamento attivo delle miodesopsie fisiologiche (vitreolisi laser YAG, vitrectomia) viene preso in considerazione solo in modo limitato quando la qualità della vita è significativamente ridotta.
| Malattia causale | Caratteristiche principali | Urgenza |
|---|---|---|
| Distacco posteriore del vitreo (PVD) | Più frequente. Separazione del vitreo dalla retina legata all’età. L’anello di Weiss è tipico. Frequente dopo i 50 anni | Bassa (ma necessaria verifica di lacerazione) |
| Rottura retinica | La trazione vitreale durante il DPV lacera la retina. Spesso accompagnata da polvere di tabacco e fotopsia2) | Alta (esame del fondo oculare urgente, fotocoagulazione laser) |
| Distacco di retina (regmatogeno) | Il liquido penetra sotto la retina attraverso la rottura. Deficit del campo visivo, ostacolo a tendina4) | Emergenza (chirurgia) |
| Emorragia vitreale | Principalmente dovuta a retinopatia diabetica e occlusione venosa retinica5). Aumento improvviso dei corpi mobili e calo visivo | Alta (accertamento della causa e trattamento) |
| Uveite | Le cellule infiammatorie nel vitreo vengono percepite come corpi mobili. Può accompagnarsi a rossore e dolore oculare | Media–alta (controllo dell’infiammazione) |
| Miopia elevata (miopia patologica) | La liquefazione del vitreo progredisce fin dalla giovane età, favorendo la comparsa di corpi mobili6). Alto rischio anche di degenerazione retinica periferica | Bassa–media (follow-up regolare) |
| Urgenza | Combinazione di sintomi | Azione consigliata |
|---|---|---|
| Visita in giornata | Difetto del campo visivo, polvere di tabacco, fotopsia associata, aumento improvviso dei corpi mobili + calo visivo | Recarsi dall’oculista entro la giornata. Preferibilmente in una struttura in grado di gestire le urgenze. |
| Visita precoce (entro pochi giorni) | Comparsa improvvisa di corpi mobili, aumento evidente del loro numero, cambiamento di forma | Recarsi dall’oculista entro 1-3 giorni. |
| Follow-up regolare | Miodesopsie preesistenti senza cambiamenti, solo oscillazioni su sfondo chiaro | Continuare le visite oculistiche regolari |
Entro 6 settimane dall’insorgenza del PVD, il rischio di lacerazione retinica è massimo2); se i sintomi cambiano durante questo periodo, è necessaria una visita tempestiva.
Un aumento improvviso delle miodesopsie o un cambiamento del loro aspetto (aumento del numero, cambiamento di forma, comparsa di nuovi punti neri simili a polvere di tabacco) può indicare miodesopsie patologiche. In particolare, se compaiono contemporaneamente fotopsie, si tratta di un segnale di pericolo di lacerazione retinica ed è necessaria una visita oculistica precoce. Se le miodesopsie preesistenti persistono senza cambiamenti, è probabile che siano fisiologiche, ma è consigliabile continuare regolari esami del fondo oculare.
Dopo la visita oculistica, si determina innanzitutto se le miodesopsie sono fisiologiche o patologiche. Si esegue un esame del vitreo con microscopio a lampada a fessura e lente biconvessa senza contatto, valutando la presenza di un anello gliale prepapillare (anello di Weiss) come indicatore di PVD o opacità vitreali.
Nell’esame del vitreo, è importante osservare dinamicamente riducendo la larghezza della luce a fessura e aumentando l’intensità dell’illuminazione, prestando attenzione ai movimenti del vitreo. Se è presente solo PVD senza altre evidenti opacità vitreali oltre all’anello gliale prepapillare, si può diagnosticare una miodesopsia fisiologica. Tuttavia, se si osservano polvere di tabacco, emorragie o flare, è necessario un esame dettagliato del fondo oculare.
Si instillano colliri midriatici per esaminare ampiamente la periferia del fondo oculare e verificare la presenza di lacerazioni retiniche, distacco di retina o emorragia vitreale.
| Patologia | Trattamento | Dettagli |
|---|---|---|
| Miodesopsie fisiologiche (corpi mobili vitreali) | Osservazione | Nessun trattamento necessario. La percezione diminuisce con la progressione della liquefazione del vitreo. |
| Miodesopsie fisiologiche (QoL gravemente ridotta) | Vitreolisi laser YAG | Uno studio randomizzato controllato ha mostrato un miglioramento significativo dei sintomi rispetto al controllo sham (p=0,02)7). Indicazioni limitate. |
| Miodesopsie fisiologiche (grave compromissione della QoL) | Vitrectomia (chirurgia del vitreo) | Alto tasso di miglioramento dei sintomi, ma i rischi chirurgici (cataratta, distacco di retina, ecc.) devono essere attentamente considerati8). |
| Rottura retinica (solo rottura) | Fotocoagulazione laser | Coagulazione intorno alla rottura per prevenire l’evoluzione in distacco di retina. |
| Distacco di retina (regmatogeno) | Vitrectomia / Cerchiaggio sclerale4) | La chirurgia precoce migliora la prognosi visiva. È necessario un intervento urgente. |
| Emorragia del vitreo | Trattamento della malattia causale (DR, RVO, ecc.)5) | Se l’emorragia non si riassorbe, considerare la vitrectomia |
| Uveite | Controllo dell’infiammazione (steroidi, ecc.) | È necessaria la valutazione e il trattamento della malattia di base |
Dopo l’instillazione di colliri midriatici (tropicamide, ecc.), la pupilla di solito torna normale in 4-6 ore. Durante questo periodo, la luce è abbagliante e la visione da vicino è offuscata, quindi è necessario evitare di guidare auto o bicicletta. Si consiglia di portare occhiali da sole. L’effetto dei colliri midriatici varia da persona a persona e il recupero può richiedere 6-8 ore.
Il vitreo è un tessuto gelatinoso trasparente che riempie l’occhio, composto principalmente da fibre di collagene e acido ialuronico. Con l’invecchiamento, le fibre di collagene si aggregano e degenerano, e progredisce la liquefazione del vitreo (sineresi). Le aree liquefatte formano cavità liquide (lacune), e il gel residuo circostante diffonde la luce come opacità. Questa opacità proiettata sulla retina viene percepita come miodesopsie.
Quando la liquefazione del vitreo progredisce, l’adesione tra vitreo e retina si indebolisce, e infine la membrana vitreale posteriore si separa dalla retina (distacco posteriore del vitreo: DPV). Subito dopo il DPV, l’anello gliale prepapillare (anello di Weiss) si trova direttamente sopra la retina, causando una forte percezione di miodesopsie. Quando la liquefazione del vitreo progredisce ulteriormente e si verifica un DPV completo, l’anello di Weiss si allontana dalla retina e i sintomi soggettivi tendono a diminuire.
Durante il DPV, nelle aree in cui l’adesione tra vitreo e retina è localmente forte (come le aree di degenerazione a palizzata), la forza di trazione si concentra durante la separazione del vitreo, e può lacerare la retina (lacerazione retinica)2). Questa trazione stimola la retina e viene percepita come fotopsie (lampidi luce). Se il liquido penetra sotto la retina attraverso la lacerazione, può evolvere in un distacco di retina regmatogeno4).
Nella miopia elevata, l’allungamento dell’asse oculare porta a un aumento del volume del bulbo oculare, accelerando la liquefazione del vitreo già in giovane età 6). Inoltre, la frequenza di degenerazione a grata e rotture retiniche periferiche è elevata, e l’insorgenza delle miodesopsie avviene anch’essa relativamente presto.
Le miodesopsie, anche senza riduzione dell’acuità visiva, possono avere un impatto significativo sul carico mentale e sulla qualità della vita dei pazienti. Nello studio di Wagle et al. (2011), il valore di utilità medio associato alle miodesopsie era 0,98, ma i pazienti con sintomi gravi presentavano punteggi di qualità della vita significativamente più bassi 9). È importante non trattare le miodesopsie come un sintomo minore e ascoltare attentamente le lamentele dei pazienti.
Nello studio randomizzato controllato di Shah et al. (2017), la vitreolisi laser YAG per le opacità vitreali sintomatiche ha portato a un miglioramento significativo dei sintomi rispetto al controllo fittizio (53,3% vs 8,7%, p=0,02) 7). Tuttavia, questa tecnica è altamente dipendente dall’operatore e comporta rischi di complicanze (aumento della pressione intraoculare, danno al cristallino, danno retinico), quindi la selezione della struttura e delle indicazioni è importante.
È in fase di studio un metodo terapeutico che prevede l’iniezione intravitreale di un enzima (ocriplasmina) per risolvere chimicamente le trazioni vitreali. Nello studio randomizzato controllato di Stalmans et al. (2012), è stata dimostrata l’efficacia dell’ocriplasmina per la trazione vitreomaculare e il foro maculare 10). La sua applicazione alle miodesopsie stesse è ancora in fase di ricerca.
Nello studio sul decorso naturale dopo il distacco posteriore del vitreo (PVD), Byer et al. (1994) hanno mostrato che il rischio di rottura retinica è più alto immediatamente dopo l’inizio del PVD 2). Anche in studi successivi, il follow-up entro sei settimane da un PVD acuto sintomatico è stato considerato la strategia principale per prevenire rotture e distacchi, e la standardizzazione dei tempi di follow-up sta progredendo 3).
