گلوکوم تروماتیک نوعی گلوکوم ثانویه است که در اثر ضربه به چشم ایجاد میشود. این عارضه میتواند در اثر ضربههای غیرنافذ (بلانت)، نافذ، شیمیایی یا تشعشعی رخ دهد. هر دو مکانیسم زاویه باز و زاویه بسته در آن نقش دارند 2). به ویژه پس از ضربه بلانت، افزایش فشار داخل چشم به دلایل مختلفی از جمله خونریزی اتاق قدامی، عقبرفتگی زاویه، گلوکوم سلولهای شبح و بلوک مردمکی ناشی از دررفتگی عدسی رخ میدهد.
در مرحله حاد، تولید زلالیه نیز اغلب تحت تأثیر قرار میگیرد و حتی در صورت وجود اختلال در مسیر خروج زلالیه، فشار داخل چشم لزوماً افزایش نمییابد. همچنین عوامل متعددی مانند خونریزی اتاق قدامی، التهاب و آسیب عدسی به طور همزمان در افزایش فشار داخل چشم در مرحله حاد نقش دارند. علاوه بر این، گلوکوم ممکن است چندین سال تا بیش از ده سال پس از آسیب به صورت تأخیری بروز کند، بنابراین پیگیری طولانی مدت ضروری است 2)3).
طبقهبندی بر اساس نوع آسیب و زمان بروز در زیر ارائه شده است.
| طبقهبندی | زمان بروز | مکانیسم اصلی |
|---|---|---|
| ضربه بلانت - زودرس | بلافاصله تا چند هفته پس از آسیب | خونریزی اتاق قدامی، تخریب شبکه ترابکولار، یووئیت تروماتیک |
| ضربه بلانت - دیررس | چند ماه تا چند دهه | عقبرفتگی زاویه، گلوکوم سلولهای شبح، اسکار شبکه ترابکولار |
| ضربه نافذ | حاد تا مزمن | چسبندگی قدامی عنبیه، رشد اپیتلیال، سیدروزیس |
| ترومای شیمیایی | حاد تا مزمن | انسداد مسیر خروجی به دلیل التهاب و اسکار |
| ترومای پرتوی | تأخیری | ایسکمی شبکیه و گلوکوم نئوواسکولار |
مفهوم عقبرفتگی زاویه (angle recession) اولین بار در سال 1892 توسط کالینز (Collins) گزارش شد. در سال 1949، دامبرین (D’Ombrain) به ارتباط بین تروما و گلوکوم یکطرفه اشاره کرد و در سال 1962، ولف (Wolf) و زیمر (Zimmer) برای اولین بار به طور سیستماتیک زنجیره تروما، عقبرفتگی زاویه و بروز گلوکوم را در 6 مورد نشان دادند. تحقیقات بعدی، گلوکوم ناشی از عقبرفتگی زاویه را به عنوان یک نوع شاخص از گلوکوم ثانویه با زاویه باز تثبیت کرد.
دادههای اصلی همهگیرشناسی در مورد عقبرفتگی زاویه و بروز گلوکوم پس از ترومای بلانت چشم در زیر ارائه شده است.
علل شایع آسیب شامل ورزش (ضربه توپ، مشت، راکت و غیره)، هنرهای رزمی، ضرب و شتم، تصادفات رانندگی و حوادث شغلی است. در کودکان، باید ضربات داخل خانه و کودکآزاری را نیز در نظر گرفت. در نوزادان و کودکان، اگر خونریزی اتاق قدامی بیش از دو هفته ادامه یابد، ممکن است منجر به آمبلیوپی محرومیتی شود و نیاز به مداخله زودهنگام بیشتری نسبت به بزرگسالان دارد. آسیب بسته چشم ناشی از ترومای بلانت به عنوان مجموعهای از شرایط شامل خونریزی اتاق قدامی، دیالیز عنبیه، عقبرفتگی زاویه، جابجایی عدسی، کوفتگی شبکیه و کوفتگی فوندوس شناخته میشود.
بسیاری از مطالعات شیوع بالاتر در مردان را گزارش کردهاند که منعکسکننده علل آسیب (بیشتر ورزش و ضرب و شتم در مردان) است. توزیع سنی عمدتاً جوانان و میانسالان را شامل میشود، اما به دلیل بروز دیررس، اغلب فاصله زیادی بین سن آسیب و سن بروز وجود دارد.
معمولاً بلافاصله تا چند سال پس از آسیب رخ میدهد، اما مواردی تا 50 سال بعد نیز گزارش شده است. میزان بروز گلوکوم تروماتیک 6 ماه پس از ترومای بلانت حدود 3.4٪ است6) و از میان چشمهای با عقبرفتگی زاویه، حدود 6٪ در درازمدت به گلوکوم تبدیل میشوند7). به ویژه در موارد عقبرفتگی زاویه گسترده بیش از 180 درجه، 6 تا 20٪ در 10 سال به گلوکوم مبتلا میشوند. در صورت سابقه ترومای چشمی، حتی بدون علامت، پیگیری منظم فشار چشم، زاویه و سر عصب بینایی ضروری است.
در افزایش حاد فشار چشم، بیمار تار شدن دید ناشی از ادم قرنیه، درد چشم و تهوع را تجربه میکند. در صورت همراهی با خونریزی اتاق قدامی، کاهش دید و فتوفوبیا رخ میدهد. افزایش ناگهانی فشار چشم میتواند باعث سردرد و استفراغ شود و گاهی با حمله حاد گلوکوم زاویه بسته اشتباه گرفته میشود. فشار بالای مزمن معمولاً بدون علامت پیشرفت میکند و اغلب پس از پیشرفت نقص میدان بینایی تشخیص داده میشود.
عقبرفتگی زاویه به خودی خود علامتی ایجاد نمیکند. در صورت همراهی با خونریزی اتاق قدامی، علائم ناشی از آن بروز میکند. اگر دیالیز جسم مژگانی گسترده باشد، ممکن است کاهش دید ناشی از ماکولوپاتی هیپوتونیک مشاهده شود.
خونریزی اتاق قدامی (hyphema): شایعترین عارضه ترومای بلانت است. در موارد خفیف، تنها مقدار کمی خون در اتاق قدامی با میکروسکوپ اسلیت لمپ دیده میشود، اما در موارد متوسط، سطح افقی (نیوو) ایجاد میکند. در موارد شدید، اتاق قدامی پر از لخته خون میشود و رنگ از قرمز روشن به قرمز تیره و سیاه تغییر میکند. حالتی که خونریزی تمام اتاق قدامی را پر کرده و به رنگ قهوهای تیره درآید، hyphema توپ سیاه (black ball hyphema) نامیده میشود و در صورت تداوم، نیاز به مداخله جراحی زودهنگام دارد.
شدت هیفما معمولاً به درجه I (کمتر از یک سوم اتاق قدامی)، درجه II (یک سوم تا نصف)، درجه III (بیش از نصف) و درجه IV (کامل، 8-ball) تقسیم میشود. هرچه درجه بالاتر باشد، فراوانی عوارضی مانند خونریزی ثانویه، افزایش فشار داخل چشم و لکههای خونی قرنیه بیشتر میشود. ارتفاع سطح خون روزانه ثبت میشود تا تغییرات میزان خونریزی به صورت عینی ارزیابی شود. از نظر ظاهری، خون تازه به رنگ قرمز روشن است و با گذشت زمان به قرمز تیره و قهوهای تیره تبدیل میشود و در نهایت به صورت لخته فیبرین زرد-نارنجی دیده میشود.
عقبرفتگی زاویه (Angle recession): در گونیوسکوپی به صورت گشاد شدن نوار مژگانی دیده میشود. فاصله از ریشه عنبیه تا خار صلبیه افزایش یافته و ناحیه مژگانی به صورت نواری پهن و خاکستری تیره به نظر میرسد. این وضعیت ناشی از پارگی بین عضلات طولی و حلقوی مژگانی است.
لکههای خونی قرنیه (Corneal blood staining): اگر هیفما شدید همراه با افزایش فشار داخل چشم ادامه یابد، سطح پشتی قرنیه با خون رنگآمیزی میشود. حتی پس از رفع خونریزی، ممکن است اختلال بینایی باقی بماند، بنابراین شستشوی زودهنگام اتاق قدامی ضروری است.
سلولهای شبح (Ghost cell): یک تا چهار هفته پس از خونریزی زجاجیه، گلبولهای قرمز تخریب شده به صورت وزیکولهای قهوهای مایل به سبز در اتاق قدامی ظاهر میشوند. در مقادیر زیاد، آمپیم کاذب اتاق قدامی ایجاد میکنند.
جداشدگی مژگانی (Cyclodialysis): وضعیتی که در آن جسم مژگانی از صلبیه جدا میشود. زلالیه به فضای فوق مشیمیه نشت کرده و باعث کاهش پایدار فشار داخل چشم میشود. در صورت تداوم، ماکولوپاتی هیپوتونیک ایجاد میکند.
جداشدگی عنبیه (Iridodialysis): وضعیتی که در آن ریشه عنبیه از خار صلبیه جدا میشود. در معاینه با لامپ شکاف به صورت شکاف هلالی یا نیمه ماه دیده میشود. اگر ناحیه جداشدگی وسیع باشد و با انحراف مردمک همراه باشد، باعث کاهش بینایی و دوبینی یک چشمی میشود. اغلب با پارگی زونولهای Zinn و بیرونزدگی زجاجیه همراه است.
میدریاز تروماتیک: در اثر نیروی بلانت، عضله اسفنکتر مردمک پاره شده و مردمک گشاد میشود. واکنش به نور و واکنش نزدیک هر دو کاهش یافته یا از بین میروند. به قطره پیلوکارپین هیدروکلراید ۱% پاسخ نمیدهد یا پاسخ کاهش مییابد. در معاینه با لامپ شکاف، ناهمواریهای دندانهدار در لبه مردمک مشاهده میشود. افتراق از فلج عصب حرکتی چشمی ناشی از ضربه سر مهم است و باید وجود پتوز و اختلال حرکات چشم بررسی شود.
ناهنجاریهای عدسی: ممکن است سابلوکساسیون (که به عنوان لرزش عدسی (phacodonesis) شناخته میشود)، لوکساسیون کامل، یا آب مروارید تروماتیک وجود داشته باشد. لوکساسیون عدسی میتواند باعث بلوک مردمک یا گلوکوم فاکولیتیک شود.
دو فازی بودن فشار داخل چشم: بلافاصله پس از آسیب، به دلیل کاهش تولید زلالیه توسط جسم مژگانی، فشار داخل چشم ممکن است کمی کاهش یابد، اما سپس به دلیل انسداد شبکه ترابکولار توسط اجزای خونی ناشی از پارگی عروق مژگانی در عقبرفتگی زاویه، افزایش شدید فشار رخ میدهد. ویژگی این بیماری این است که در طول دوره پس از آسیب، فشار میتواند پایین، طبیعی یا بالا باشد.
در زیر یافتههایی ذکر شده است که اغلب پس از ترومای بلانت چشم همراه با عقبرفتگی زاویه دیده میشوند.
| یافته | محل | اهمیت |
|---|---|---|
| پارگی اسفنکتر عنبیه | عنبیه | نشانه مستقیم ضربه |
| حلقه فوسیوس | سطح قدامی عدسی | اثر انتقال رنگدانه عنبیه |
| جداشدگی عنبیه | ریشه عنبیه | نشانگر تروما شدید |
| خونریزی اتاق قدامی | اتاق قدامی | اغلب با عقبرفتگی زاویه همراه است |
| سلول شبح | اتاق قدامی | ۱ تا ۴ هفته پس از خونریزی زجاجیه |
اساس تشخیص، تأیید بزرگشدگی نوار مژگانی با گونیوسکوپی است. فاصله از ریشه عنبیه تا خار صلبیه افزایش یافته و نوار مژگانی به صورت نواری پهن و خاکستری تیره مشاهده میشود. از آنجا که برخی چشمها به طور فیزیولوژیک نوار مژگانی پهن دارند، مقایسه با چشم سالم طرف مقابل ضروری است. میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM) و OCT بخش قدامی نیز به عنوان مکمل استفاده میشوند. با این حال، تا زمانی که خونریزی اتاق قدامی باقی است، به دلیل خطر خونریزی مجدد، گونیوسکوپی باید تا رفع خونریزی به تعویق افتد.
مکانیسم شروع زودهنگام
خونریزی اتاق قدامی: گلبولهای قرمز، فیبرین و پلاکتها شبکه ترابکولار را مسدود میکنند.
تخریب شبکه ترابکولار: آسیب مکانیکی باعث افزایش ناگهانی مقاومت در برابر خروج زلالیه میشود.
التهاب عنبیه ناشی از ضربه: نشت سلولهای التهابی مقاومت در شبکه ترابکولار را افزایش میدهد.
خونریزی مشیمیه: اثر اشغال فضای خلفی باعث جابجایی قدامی عدسی و عنبیه و ایجاد زاویه بسته میشود.
مکانیسم دیررس
گلوکوم ناشی از عقبرفتگی زاویه: زخم شدن شبکه ترابکولار باعث کاهش مزمن خروج زلالیه میشود2).
گلوکوم سلولهای شبح: گلبولهای قرمز تخریب شده شبکه ترابکولار را مسدود میکنند. ۱ تا ۴ هفته پس از خونریزی زجاجیه رخ میدهد2).
گلوکوم همولیتیک: هموگلوبین آزاد و ماکروفاژها شبکه ترابکولار را مسدود میکنند (نادر).
گلوکوم هموسیدرینی: به دلیل اثر سمی آهن بر سلولهای شبکه ترابکولار (بسیار نادر).
در ضربه نافذ، علاوه بر خونریزی اتاق قدامی و دررفتگی عدسی، مکانیسمهای زیر نیز نقش دارند.
در ترومای شیمیایی ناشی از مواد قلیایی یا اسیدهای قوی، بلوک مردمکی ناشی از التهاب، چسبندگی عنبیه به قرنیه، و التهاب و اسکار خود بافت ترابکولار باعث افزایش فشار داخل چشم میشود. به ویژه ترومای قلیایی نفوذ عمیقتری به داخل چشم دارد و احتمال ایجاد آسیب شدید بخش قدامی و گلوکوم ثانویه بیشتر است. ترومای پرتوی میتواند باعث گلوکوم نئوواسکولار ناشی از ایسکمی شبکیه شود.
عواملی که خطر تبدیل شکاف زاویه (angle recession) پس از ترومای بلانت به گلوکوم را افزایش میدهند عبارتند از:
حتی در صورت وجود عقبرفتگی زاویه، لزوماً به گلوکوم مبتلا نمیشوید. حدود 6٪ از موارد عقبرفتگی زاویه به گلوکوم تبدیل میشوند 7). با این حال، عقبرفتگی گسترده بیش از 180 درجه، افزایش رنگدانه، و افزایش فشار پایه چشم خطر را افزایش میدهد. از آنجایی که ممکن است سالها تا بیش از 10 سال پس از آسیب به صورت دیررس بروز کند، پایش طولانیمدت فشار چشم ضروری است 2)3).
در شرح حال، مکانیسم آسیب (جهت و شدت نیرو، زمان آسیب)، سابقه پزشکی، سابقه دارویی (مصرف داروهای ضد انعقاد)، و بیماریهای سیستمیک (سابقه خانوادگی کم خونی داسی شکل، دیاتز خونریزیدهنده) پرسیده میشود.
معاینات پایه شامل تست حدت بینایی، تست رفلکس نوری، اندازهگیری فشار چشم با تونومتر غیرتماسی یا آپلاناسیون، و معاینه با لامپ شکافی است. مقدار خونریزی اتاق قدامی، موقعیت غیرطبیعی عدسی، وجود پارگی عنبیه، و میزان سلولهای التهابی و فلر در اتاق قدامی بررسی میشود. در صورت خونریزی شدید اتاق قدامی، رفلکس غیرمستقیم چشم مقابل نیز بررسی میشود. تست سایدل (مشاهده نشت از لیمبوس قرنیه پس از استفاده از فلورسئین) برای رد سوراخ شدن قرنیه انجام میشود.
برای جلوگیری از تحریک خونریزی ناشی از گشاد شدن مردمک، معاینه فوندوس در اولین ویزیت با گشاد شدن فیزیولوژیک مردمک یا با دوربین فوندوس بدون گشاد کردن انجام میشود. وجود خونریزی زجاجیه، کموسيون رتین، پارگی مشیمیه، و جداشدگی شبکیه ارزیابی میشود.
در صورت وجود ادم شدید ملتحمه، خونریزی اتاق قدامی، فشار پایین چشم، و خونریزی زیر ملتحمه، به پارگی کره چشم مشکوک شده و بلافاصله تصویربرداری (سیتی اسکن) انجام میشود. باید از فشار بیش از حد به کره چشم خودداری کرد و اصولاً از تونومتر آپلاناسیون و میکروسکوپ اولتراسوند بیومیکروسکوپی (UBM) استفاده نمیشود.
استاندارد طلایی تشخیص عقبرفتگی زاویه، گونیوسکوپی است. بزرگ شدن نوار مژگانی و افزایش فاصله از ریشه عنبیه تا خار صلبیه تأیید میشود. مقایسه با چشم سالم (غیرآسیبدیده) ضروری است 4). از آنجایی که حتی در چشم طبیعی نیز ممکن است نوار مژگانی پهن باشد، تنها با مشاهده در کنار چشم سالم میتوان بزرگ شدن پاتولوژیک را تأیید کرد.
در عمل بالینی روزمره از گونیوسکوپ غیرمستقیم (گونیوسکوپ گلدمن، آینه چهارگانه زایس) استفاده میشود. برای ارزیابی درجه باز بودن زاویه از طبقهبندی شفر-کانسکی، شای، و اسپت استفاده میشود. در طبقهبندی شفر-کانسکی، درجه باز بودن زاویه از 0 تا 4 بیان میشود: درجه 4 (35-45 درجه) حداکثر باز بودن بدون احتمال بسته شدن زاویه، و درجه 0 (غیرقابل مشاهده) نشاندهنده بسته بودن زاویه است. گونیوسکوپ مستقیم (کوپه، سوان-ژاکوب و غیره) در حین جراحی یا معاینه نوزادان استفاده میشود.
در گونیوسکوپی، علاوه بر درجه باز بودن و میزان رنگدانه، یافتههایی مانند چسبندگی عنبیه به ترابکول (PAS)، خط سامپائولزی، رگهای جدید در زاویه، روغن سیلیکون باقیمانده، ندولهای زاویه، خونریزی اتاق قدامی، شکاف زاویه، ناهنجاریهای زاویه و تغییرات زاویه پس از جراحی گلوکوم نیز به تفصیل ثبت میشود. در چشمهای تروماتیک، افزایش رنگدانه در زاویه اغلب مشاهده میشود که یکی از عوامل خطر برای ایجاد گلوکوم محسوب میشود.
تا زمانی که خونریزی اتاق قدامی باقی است، به دلیل خطر خونریزی مجدد، گونیوسکوپی باید ۱ تا ۲ هفته پس از آسیب به تعویق بیفتد. پس از برطرف شدن خونریزی، ارزیابی دقیق زاویه انجام شود.
| آزمایش | اندیکاسیون | نکات احتیاطی |
|---|---|---|
| سیتی/رادیوگرافی | جستجوی جسم خارجی داخل چشمی | برای تشخیص اجسام خارجی فلزی مفید است |
| امآرآی | ارزیابی اجسام خارجی غیرفلزی | در صورت مشکوک بودن به جسم خارجی حاوی آهن منع مصرف دارد |
| سونوگرافی بیمود | زمانی که به دلیل خونریزی اتاق قدامی نمیتوان فوندوس را دید | به راحتی در مطب قابل انجام است |
| میکروسکوپ اولتراسوند زیستی (UBM) | ارزیابی جداشدگی و ادم جسم مژگانی | تماسی، در ترومای نافذ منع مصرف دارد |
| OCT بخش قدامی | ارزیابی کمی ساختار زاویه | غیرتماسی و ایمن، جسم مژگانی قابل مشاهده نیست |
UBM به دلیل توانایی مشاهده ساختارهای ریز از ریشه عنبیه تا جسم مژگانی، برای ارزیابی جداشدگی جسم مژگانی و عقبرفتگی زاویه مفید است. OCT بخش قدامی غیرتماسی و غیرتهاجمی بوده و وضوح بالایی دارد، اما مشاهده جسم مژگانی دشوار است.
در صورت بروز گلوکوم زاویهباز یکطرفه، افتراق از موارد زیر مهم است:
در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، از جمله گلوکومهای ثانویه با زاویه باز که مقاومت اصلی در برابر خروج زلالیه در ترابکولوم است، به مواردی مانند تروما، یووئیت، مواد عدسی، اجسام خارجی داخل چشمی اشاره شده است4). در همین راهنما ذکر شده است که در معاینه گونیوسکوپی «تغییرات تروماتیک مانند جداشدگی و گشاد شدن نوار مژگانی (فرورفتگی زاویه) دیده میشود» و بر اهمیت معاینه گونیوسکوپی تأکید شده است4).
برای تشخیص این بیماری، شناسایی مکانیسم افزایش فشار داخل چشم و تعیین بیماری زمینهای مهم است و درمان بیماری زمینهای اولین گام در استراتژی درمانی است. از آنجایی که اغلب چندین مکانیسم همزمان وجود دارند، لازم است تغییرات تروماتیک کل چشم از جمله هیفما، ایریتیس، ناهنجاریهای عدسی، کوفتگی شبکیه و پارگی مشیمیه به طور جامع ارزیابی شوند.
در بیماران با سابقه تروما بلانت چشمی، توصیه میشود حداقل سالی یک بار اندازهگیری فشار داخل چشم، گونیوسکوپی، ارزیابی سر عصب بینایی و آزمایش میدان بینایی ادامه یابد. به ویژه در مواردی که فرورفتگی زاویه بیش از 180 درجه وجود دارد، پیگیری مادامالعمر مطلوب است. همچنین باید به تغییرات فشار و عصب بینایی در چشم مقابل توجه شود.
اندازهگیری ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و کمپلکس سلولهای گانگلیونی پری پاپیلاری (GCC) با OCT (توموگرافی همدوسی نوری) میتواند نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز را قبل از بروز نقایص میدان بینایی اولیه تشخیص دهد، بنابراین برای پیگیری طولانیمدت مفید است. آزمایش میدان بینایی استاندارد با Humphrey 24-2 یا 30-2 SITA Standard و سالی یک تا دو بار انجام میشود. از آنجایی که اندازهگیری فشار داخل چشم در یک نوبت ویزیت نمیتواند نوسانات روزانه را منعکس کند، در مواردی که مقادیر غیرطبیعی یا پیشرفت مشکوک است، اندازهگیری نوسانات روزانه انجام میشود.
در هیفما تروماتیک، درمان اصلی استراحت و دارودرمانی است. بیمار در وضعیت نشسته یا با سر تخت 30 تا 45 درجه بالا قرار میگیرد و استراحت میکند. فعالیت شدید ممنوع است و در کودکان یا مواردی که سطح هیفما بیش از یک سوم تا نیمی از اتاق قدامی را میپوشاند، بستری شدن توصیه میشود.
دارودرمانی در مرحله حاد بر اساس نسخه زیر است:
پیلوکارپین هیدروکلراید کاملاً منع مصرف دارد. نه تنها التهاب را تشدید میکند، بلکه با باز کردن زاویه، باعث افزایش خونریزی و خونریزی مجدد شده و خطر ایجاد گلوکوم بدخیم را به همراه دارد. داروهای مرتبط با پروستاگلاندین نیز ممکن است التهاب حاد را تشدید کنند، بنابراین در مرحله حاد باید از آنها اجتناب کرد.
هدف از استفاده از داروهای گشادکننده مردمک (آتروپین) کاهش درد با فلج عضله مژگانی، کاهش استرس مکانیکی بر زاویه و جلوگیری از چسبندگی عنبیه به عدسی است. برای جلوگیری از باریک شدن زاویه محیطی به دلیل گشادی بیش از حد، آتروپین به جای سایر داروهای قوی گشادکننده مردمک به عنوان انتخاب اول در نظر گرفته میشود.
قطرههای کورتیکواستروئیدی (مانند بتامتازون) به فروکش کردن التهاب عنبیه، کاهش التهاب ترابکولار و پیشگیری از خونریزی مجدد کمک میکنند. با این حال، در افرادی که به استروئیدها پاسخ مثبت میدهند، ممکن است باعث افزایش فشار چشم شوند، بنابراین پس از شروع مصرف باید فشار چشم به طور مکرر اندازهگیری شود. در صورت افزایش فشار چشم، تغییر به استروئیدهای ضعیفتر مانند لوتهپرادنول یا فلورومتولون در نظر گرفته میشود.
در بیماران جوان سالم، فشار چشم 50 میلیمتر جیوه به مدت 5 روز و 35 میلیمتر جیوه به مدت 7 روز به عنوان دوره قابل تحمل برای خطر عصب بینایی در نظر گرفته میشود. در صورت وجود آسیب نوروپاتی گلوکوماتوز، خونریزی شدید در اتاق قدامی، یا خطر خونآلودگی قرنیه، شستشوی اتاق قدامی باید بدون انتظار برای دورههای فوق انجام شود.
شستشوی جراحی اتاق قدامی در موارد زیر انجام میشود:
زمان مناسب برای شستشوی اتاق قدامی حدود روز چهارم پس از آسیب است، زمانی که احتمال خونریزی مجدد کم است و لخته خون تا حدودی از بافت چشم جدا شده است. روش کار شامل استفاده از سوزن شستشوی اتاق قدامی (سوزن سیمکو) از طریق پورت جانبی قرنیه است. اگر لخته بزرگ و سفت باشد، با فورسپس خارج میشود یا با کاتر ویترکتومی بریده و آسپیره میشود.
خونریزی مجدد معمولاً ۳ تا ۷ روز پس از آسیب رخ میدهد و میزان بروز آن ۵ تا ۱۰٪ گزارش شده است2). خونریزی مجدد اغلب شدیدتر از خونریزی اولیه است و خطر عوارض را افزایش میدهد. استفاده از داروهای ضد فیبرینولیز (مانند ترانکسامیک اسید) ممکن است در پیشگیری از خونریزی مجدد مؤثر باشد، اما تأثیر آن بر پیشآگهی بینایی مشخص نیست2).
افزایش فشار چشم پس از فروکش التهاب ناشی از تروما، به دلیل ایجاد اسکار در ترابکولار و چسبندگی عنبیه به قرنیه است. در صورت عدم کنترل با چند داروی کاهنده فشار چشم، جراحی اندیکاسیون دارد3).
دارودرمانی
داروهای مهارکننده تولید زلالیه: بتا بلوکرها، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز و آگونیستهای آلفا۲ مؤثر هستند.
داروهای آنالوگ پروستاگلاندین: پس از فروکش التهاب حاد قابل استفاده هستند. این داروها با افزایش خروج زلالیه از مسیر یوواسکلرال، ترابکولار ناکارآمد را دور میزنند2).
موارد منع مصرف: پیلوکارپین (داروی تنگکننده مردمک) به دلیل تشدید عقبرفتگی زاویه، منع مصرف دارد.
لیزر درمانی
ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون (ALT): گزارشهایی از شکست در کاهش طولانیمدت فشار چشم وجود دارد.
ترابکولوپلاستی انتخابی با لیزر (SLT): در تحلیل ۵۶۰ بیمار از رجیستری IRIS، میزان شکست در ۱۸ ماه ۴۸٪ بود که بالاتر از میزان عمومی (۴۱٪) است5).
جراحی
ترابکولکتومی (همراه با MMC): در برخی موارد موفق به کاهش فشار چشم شده است، اما خطر نارسایی بلب فیلتراسیون بالا است.
دستگاههای زهکشی گلوکوم: دریچه احمد و ایمپلنت بائرولت گزینههایی هستند1)3).
سیکلوآبلیشن: روش جایگزین برای موارد پیشرفته با پیشآگهی بینایی محدود.
به دلیل چسبندگی و اسکار ملتحمه ناشی از تروما یا جراحیهای مکرر، جراحی فیلتراسیون اغلب دشوار است. در برخی موارد، جراحی شانت لولهای مانند دریچه گلوکوم احمد یا ایمپلنت گلوکوم بائرولت به عنوان گزینه اول در نظر گرفته میشود3). در موارد مقاوم، سیکلوآبلیشن (سیکلو فوتوکواگولاسیون ترانس اسکلرال یا سیکلو فوتوکواگولاسیون آندوسکوپیک) نیز گزینهای است.
در گلوکوم سلولهای شبح (Ghost cell)، علاوه بر داروهای کاهشدهنده فشار چشم، شستشوی اتاق قدامی و ویترکتومی برای حذف سلولهای شبح توصیه میشود 2). در صورت جابجایی یا آسیب عدسی، خارج کردن عدسی ضروری است. در صورت وجود بلوک مردمکی، ایریدوتومی لیزری یا خارج کردن عدسی انجام میشود.
در چشمهای تروماتیک، به دلیل اسکار ملتحمه و تونون کپسول و تغییرات آناتومیک بخش قدامی، دشواری جراحی بیشتر از جراحی معمول گلوکوم است. ارزیابی تحرک ملتحمه قبل از عمل، ارزیابی ساختار عنبیه، عدسی و جسم مژگانی، و بررسی زخمهای موجود و وضعیت ثابت شدن لنز داخل چشمی در مرحله برنامهریزی مهم است. انتخاب روش جراحی انعطافپذیر بر اساس یافتههای حین عمل و ایجاد سیستم مدیریت طولانیمدت پس از عمل، پیشآگهی را تعیین میکند.
برای افت فشار چشم پایدار ناشی از سیکلودالیزیس، ابتدا درمان دارویی محافظهکارانه انجام میشود.
در صورت عدم بهبود با درمان دارویی، درمان جراحی مد نظر قرار میگیرد. گزینهها شامل فتوکوآگولاسیون با لیزر آرگون بر روی ناحیه جداشده، دیاترمی مژگانی، کرایوتراپی ترانس اسکلرال، جراحی باکل اسکلرال، بخیه مستقیم ناحیه سیکلودالیزیس، و ویترکتومی قدامی است. در صورت تداوم ماکولوپاتی هیپوتون، مداخله جراحی سریع پیشآگهی بینایی را بهبود میبخشد.
سیکلودالیزیس کوچک (1 تا 2 ساعت) ممکن است با بسته شدن خودبهخودی یا درمان دارویی بهبود یابد، اما در جداشدگیهای وسیع، تنها پیگیری غیرفعال منجر به بهبودی نمیشود. اخیراً روشهای کمتهاجمی مانند ویترکتومی قدامی همراه با تامپوناد گازی، بخیه مستقیم برای بستن، و فتوکوآگولاسیون لیزری آندوسکوپیک از داخل گزارش شده است. انتخاب درمان بر اساس وسعت جداشدگی، وضعیت داخل چشمی و شفافیت قرنیه تعیین میشود.
خونریزی مجدد معمولاً 3 تا 7 روز پس از آسیب رخ میدهد و میزان بروز آن 5 تا 10٪ گزارش شده است 2). این زمان همزمان با شروع جمع شدن و حل شدن لخته اولیه است. خونریزی مجدد اغلب شدیدتر از خونریزی اولیه است و خطر عوارض را افزایش میدهد. حفظ استراحت، استفاده از داروهای گشادکننده مردمک، و بررسی قطع داروهای ضد انعقاد مهم است. در کودکان یا زمانی که هایفما بیش از 1/3 تا 1/2 اتاق قدامی را پر کند، بستری در بیمارستان توصیه میشود.
در ترومای بلانت، دیواره چشم تغییر شکل داده و نیروهای کششی یا جداکننده به عنبیه و جسم مژگانی که به داخل چسبیده اند وارد میشود. آسیب بافتی ریز باعث تخریب سد خونی-زلالیه شده و سلولهای التهابی به اتاق قدامی مهاجرت میکنند. آسیب به اسفنکتر مردمک باعث میدریاز تروماتیک میشود.
آسیبپذیرترین ناحیه، قسمت نازک اتصال عنبیه به جسم مژگانی است. پارگی در این ناحیه منجر به دیالیز عنبیه و جابجایی مردمک میشود. اگر شکاف کمی به سمت صلبیه در داخل جسم مژگانی ایجاد شود، زاویه بازگشتی (angle recession) رخ میدهد و اگر جسم مژگانی از صلبیه جدا شود، سیکلودایالیز (cyclodialysis) ایجاد میشود. در این ضایعات، خونریزی اتاق قدامی به ویژه شایع است.
با افزایش ناگهانی فشار داخل اتاق قدامی در اثر نیروی بلانت، کشیدگی لیمبوس قرنیه و حرکت زلالیه به سمت عقب و ناحیه زاویه رخ میدهد. این امر باعث ایجاد نیروی کششی بر ریشه عنبیه شده و پارگی بین عضلات طولی (Brücke) و حلقوی (Müller) جسم مژگانی ایجاد میشود. یعنی زاویه بازگشتی حالتی است که جسم مژگانی همراه با عنبیه به سمت عقب جابجا میشود و به آن دیالیز زاویه نیز گفته میشود.
اگر نیروی خارجی به اندازه کافی زیاد باشد، شریان مژگانی پاره شده و خونریزی اتاق قدامی رخ میدهد. دلیل شیوع بالای ۶۰-۱۰۰٪ زاویه بازگشتی در خونریزی تروماتیک اتاق قدامی، مکانیسم مشترک بروز آنهاست. یعنی زاویه بازگشتی و خونریزی اتاق قدامی ضایعات مستقل نیستند، بلکه به عنوان آسیب بافتی پیوسته ناشی از یک نیروی خارجی واحد درک میشوند. پارگی شریان درون جسم مژگانی باعث خونریزی ناگهانی در اتاق قدامی شده و در مدت کوتاه فشار داخل اتاق قدامی افزایش یافته و میتواند به اندوتلیوم قرنیه طرف مقابل نیز آسیب ثانویه وارد کند.
ناحیه آسیب از نظر بافتشناسی ویژگیهای زیر را نشان میدهد. عضله حلقوی جسم مژگانی (Müller) در سمت داخلی (عدسی) و عضله طولی (Brücke) در سمت خارجی (صلبیه) قرار دارند. بین این دو عضله یک لایه بافت همبند وجود دارد که از نظر مکانیکی آسیبپذیرترین ناحیه است. نیروی بلانت باعث کوتاه شدن قدامی-خلفی چشم و به دنبال آن گشاد شدن ناحیه استوا شده و نیروی برشی شدیدی به جسم مژگانی وارد میکند که در نتیجه در این لایه بافت همبند شکاف ایجاد میشود.
راهنمای EGS، گلوکوم ثانویه با زاویه باز ناشی از ترومای بلانت را شامل آسیب ترابکول، اسکار، التهاب، انسداد توسط گلبولهای قرمز و debris، عقبرفتگی زاویه و گلوکوم ناشی از عدسی میداند 2). تأکید شده است که افزایش فشار چشم ممکن است مدتها پس از تروما رخ دهد 2). از نظر بافتشناسی، در موارد عقبرفتگی زاویه، تکثیر ماده غشای شیشهای ناپیوسته در ترابکول مشاهده میشود که تصور میشود مقاومت در برابر خروج زلالیه را در طولانی مدت افزایش میدهد.
اسکار ترابکول به تدریج پس از آسیب پیشرفت میکند و عملکرد خروج زلالیه که بلافاصله پس از آسیب طبیعی بود، طی چند سال تا چند دهه کاهش مییابد. بنابراین، حتی اگر فشار چشم بلافاصله پس از آسیب طبیعی باشد، نمیتوان بروز گلوکوم در آینده را رد کرد. اندازهگیری منظم فشار چشم و ارزیابی عصب بینایی و میدان بینایی برای مدیریت طولانی مدت ضروری است.
پس از خونریزی زجاجیه، اگر گلبولهای قرمز برای چند هفته در زجاجیه باقی بمانند، بیشتر محتویات سلولی جذب شده و سلولهای توخالی (ghost cell) حاوی فقط هموگلوبین تغییر یافته (اجسام Heinz) تشکیل میشوند. Ghost cell در مقایسه با گلبولهای قرمز طبیعی قابلیت تغییر شکل کمتری دارند و نمیتوانند از ترابکول عبور کرده و باعث انسداد میشوند 2). اگر سطح قدامی زجاجیه تخریب شده و ارتباط بین زجاجیه و اتاق قدامی وجود داشته باشد، ghost cell به اتاق قدامی مهاجرت میکنند. به دلیل فشار بالای اکسیژن و گردش سریع در اتاق قدامی، ghost cell به ندرت تنها در اثر خونریزی اتاق قدامی تشکیل میشود 2).
پارگی کپسول عدسی ناشی از تروما باعث نشت مواد عدسی میشود که در ترابکول رسوب کرده و فشار چشم را افزایش میدهد (phacolytic glaucoma). مکانیسم اصلی انسداد ترابکول توسط ماکروفاژهایی است که قشر عدسی را فاگوسیتوز کردهاند. واکنش آلرژیک نوع III به پروتئین عدسی (phacoanaphylactic glaucoma) نیز ممکن است رخ دهد.
رشد اپیتلیال به داخل (epithelial downgrowth) زمانی رخ میدهد که سلولهای اپیتلیال از طریق زخم نافذ وارد اتاق قدامی شده و ترابکول، اندوتلیوم قرنیه و سطح قدامی عنبیه را میپوشانند و خروج زلالیه را مسدود میکنند. درمان بسیار دشوار است و ممکن است برداشت بافت مبتلا و کرایوتراپی انتخاب شود، اما پیشآگهی ضعیف است.
رشد فیبروزی به داخل (fibrous downgrowth) وضعیتی است که در آن فیبروبلاستها از طریق زخم نافذ به داخل اتاق قدامی تکثیر مییابند. پیشرفت آن کندتر از رشد اپیتلیال است اما به همان اندازه مقاوم به درمان است.
سیدروز بولبی (siderosis bulbi) یک وضعیت پاتولوژیک تمام لایه است که در آن یونهای آهن آزاد شده از جسم خارجی داخل چشمی حاوی آهن، به سلولهای ترابکولار، اپیتلیوم عدسی و اپیتلیوم رنگدانهدار شبکیه آسیب میرسانند. به ویژه، رسوب در ترابکولوم باعث اختلال مزمن در خروج زلالیه میشود. در الکترورتینوگرافی (ERG)، کاهش دامنه موج b از مراحل اولیه مشاهده میشود که نشاندهنده آسیب تمام لایه است. برداشت زودهنگام جسم خارجی داخل چشمی برای پیشگیری مهم است.
در سیکلودایالیز، یک مسیر تخلیه زلالیه از جسم مژگانی به فضای فوقکوروئید (مسیر جانبی خروج یوواسکلرال) تشکیل میشود که منجر به هیپوتونی پایدار میگردد. تداوم آن باعث ایجاد چینهای کوریورتینال و ادم ماکولا میشود و به عنوان ماکولوپاتی هیپوتونی (hypotony maculopathy) باعث کاهش بینایی میگردد. بستن ناحیه سیکلودایالیز نیاز به درمان جراحی مانند بخیه جسم مژگانی، انعقاد دیاترمی یا ویترکتومی دارد.
مکانیسم ایجاد ماکولوپاتی هیپوتونی شامل تغییر شکل دیواره چشم به دلیل کاهش فشار داخل چشمی است که منجر به جابجایی مایع زیر شبکیه، چینهای کوروئید و ادم دیسک بینایی میشود و عملکرد گیرندههای نوری ماکولا را مختل میکند. اگر فشار داخل چشمی کمتر از 6 میلیمتر جیوه برای چند هفته ادامه یابد، ممکن است کاهش بینایی غیرقابل برگشت رخ دهد، بنابراین تشخیص و درمان زودهنگام مهم است. هدف درمان بازگرداندن فشار داخل چشمی به بالای 10 میلیمتر جیوه و جلوگیری از پیشرفت تغییرات آناتومیک است.
از آنجایی که گلوکوم تروماتیک مکانیسمهای متعددی دارد، شناسایی علت افزایش فشار داخل چشمی و استراتژی درمانی متناسب با هر مورد ضروری است2). اخیراً، روش قرار دادن لوله دریچه گلوکوم احمد (AGV) در شیار مژگانی (ciliary sulcus) گزارش شده است که نسبت به قرارگیری در اتاق قدامی، کاهش کمتر سلولهای اندوتلیال قرنیه را به همراه دارد1). با این حال، طبق گزارش Asaoka و همکاران، با روش ساده قرارگیری، 46% موارد در اولین تلاش موفقیتآمیز نبوده و در 4.4% موارد قرارگیری در شیار مژگانی غیرممکن بوده است1).
Nitta و همکاران (2023) روش راهنمای نایلون 4-0 با استفاده از کانال راهنمای مطمئن ایجاد شده با سوزن 23G را گزارش کردند1). این روش در مقایسه با روش راهنمای سوزن 21G/23G، به دلیل قرارگیری افقی، خطر تداخل عنبیه را کاهش میدهد و خطر ورود به حفره زجاجیه را از بین میبرد. حتی در چشمهای با میدریاز ضعیف یا لنز داخل چشمی ناپایدار، قرارگیری دقیق در شیار مژگانی امکانپذیر است1).
گزارش مورد (Nitta و همکاران 2023)1): این روش در یک زن 88 ساله مبتلا به گلوکوم ناشی از عقبرفتگی زاویه انجام شد. بیمار سندرم شبه لایهبرداری و میدریاز ضعیف (حداکثر قطر مردمک 3.5 میلیمتر) و لرزش خفیف IOL داشت. فشار داخل چشمی قبل از عمل 40 میلیمتر جیوه بود، اما یک ماه پس از عمل به 10 میلیمتر جیوه (بدون قطره) رسید و کاهش تراکم سلولهای اندوتلیال قرنیه مشاهده نشد.
در مدیریت گلوکوم تروماتیک، پیشرفت تحقیقات بالینی در زمینههای زیر مورد انتظار است.
انتظار میرود این روندهای تحقیقاتی به پزشکی فردیشده پس از آسیب و بهبود پیشآگهی طولانیمدت کمک کنند.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
