فلج عصب حرکتی چشم (Oculomotor Nerve Palsy) اختلال حرکات چشم ناشی از آسیب به عصب سوم مغزی (عصب اکولوموتور) است. عصب اکولوموتور عضلات زیر را عصبدهی میکند:
سیستم عصبی خودمختار: عضله اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی (فیبرهای پاراسمپاتیک)
این اختلالات باعث ترکیبی از افتادگی پلک، محدودیت حرکت چشم، گشادی مردمک و اختلال تطابق میشوند 13. فلج به دو نوع کامل و جزئی (فلج شاخه فوقانی و تحتانی) تقسیم میشود. فلج عصب حرکتی چشم دومین فلج شایع اعصاب مغزی است.
در مطالعه مبتنی بر جمعیت شهرستان Olmsted (Fang و همکاران 2017)، بروز سالانه تعدیلشده بر اساس سن و جنس 4.0 در هر 100,000 نفر و در افراد بالای 60 سال به 12.5 افزایش یافت. فراوانی علل به شرح زیر گزارش شده است 2.
ایسکمی میکروواسکولار (دیابت، فشار خون بالا و غیره)
حدود 42٪
تعداد کمی
تروما
حدود 12٪
حدود 13-23٪
فشردگی تومور
حدود 11٪
حدود 10٪
پس از جراحی
حدود 10٪
—
فشردهسازی آنوریسم
حدود ۶٪
حدود ۷٪
مادرزادی
—
حدود ۴۳ تا ۴۷٪
در عمل بالینی، شایعترین علت، علل عروقی (ایسکمی ناشی از دیابت، فشار خون بالا، تصلب شرایین) است12. استرابیسم فلجی در بزرگسالان اغلب به دلیل اختلالات گردش خون یا ضربه خودبهخود بهبود مییابد، اما در کودکان، به جز عفونتها، تومورهای مغزی اکثریت را تشکیل میدهند، بنابراین باید به عنوان یک اورژانس درمان شود. در کودکان، شایعترین علت مادرزادی و پس از آن ضربه است1.
Qآیا فلج عصب حرکتی چشم یک بیماری نادر است؟
A
این دومین بیماری شایع در میان فلجهای اعصاب مغزی است و در عمل بالینی نیز با آن مواجه میشویم. در بزرگسالان، شایعترین نوع ایسکمیک است و در افراد مسن، بیماران دیابتی و بیماران مبتلا به فشار خون بالا نیاز به توجه ویژه دارد.
تصویر بالینی فلج عصب حرکتی چشم. پتوز و میدریاز یک طرفه مشاهده میشود.
Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.
پتوز یک طرفه پلک فوقانی وجود دارد و با بالا بردن پلک، گشاد شدن مردمک در سمت مبتلا تأیید میشود. این تصویر یافتههای خارج چشمی معمول در فلج عصب حرکتی چشم را نشان میدهد.
وضعیت چشم: در نگاه مستقیم، اگزوتروپی (انحراف به بیرون) همراه با اندکی هیپوتروپی (انحراف به پایین).
حرکات چشم: محدودیت اداکشن (عبور از خط وسط ممکن نیست)، محدودیت نگاه به بالا و پایین. اگر عصب تروکلئر سالم باشد، هنگام نگاه به پایین، چرخش به داخل مشاهده میشود.
پلک: پتوز کامل (افتادگی کامل پلک).
مردمک: گشاد شده و رفلکس نوری مستقیم و غیرمستقیم از بین میرود.
فلج جزئی
فلج شاخه فوقانی: پتوز + فلج عضله راست فوقانی (محدودیت نگاه به بالا). در آنوریسم سینوس کاورنوس، فلج شاخه فوقانی شایعتر از فلج شاخه تحتانی است.
فلج شاخه تحتانی: ترکیبی از اختلال فیبرهای مردمکنما، عضلات راست تحتانی، مایل تحتانی و راست داخلی.
بازسازی نابجا: بیشتر پس از ضربه یا ضایعات فشاری رخ میدهد. در فلج مادرزادی عصب حرکتی چشم، در ۶۱ تا ۹۳٪ موارد دیده میشود.
در فلج عصب حرکتی چشم، ممکن است برای اجتناب از دوبینی، وضعیت جبرانی سر (compensatory head posture) اتخاذ شود. در صورت وجود انحراف به بیرون ناشی از فلج عضله راست داخلی، بیمار صورت را به سمت مبتلا میچرخاند تا همجوشی حفظ شود.
Qچرا فلج عصب حرکتی چشم با مردمک گشاد شده (میدریاز) بسیار اورژانسی است؟
A
فیبرهای پاراسمپاتیک عصب حرکتی چشم (که اسفنکتر مردمک را عصبدهی میکنند) در سطحیترین لایه و در قسمت پشتی-داخلی عصب قرار دارند و در برابر فشار آسیبپذیر هستند. گشادی مردمک نشاندهنده فشار خارجی ناشی از آنوریسم شریان ارتباطی خلفی است و در صورت پارگی آنوریسم، خونریزی زیرعنکبوتیه کشنده رخ میدهد. برای جزئیات بیشتر به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید.
علل عروقی (شایعترین در عمل بالینی روزمره): ایسکمی ناشی از دیابت، فشار خون بالا و تصلب شرایین. شروع ناگهانی دارد و اغلب به صورت دوبینی هنگام بیدار شدن از خواب تشخیص داده میشود. در افراد مسن شایعتر است. معمولاً با گشادی مردمک همراه نیست 124.
آنوریسم شریان ارتباطی خلفی (IC-PC aneurysm): مهمترین ضایعه فشاری. اغلب با گشادی مردمک به عنوان اولین علامت ظاهر میشود. در صورت پارگی، کشنده است و یک بیماری اورژانسی تهدیدکننده حیات محسوب میشود 16.
فتق مغزی (uncinate herniation): فتق از طریق شکاف تنتوریوم به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه که باعث فشار بر عصب حرکتی چشم میشود. شایعترین علت خونریزی داخل جمجمه است.
تومورها: گسترش جانبی تومور هیپوفیز، مننژیوم و غیره. در بزرگسالان حدود 11% موارد را تشکیل میدهد 2.
تروما: در بزرگسالان حدود 12% موارد 2. اغلب با ضربه شدید سر همراه است. پس از تروما، احتمال بازسازی نابجا (aberrant regeneration) زیاد است.
التهابی (سندرم تولوزا-هانت): فلج عضلات چشم همراه با درد ناشی از التهاب گرانولوماتوز ایدیوپاتیک. به استروئیدها پاسخ خوبی میدهد 7.
نوروپاتی دیابتی: انسداد آترواسکلروتیک عروق تغذیهکننده در سینوس کاورنو. ایسکمی میکروواسکولار عمدتاً ناشی از هیالینیزاسیون شریانچهها و تخریب سد خونی-عصبی با دمیلیناسیون است که با میلینسازی مجدد به طور برگشتپذیر بهبود مییابد 4. از آنجایی که فیبرهای مردمک دارای عروق جانبی فراوانی هستند، معمولاً با گشادی مردمک همراه نیست، اما همیشه طبیعی نیستند. پیشآگهی خوب است و ظرف چند ماه بهبود مییابد 24.
سایر: سینوزیت قارچی، زونا، آرتریت سلولژگانت، مننژیت، آنسفالیت، واسکولیت کلاژن عروقی، لوسمی، لنفوم هوچکین، عوارض پس از جراحی مغز و اعصاب و غیره.
فلج عصب حرکتی چشمی ناشی از نوروپاتی دیابتی به دلیل انسداد آترواسکلروتیک عروق تغذیهکننده در سینوس کاورنوس ایجاد میشود. ایسکمی به داخل عصب گسترش مییابد، اما از آنجایی که فیبرهای مردمک دارای خونرسانی جانبی فراوان هستند، معمولاً با گشاد شدن مردمک همراه نیست. پیشآگهی خوب است و اغلب در عرض چند ماه بهبود مییابد و درمان دیابت در اولویت است.
میاستنی گراویس: تست تانسیلون (ادروفونیوم 10 میلیگرم به صورت 2.5 میلیگرم تزریق وریدی)، تست یخ (قرار دادن کیسه یخ روی پلک فوقانی به مدت 2 دقیقه، بهبودی ≥2 میلیمتر مثبت، حساسیت 80-92%)، بررسی تغییرات روزانه، آنتیبادی ضد AChR (در نوع چشمی میزان مثبت شدن کمتر از 50%)
بیماری چشمی تیروئید: با CT/MRI هیپرتروفی عضلات خارج چشمی تأیید میشود
Qچگونه فلج عصب حرکتی چشمی را از میاستنی گراویس افتراق دهیم؟
A
میاستنی گراویس با تغییرات روزانه (بدتر شدن در عصر) مشخص میشود و تست یخ (حساسیت 80-92%) و تست تانسیلون در افتراق مفید هستند. آنتیبادی ضد AChR در نوع چشمی در کمتر از 50% موارد مثبت است، بنابراین منفی بودن آن را رد نمیکند. همچنین حذف ضایعات ساختاری عصب حرکتی چشمی و اربیت با MRI/CT مهم است.
درمان بیماری زمینهای در اولویت است. برنامه درمانی بر اساس علت به شرح زیر است.
ایسکمیک
سیر طبیعی: اکثر موارد در عرض 4 هفته پس از شروع بهبود مییابند و بهبودی کامل در 12 هفته انتظار میرود12. میزان بهبودی کامل فلج میکروواسکولار در 12 ماه حدود 91% است که به دلیل دمیلیناسیون برگشتپذیر شریانهای هیالینیزه و بازسازی میلین است4.
درمان دارویی: برای تسریع بهبودی، ویتامینهای گروه B و داروهای بهبوددهنده گردش خون خوراکی تجویز میشود. مدیریت عوامل خطر قلبی-عروقی نیز مهم است4.
آنوریسم
اقدام اورژانسی: درمان جراحی مغز و اعصاب (کلیپینگ، آمبولیزاسیون کویل و غیره) به صورت اورژانسی انجام میشود. در گزارش Birchall و همکاران، پس از آمبولیزاسیون اندوواسکولار آنوریسم شریان ارتباطی خلفی، عملکرد عصب حرکتی چشمی در هر 3 بیمار طی 1 تا 18 روز به طور کامل بهبود یافت6.
تصویربرداری در همان روز و ارجاع فوری به متخصص مربوطه ضروری است.
التهابی (تولوزا-هانت)
درمان با استروئید: پردنیزولون 50 تا 60 میلیگرم در روز ابتدا به مدت 3 روز تجویز میشود. درد اربیت در 24 تا 72 ساعت به طور چشمگیری بهبود مییابد و فلج اعصاب مغزی طی 2 تا 8 هفته بهبود مییابد7.
توجه: کاهش زودهنگام دوز ممکن است باعث عود شود و دوز باید به تدریج کاهش یابد. عود در حداکثر 40٪ موارد رخ میدهد7.
تروماتیک
پیگیری: بهبودی نسبتاً دشوار است. اگر پس از شش ماه بهبودی حاصل نشود، درمان جراحی در نظر گرفته میشود5.
دیابتی: درمان دیابت در اولویت است. پیشآگهی خوب است و اغلب در عرض چند ماه بهبود مییابد.
تومور / فتق قلابی: درمان جراحی یا پزشکی بیماری زمینهای انجام میشود.
عینک منشوری: پس از شش ماه که علائم پایدار شد، در نظر گرفته میشود5.
سم بوتولینوم: تزریق به عضله آنتاگونیست برای عصبزدایی شیمیایی موقت و کاهش دوبینی.
جراحی استرابیسم: هدف اصلی اصلاح وضعیت چشم در نگاه اولیه و هنگام مطالعه است. در فلج کامل، ترکیبی از عقببرداری فوقحداکثر، برداشتن و بخیه زدن عضله راست خارجی به پریوست دیواره جانبی اربیت، جابجایی عضله مایل فوقانی به سمت محل اتصال عضله راست داخلی، و حداکثر کوتاهسازی عضله راست داخلی انجام میشود5. در صورت وجود بازسازی نابجا، از جراحی بر روی عضلات با عصبدهی ثانویه خودداری میشود.
جراحی پتوز: در صورت اختلال قابل توجه پدیده بل، باید به خطر کراتوپاتی ناشی از اکسپوژر توجه کرد.
Qفلج ایسکمیک عصب حرکتی چشم چقدر طول میکشد تا بهبود یابد؟
A
در بیشتر موارد، بهبودی طی ۴ هفته پس از شروع علائم آغاز میشود و انتظار میرود که طی ۱۲ هفته (حدود ۳ ماه) بهبودی کامل حاصل شود. برای تسریع بهبودی، ویتامینهای گروه B و داروهای بهبوددهنده گردش خون تجویز میشوند. اگر پس از گذشت بیش از شش ماه بهبودی حاصل نشود، علل دیگر مانند ضربه یا نقص باقیمانده (جراحی استرابیسم یا عینک منشوری) بررسی میشود.
هسته عصب حرکتی چشم در ناحیه تگمنتوم مغز میانی قرار دارد و ساختار هستهای مرکب دارد. روابط支配 هر زیرهسته به شرح زیر است:
هستههای راست داخلی، راست تحتانی و مایل تحتانی:支配 طرف同側
هسته راست فوقانی:支配 طرف مقابل (محل تقاطع نامشخص)
هسته بالابرنده پلک فوقانی (هسته مرکزی دمی): یک هسته واحد که هر دو طرف را支配 میکند
هسته خودمختار (شامل هسته ادینگر-وستفال): در بخش قدامی گروه هستهای قرار دارد و支配 طرف同側
آرایش فیبرهای درون هسته در جهت قدامی-خلفی است: در قدامیترین بخش، فیبرهای پاراسمپاتیک → راست تحتانی و مایل تحتانی → در خلفیترین بخش، بالابرنده پلک فوقانی و راست فوقانی قرار دارند. در جهت داخلی-خارجی، راست فوقانی و مایل تحتانی در خارج، و فیبرهای مردمک و راست تحتانی در داخل قرار دارند.
در محیط، فیبرهای مردمک در سطحیترین لایه عصب حرکتی چشم در سمت پشتی-داخلی (بالا-بینی) قرار دارند و در برابر فشار ضعیف هستند، اما در برابر ایسکمی نسبتاً مقاومند (به دلیل وجود عروق جانبی فراوان). این ویژگی آناتومیک اساس قاعده بالینی «ضایعات فشاری → گشاد شدن مردمک، ضایعات ایسکمیک → مردمک طبیعی» است13.
عصب حرکتی چشم و شریان ارتباطی خلفی در فضای زیرعنکبوتیه به موازات یکدیگر قرار دارند، بنابراین به راحتی تحت فشار آنوریسم قرار میگیرند. به ویژه، فیبرهای مردمک در میان فیبرهای عصب حرکتی چشم در سمت داخلی و نزدیکترین نقطه به شریان ارتباطی خلفی قرار دارند، بنابراین اغلب به عنوان علامت اولیه گشاد شدن مردمک ظاهر میشوند1.
فضای زیرعنکبوتیه: فشردگی ناشی از آنوریسم شریان ارتباطی خلفی مهمترین است. فشردگی ناشی از فتق انسینال نیز رخ میدهد. از آنجایی که فیبرهای مردمک در سطحیترین لایه قرار دارند، میدریاز زودرس ظاهر میشود1.
سینوس کاورنوس: فلج ترکیبی با سایر اعصاب مغزی (IV، V1، VI) (سندرم سینوس کاورنوس) شایع است. پس از انشعاب عصب حرکتی چشم به شاخههای فوقانی و تحتانی، فلج شاخهای شایع است3.
حدقه: با کاهش بینایی، فلج عضلات چشم و پروپتوز همراه است. فلج شاخهای شایع است3.
Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
