Liệt Dây Thần Kinh Vận Nhãn

Điểm chính trong nháy mắt

Liệt dây thần kinh vận nhãn là bệnh do tổn thương dây thần kinh sọ III, gây sụp mi, rối loạn vận động mắt và bất thường đồng tử¹.
Ở người lớn, thiếu máu cục bộ vi mạch là phổ biến nhất (khoảng 42%), tiếp theo là chấn thương (khoảng 12%), chèn ép khối u (khoảng 11%), sau phẫu thuật (khoảng 10%) và phình mạch (khoảng 6%)².
Nếu kèm giãn đồng tử, gợi ý mạnh phình động mạch thông sau, một trường hợp cấp cứu y tế cần chẩn đoán hình ảnh trong ngày¹³.
Liệt dây thần kinh vận nhãn không ảnh hưởng đến đồng tử thường do thiếu máu cục bộ, khoảng 95% hồi phục hoàn toàn và hầu hết tự hồi phục trong vòng 3 tháng²⁴.
Cần phân biệt với nhược cơ, bệnh mắt do tuyến giáp và liệt mắt liên nhân³.
Điều trị ưu tiên xử lý nguyên nhân cơ bản, và đối với phình mạch, cần can thiệp phẫu thuật thần kinh hoặc nội mạch khẩn cấp⁶.

1. Liệt dây thần kinh vận nhãn là gì?

Liệt dây thần kinh vận nhãn (Oculomotor Nerve Palsy) là rối loạn vận động mắt do tổn thương dây thần kinh sọ III (dây thần kinh vận nhãn). Dây thần kinh vận nhãn chi phối các cơ sau:

Cơ ngoại nhãn thể xôma: cơ trực trong, cơ trực trên, cơ trực dưới, cơ chéo dưới và cơ nâng mi trên
Hệ thần kinh tự chủ: cơ thắt đồng tử, cơ thể mi (sợi thần kinh phó giao cảm)

Những rối loạn này dẫn đến sự kết hợp của sụp mí, hạn chế vận động mắt, giãn đồng tử và rối loạn điều tiết ¹³. Liệt được phân loại thành liệt hoàn toàn và liệt một phần (liệt nhánh trên và nhánh dưới). Liệt dây thần kinh vận nhãn là loại liệt dây thần kinh sọ phổ biến thứ hai.

Trong một nghiên cứu dựa trên dân số tại Quận Olmsted (Fang và cộng sự 2017), tỷ lệ mắc hàng năm được điều chỉnh theo tuổi và giới tính là 4,0 trên 100.000 người, tăng lên 12,5 ở những người trên 60 tuổi, và tần suất nguyên nhân được báo cáo như sau ².

Nguyên nhân	Người lớn (Fang 2017) ²	Trẻ em (ước tính) ¹
Thiếu máu cục bộ vi mạch (tiểu đường, tăng huyết áp, v.v.)	Khoảng 42%	Ít
Chấn thương	Khoảng 12%	Khoảng 13-23%
Chèn ép khối u	Khoảng 11%	Khoảng 10%
Sau phẫu thuật	Khoảng 10%	—
Chèn ép phình động mạch	Khoảng 6%	Khoảng 7%
Bẩm sinh	—	Khoảng 43–47%

Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, nguyên nhân mạch máu (thiếu máu cục bộ do đái tháo đường, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch) là phổ biến nhất ¹². Lác liệt ở người lớn thường tự khỏi do rối loạn tuần hoàn hoặc chấn thương, nhưng ở trẻ em, ngoại trừ nhiễm trùng, u não chiếm phần lớn, do đó cần được xử trí như cấp cứu. Ở trẻ em, bẩm sinh là phổ biến nhất, tiếp theo là chấn thương ¹.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn có phải là bệnh hiếm gặp không?

Đây là liệt dây thần kinh sọ não phổ biến thứ hai, và chúng ta có thể gặp trong thực hành lâm sàng hàng ngày. Ở người lớn, nguyên nhân thiếu máu cục bộ là phổ biến nhất, và cần đặc biệt chú ý ở người già, bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh lâm sàng của liệt dây thần kinh vận nhãn. Cho thấy sụp mi mắt trên và giãn đồng tử một bên.

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.

Có sụp mi mắt trên một bên, và khi nâng mi lên, có thể xác nhận giãn đồng tử bên bị ảnh hưởng. Đây là hình ảnh cho thấy các dấu hiệu bên ngoài điển hình của mắt trong liệt dây thần kinh vận nhãn.

Triệu chứng chủ quan

Song thị (nhìn đôi): Một trong những triệu chứng mắt phổ biến nhất. Thường khởi phát đột ngột.
Sụp mi: Chiếm khoảng 70% triệu chứng khởi phát. Trong liệt hoàn toàn cơ nâng mi trên, khe mi đóng hoàn toàn.
Đau mắt và đau đầu: Có thể xuất hiện như triệu chứng kích thích nhánh thứ nhất của dây thần kinh sinh ba. Trong phình mạch, thường kèm theo đau đầu dữ dội.
Triệu chứng thần kinh toàn thân: Tùy theo vị trí tổn thương, có thể kèm theo liệt nửa người, cử động bất thường hoặc rối loạn ý thức.

Dấu hiệu lâm sàng

Dấu hiệu khác nhau giữa liệt hoàn toàn và liệt một phần.

Liệt hoàn toàn

Vị trí mắt: Lác ngoài khi nhìn thẳng, kèm lác xuống nhẹ.

Vận động mắt: Hạn chế khép (không qua đường giữa), hạn chế lên, hạn chế xuống. Nếu dây thần kinh ròng rọc bình thường, quan sát thấy xoay trong khi nhìn xuống.

Mi mắt: Sụp mi hoàn toàn.

Đồng tử: Giãn, mất phản xạ ánh sáng trực tiếp và gián tiếp.

Liệt một phần

Liệt nhánh trên: Sụp mi + liệt cơ thẳng trên (hạn chế lên). Trong phình mạch trong xoang hang, liệt nhánh trên thường gặp hơn liệt nhánh dưới.

Liệt nhánh dưới: Kết hợp tổn thương sợi thần kinh đồng tử, cơ thẳng dưới, cơ chéo dưới và cơ thẳng trong.

Tái sinh bất thường: Thường gặp sau chấn thương hoặc tổn thương chèn ép. Trong liệt dây thần kinh vận nhãn bẩm sinh, gặp ở 61-93% trường hợp.

Tư thế đầu bù trừ

Trong liệt dây thần kinh vận nhãn, bệnh nhân có thể áp dụng tư thế đầu bù trừ để tránh song thị. Nếu có lác ngoài do liệt cơ thẳng trong, bệnh nhân quay mặt về phía bên tổn thương để duy trì thị giác đơn nhất.

Liệt dây thần kinh vận nhãn kèm giãn đồng tử gợi ý mạnh mẽ túi phình động mạch thông sau (IC-PC aneurysm). Vì các sợi thần kinh đồng tử chạy ở lớp nông nhất của dây thần kinh và dễ bị tổn thương do chèn ép, giãn đồng tử xuất hiện sớm do chèn ép từ túi phình¹³. Nghiên cứu dựa trên dân số của Fang và cộng sự cho thấy, trong liệt dây thần kinh vận nhãn do tổn thương chèn ép, đồng tử bị ảnh hưởng ở khoảng 64% trường hợp, trong khi ở tổn thương vi mạch chỉ là 16%, do đó sự tham gia của đồng tử là chỉ số lâm sàng quan trọng để phân biệt². Đây là tình trạng cấp cứu cần chẩn đoán hình ảnh (MRI/MRA/CTA) trong ngày. Mặt khác, nếu không có giãn đồng tử, nguyên nhân thường là thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, có báo cáo về túi phình không ảnh hưởng đến đồng tử, và một số trường hợp đồng tử bình thường lúc đầu nhưng giãn ra sau 3-5 ngày, vì vậy dù bình thường ở đánh giá ban đầu, vẫn cần theo dõi¹.

Q Tại sao liệt dây thần kinh vận nhãn với đồng tử giãn (giãn đồng tử) lại là cấp cứu?

Các sợi thần kinh phó giao cảm của dây thần kinh vận nhãn (chi phối cơ thắt đồng tử) chạy ở lớp nông nhất và mặt lưng trong của dây thần kinh, dễ bị tổn thương do chèn ép. Giãn đồng tử gợi ý chèn ép từ bên ngoài bởi túi phình động mạch thông sau, và nếu túi phình vỡ, có thể dẫn đến xuất huyết dưới nhện gây tử vong. Xem thêm phần “Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ” để biết chi tiết.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Bệnh mạch máu (thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng hàng ngày): Thiếu máu cục bộ do đái tháo đường, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Khởi phát đột ngột, thường được nhận thấy khi thức dậy với triệu chứng song thị. Thường gặp ở người cao tuổi. Thường không kèm giãn đồng tử¹²⁴.
Túi phình động mạch thông sau (IC-PC aneurysm): Tổn thương chèn ép quan trọng nhất. Giãn đồng tử thường là triệu chứng đầu tiên. Nếu vỡ, gây tử vong, là cấp cứu đe dọa tính mạng¹⁶.
Thoát vị hồi móc (Uncal herniation): Chèn ép dây thần kinh vận nhãn do thoát vị qua lều tiểu não vì tăng áp lực nội sọ. Nguyên nhân thường gặp nhất là xuất huyết nội sọ.
U: Lan rộng bên của u tuyến yên, u màng não, v.v. Khoảng 11% ở người lớn².
Chấn thương: Khoảng 12% ở người lớn². Thường đi kèm với chấn thương đầu nặng. Sau chấn thương, dễ xảy ra tái sinh lạc chỗ.
Viêm (Hội chứng Tolosa-Hunt): Liệt cơ mắt đau do viêm u hạt vô căn. Đáp ứng tốt với steroid⁷.
Bệnh thần kinh do đái tháo đường: Tắc nghẽn xơ vữa động mạch của các mạch máu nuôi dưỡng trong xoang hang. Thiếu máu vi mạch do hyalin hóa tiểu động mạch và phá vỡ hàng rào máu-thần kinh dẫn đến mất myelin, và hồi phục có thể đảo ngược nhờ tái tạo myelin⁴. Các sợi đồng tử có nhiều tuần hoàn bàng hệ, do đó thường không kèm giãn đồng tử, nhưng không phải lúc nào cũng bình thường. Tiên lượng tốt, hồi phục trong vòng vài tháng²⁴.
Khác: Nấm xoang, herpes zoster, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm màng não, viêm não, viêm mạch collagen, bệnh bạch cầu, u lympho Hodgkin, biến chứng sau phẫu thuật não.

Các yếu tố nguy cơ chính: đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm mạch, nhiễm trùng, chấn thương, khối u, phình động mạch.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn do đái tháo đường có đặc điểm gì?

Liệt dây thần kinh vận nhãn do bệnh thần kinh đái tháo đường gây ra bởi tắc nghẽn xơ vữa động mạch của các mạch máu nuôi dưỡng trong xoang hang. Thiếu máu cục bộ lan vào bên trong dây thần kinh, nhưng các sợi đồng tử thường không bị ảnh hưởng do có nhiều tuần hoàn bàng hệ, vì vậy thường không kèm giãn đồng tử. Tiên lượng tốt và thường hồi phục trong vòng vài tháng, điều trị đái tháo đường là ưu tiên hàng đầu.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, nhưng để xác định nguyên nhân cần có các xét nghiệm khác nhau.

Hỏi bệnh và Khám mắt

Hỏi bệnh: Cách khởi phát (đột ngột hay từ từ), có đau mắt/đau đầu không, tiền sử đái tháo đường/tăng huyết áp, thay đổi triệu chứng trong ngày (quan trọng để phân biệt với nhược cơ)
Đánh giá vận động mắt: Hạn chế vận động theo từng hướng, kiểm tra vận động liên hợp
Chức năng cơ nâng mi trên: Đánh giá sụp mi hoàn toàn hay một phần
Phản xạ đồng tử với ánh sáng và điều tiết: Có hay không mất phản xạ ánh sáng trực tiếp và gián tiếp
Khám đèn khe: Để phân biệt với liệt dây thần kinh ròng rọc, kiểm tra sự xoay trong của nhãn cầu khi nhìn xuống và vào trong

Xét nghiệm Hình ảnh

So sánh các phương pháp chẩn đoán hình ảnh chính được trình bày dưới đây.

Phương pháp chẩn đoán hình ảnh	Đặc điểm & Ứng dụng
MRI (Phương pháp SPGR)	Lát cắt mỏng (2–3 mm) với độ phân giải cao. Hiển thị rõ sự chèn ép của phình động mạch IC-PC.
MRA	Chụp động mạch não không xâm lấn. Đơn giản nhất và có giá trị chẩn đoán cao nhất để phát hiện phình động mạch IC-PC.
CTA (Chụp cắt lớp vi tính mạch máu 3D)	Độ nhạy 90% đối với phình động mạch đường kính ≥3 mm. Có thể là lựa chọn đầu tiên cùng với MRA.
DSA (Chụp mạch số hóa xóa nền)	Tiêu chuẩn vàng. Xâm lấn nhưng chính xác nhất.

Kiểm tra MRI (xung T1, T2, ức chế mỡ, khuếch tán, tiêm gadolinium) là cơ bản và hữu ích hơn CT ³.

Xét nghiệm máu và các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu: Công thức máu toàn bộ, tốc độ lắng hồng cầu, CRP, bảng chuyển hóa toàn diện (CMP). Thêm ANA, C-ANCA, P-ANCA, ACE, β-D-glucan nếu cần.
Xét nghiệm dịch não tủy: Thực hiện khi nghi ngờ tổn thương xoang hang hoặc nền sọ.
Chẩn đoán bệnh lý (sinh thiết): Có thể cần thiết để chẩn đoán xác định.

Chẩn đoán phân biệt

Nhược cơ: Xét nghiệm Tensilon (edrophonium 10 mg tiêm tĩnh mạch từng liều 2,5 mg), xét nghiệm đá lạnh (đặt túi lạnh lên mi mắt trên trong 2 phút, dương tính nếu cải thiện ≥2 mm, độ nhạy 80-92%), xác nhận biến thiên trong ngày, kháng thể kháng thụ thể acetylcholine (thể mắt có tỷ lệ dương tính dưới 50%)
Bệnh mắt do tuyến giáp: Xác nhận phì đại cơ ngoại nhãn bằng CT/MRI
Khác: U giả hốc mắt, liệt mắt liên nhân, liệt cơ mắt ngoài tiến triển mạn tính (CPEO), viêm động mạch tế bào khổng lồ

Q Làm thế nào để phân biệt liệt dây thần kinh vận nhãn với nhược cơ?

Nhược cơ có đặc điểm là biến thiên trong ngày (nặng hơn vào buổi chiều), xét nghiệm đá lạnh (độ nhạy 80-92%) và xét nghiệm Tensilon hữu ích trong chẩn đoán phân biệt. Kháng thể kháng thụ thể acetylcholine ở thể mắt có tỷ lệ dương tính dưới 50%, do đó không thể loại trừ ngay cả khi âm tính. Cũng cần loại trừ tổn thương thực thể của dây thần kinh vận nhãn hoặc hốc mắt bằng MRI/CT.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị nguyên nhân cơ bản là ưu tiên hàng đầu. Dưới đây là kế hoạch điều trị theo nguyên nhân.

Thiếu máu cục bộ

Diễn biến tự nhiên: Hầu hết các trường hợp bắt đầu cải thiện trong vòng 4 tuần sau khởi phát và dự kiến hồi phục hoàn toàn trong vòng 12 tuần¹². Tỷ lệ hồi phục hoàn toàn trong 12 tháng của liệt vi mạch là khoảng 91%, do sự khử myelin của các tiểu động mạch hyalin hóa có thể hồi phục nhờ tái tạo myelin⁴.

Điều trị bằng thuốc: Uống vitamin nhóm B và thuốc cải thiện tuần hoàn để thúc đẩy hồi phục. Quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch cũng quan trọng⁴.

Phình mạch

Xử trí cấp cứu: Điều trị phẫu thuật thần kinh (kẹp clip hoặc nút mạch bằng coil) khẩn cấp. Trong báo cáo của Birchall và cộng sự, sau khi nút mạch nội mạch cho phình động mạch thông sau, chức năng thần kinh vận nhãn hồi phục hoàn toàn ở cả 3 trường hợp trong vòng 1-18 ngày⁶.

Cần chẩn đoán hình ảnh trong ngày và chuyển khẩn cấp đến chuyên khoa.

Viêm (Tolosa-Hunt)

Liệu pháp steroid: Prednisolone 50–60 mg/ngày trong 3 ngày đầu. Đau hốc mắt cải thiện rõ rệt trong 24–72 giờ, và liệt dây thần kinh sọ hồi phục trong 2–8 tuần⁷.

Chú ý: Giảm liều sớm có thể gây tái phát, cần giảm dần. Tái phát xảy ra ở tới 40% trường hợp⁷.

Chấn thương

Theo dõi: Phục hồi tương đối khó. Nếu không cải thiện sau 6 tháng, cân nhắc phẫu thuật⁵.

Đái tháo đường: Ưu tiên điều trị đái tháo đường. Tiên lượng tốt, thường hồi phục trong vài tháng.
U / Thoát vị móc: Điều trị nguyên nhân bằng phẫu thuật hoặc nội khoa.

Xử trí thiếu hụt tồn dư (điều trị triệu chứng)

Kính lăng kính: Cân nhắc sau 6 tháng khi triệu chứng ổn định⁵.
Độc tố botulinum: Tiêm vào cơ đối vận để làm mất chi phối thần kinh tạm thời, giảm song thị.
Phẫu thuật lác: Mục tiêu chính là chỉnh vị trí mắt ở tư thế nguyên phát và khi đọc. Trong liệt hoàn toàn, kết hợp đẩy lùi tối đa cơ thẳng ngoài, cắt bỏ và khâu vào màng xương thành hốc mắt ngoài, di chuyển cơ chéo trên về phía bám của cơ thẳng trong, và rút ngắn tối đa cơ thẳng trong⁵. Nếu có tái phân bố thần kinh bất thường, tránh phẫu thuật trên các cơ có tái phân bố thứ phát.
Phẫu thuật sụp mi: Nếu hiện tượng Bell bị tổn thương nặng, cần chú ý nguy cơ bệnh lý giác mạc do lộ.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn do thiếu máu cục bộ hồi phục trong bao lâu?

Trong hầu hết các trường hợp, sự cải thiện bắt đầu trong vòng 4 tuần sau khi khởi phát và dự kiến hồi phục hoàn toàn trong vòng 12 tuần (khoảng 3 tháng). Để thúc đẩy phục hồi, vitamin nhóm B và thuốc cải thiện tuần hoàn được sử dụng. Nếu không cải thiện sau sáu tháng hoặc hơn, hãy xem xét các nguyên nhân khác như chấn thương hoặc xử trí khiếm khuyết tồn dư (phẫu thuật lác hoặc kính lăng kính).

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Giải phẫu nhân thần kinh vận nhãn

Nhân thần kinh vận nhãn nằm ở mái trung não (tegmentum mesencephalon) và có cấu trúc nhân phức tạp. Mối quan hệ chi phối của từng nhân phụ như sau:

Nhân cơ trực trong, cơ trực dưới và cơ chéo dưới: chi phối cùng bên
Nhân cơ trực trên: chi phối đối bên (vị trí bắt chéo không rõ)
Nhân cơ nâng mi trên (nhân trung tâm đuôi): một nhân duy nhất chi phối cả hai bên
Nhân tự chủ (bao gồm nhân Edinger-Westphal): nằm ở phía mỏm của nhóm nhân, chi phối cùng bên

Sự sắp xếp sợi trong nhân theo hướng mỏm-đuôi, với sợi phó giao cảm ở cực mỏm, tiếp theo là cơ trực dưới và cơ chéo dưới, và ở cực đuôi là cơ nâng mi trên và cơ trực trên. Theo hướng trong-ngoài, cơ trực trên và cơ chéo dưới nằm ở ngoài, trong khi sợi đồng tử và cơ trực dưới nằm ở trong.

Ở ngoại vi, sợi đồng tử chạy ở phần lưng trong (trên mũi) nông nhất của thần kinh vận nhãn, dễ bị tổn thương do chèn ép và tương đối kháng với thiếu máu cục bộ (do tuần hoàn bàng hệ phong phú). Đặc điểm giải phẫu này là cơ sở của quy tắc lâm sàng “tổn thương chèn ép → giãn đồng tử, tổn thương thiếu máu cục bộ → đồng tử bình thường” ¹³.

Vì thần kinh vận nhãn và động mạch thông sau chạy song song trong khoang dưới nhện, chúng dễ bị chèn ép bởi phình mạch. Đặc biệt, sợi đồng tử nằm ở phần trong của các sợi thần kinh vận nhãn và gần động mạch thông sau nhất, do đó thường biểu hiện triệu chứng sớm là giãn đồng tử ¹.

Hội chứng theo vị trí tổn thương

Tổn thương nhân

Đặc điểm: Thường gây rối loạn hai bên.

Trong liệt nhân một bên, xảy ra liệt thần kinh vận nhãn cùng bên + sụp mi hai bên mức độ vừa + liệt cơ trực trên đối bên.

Tổn thương bó sợi (Hội chứng trung não)

Hội chứng Weber: Tổn thương cuống đại não. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + liệt nửa người đối bên.

Hội chứng Benedikt: Tổn thương nhân đỏ. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + vận động không tự chủ đối bên.

Hội chứng Claude: Tổn thương nhân đỏ + cuống tiểu não trên. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + mất điều hòa và run đối bên.

Hội chứng Nothnagel: Tổn thương cuống tiểu não trên. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + mất điều hòa tiểu não.

Tổn thương khoang dưới nhện, xoang hang và hốc mắt

Khoang dưới nhện: Chèn ép do phình động mạch thông sau là quan trọng nhất. Chèn ép do thoát vị hồi móc cũng có thể xảy ra. Vì các sợi đồng tử chạy ở lớp nông nhất, giãn đồng tử xuất hiện sớm¹.
Xoang hang: Thường biểu hiện liệt phối hợp với các dây thần kinh sọ khác (IV, V1, VI) (hội chứng xoang hang). Sau khi dây thần kinh vận nhãn phân nhánh thành nhánh trên và nhánh dưới, liệt nhánh dễ xảy ra³.
Trong hốc mắt: Kèm theo giảm thị lực, liệt cơ mắt và lồi mắt. Liệt nhánh dễ xảy ra³.

7. Tài liệu tham khảo

Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.