Okülomotor Sinir Felci

Bir Bakışta Önemli Noktalar

Bu Hastalığın Özeti

• Okülomotor sinir felci, üçüncü kraniyal sinirin (okülomotor sinir) hasarı sonucu göz kapağı düşüklüğü, göz hareket bozukluğu ve pupil anormalliğine yol açan bir hastalıktır ¹.
• Erişkinlerde en sık neden mikro vasküler iskemidir (yaklaşık %42), bunu travma (yaklaşık %12), tümör basısı (yaklaşık %11), cerrahi sonrası (yaklaşık %10) ve anevrizma (yaklaşık %6) izler ².
• Pupil dilatasyonu eşlik ediyorsa, bu durum kuvvetle posterior komünikan arter anevrizmasını düşündürür ve aynı gün içinde görüntüleme gerektiren tıbbi bir acil durumdur ¹³.
• Pupili etkilemeyen okülomotor sinir felci genellikle iskemiktir ve yaklaşık %95’i tamamen iyileşir; çoğu 3 ay içinde kendiliğinden düzelir ²⁴.
• Myastenia gravis, tiroid göz hastalığı ve internükleer oftalmopleji ile ayırıcı tanı önemlidir ³.
• Tedavide öncelik altta yatan hastalığın tedavisidir; anevrizma için acil nöroşirürjik veya endovasküler tedavi gereklidir ⁶.

1. Okülomotor Sinir Felci Nedir?

Okülomotor sinir felci (Oculomotor Nerve Palsy), üçüncü kraniyal sinirin (okülomotor sinir) hasarı sonucu oluşan bir göz hareket bozukluğudur. Okülomotor sinir aşağıdaki kasları innerve eder:

• Somatik ekstraoküler kaslar: Medial rektus, süperior rektus, inferior rektus, inferior oblik ve levator palpebra süperioris
• Otonom sinir sistemi: Pupil sfinkter kası ve siliyer kas (parasempatik lifler)

Bu bozukluklar sonucunda pitozis, göz hareket kısıtlılığı, pupilla dilatasyonu ve akomodasyon bozukluğu bir arada görülür ¹³. Felç, tam felç ve kısmi felç (üst dal ve alt dal felci) olarak sınıflandırılır. Okülomotor sinir felci, kraniyal sinir felçleri arasında ikinci en sık görülenidir.

Olmsted County popülasyon bazlı çalışmasında (Fang ve ark. 2017), yaş ve cinsiyete göre düzeltilmiş yıllık insidans 100.000’de 4,0 olup, 60 yaş üstünde 12,5’e yükselmektedir. Nedenlerin sıklığı aşağıdaki gibi rapor edilmiştir ².

Neden	Yetişkin (Fang 2017) 2	Çocuk (yaklaşık) 1
Mikrovasküler iskemi (diyabet, hipertansiyon vb.)	Yaklaşık %42	Az sayıda
Travma	Yaklaşık %12	Yaklaşık %13-23
Tümör basısı	Yaklaşık %11	Yaklaşık %10
Postoperatif	Yaklaşık %10	—
Anevrizma basısı	Yaklaşık %6	Yaklaşık %7
Konjenital	—	Yaklaşık %43-47

Klinik pratikte en sık neden vasküler nedenlerdir (diyabet, hipertansiyon, arterioskleroza bağlı iskemi)¹². Erişkinlerde paralitik şaşılık sıklıkla dolaşım bozuklukları veya travma nedeniyle kendiliğinden düzelir, ancak çocuklarda enfeksiyonlar dışında beyin tümörleri çoğunluğu oluşturur, bu nedenle acil bir durum olarak ele alınmalıdır. Çocuklarda en sık konjenital, ardından travmatik nedenler görülür¹.

Q Okülomotor sinir felci nadir bir hastalık mıdır?

A

Kraniyal sinir felçleri arasında ikinci en sık görülen hastalıktır ve klinik pratikte karşılaşma olasılığı vardır. Erişkinlerde en sık iskemik tip görülür ve yaşlılar, diyabet hastaları ve hipertansiyon hastaları özellikle dikkatli olmalıdır.

2. Ana belirtiler ve klinik bulgular

Okülomotor sinir felcinin klinik fotoğrafı. Tek taraflı pitoz ve midriyazis görülmektedir.

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.

Tek taraflı üst göz kapağı pitozu vardır ve kapak kaldırıldığında etkilenen tarafta pupilla dilatasyonu doğrulanır. Bu fotoğraf, okülomotor sinir felcinde görülen tipik dış göz bulgularını göstermektedir.

Subjektif belirtiler

• Diplopi: En sık görülen göz belirtilerinden biridir. Sıklıkla ani başlayan çift görme ile ortaya çıkar.
• Pitoz: İlk belirtilerin yaklaşık %70’ini oluşturur. Tam levator palpebra superioris felcinde palpebral fissür tamamen kapanır.
• Göz ağrısı ve baş ağrısı: Trigeminal sinirin birinci dalının irritasyon belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Anevrizmada özellikle şiddetli baş ağrısı eşlik edebilir.
• Genel nörolojik belirtiler: Lezyonun yerine bağlı olarak hemiparezi, istemsiz hareketler veya bilinç bozukluğu eşlik edebilir.

Klinik Bulgular

Tam felç ve kısmi felçte bulgular farklıdır.

Tam Felç

Göz pozisyonu: Karşıya bakışta ekzotropya (dışa kayma) ve hafif hipotropya (aşağı kayma).

Göz hareketleri: Addüksiyon kısıtlılığı (orta hattı geçemez), yukarı ve aşağı bakış kısıtlılığı. Troklear sinir sağlamsa, aşağı bakışta iç rotasyon gözlenir.

Göz kapağı: Tam pitoz (göz kapağı düşüklüğü).

Pupil: Dilate, direkt ve indirekt ışık refleksi kaybolmuş.

Kısmi Felç

Üst dal felci: Pitoz + üst rektus felci (yukarı bakış kısıtlılığı). Kavernöz sinüs anevrizmasında üst dal felci alt dal felcinden daha sıktır.

Alt dal felci: Pupil lifleri, alt rektus, alt oblik ve iç rektus kaslarının bozukluğunun kombinasyonu.

Aberan rejenerasyon: Travma veya bası lezyonlarından sonra sık görülür. Konjenital okülomotor sinir felcinde %61-93 oranında bulunur.

Kompanse Baş Pozisyonu

Okülomotor sinir felcinde, çift görmeyi önlemek için kompanse baş pozisyonu (compensatory head posture) alınabilir. İç rektus felcine bağlı dışa kayma varsa, füzyonu korumak için yüz hasta tarafa çevrilir.

Pupil bulgularının aciliyeti

Pupil dilatasyonu ile birlikte okülomotor sinir felci, posterior komünikan arter anevrizmasını (IC-PC anevrizması) güçlü bir şekilde düşündürür. Pupil lifleri sinirin en yüzeyel tabakasında seyrettiği ve basıya duyarlı olduğu için, anevrizma basısında erken dönemde pupil dilatasyonu ortaya çıkar ¹³. Fang ve arkadaşlarının popülasyon temelli çalışmasında, basıya bağlı okülomotor sinir felçlerinin yaklaşık %64’ünde pupil etkilenirken, mikro vasküler olgularda bu oran %16’da kalmıştır; pupil tutulumunun varlığı veya yokluğu ayırıcı tanıda önemli bir klinik göstergedir ². Bu, aynı gün içinde görüntüleme (MRI/MRA ve CTA) gerektiren acil bir durumdur. Öte yandan, pupil dilatasyonu olmayan olgular çoğunlukla iskemiktir. Ancak, anevrizmaların bir kısmında pupilin etkilenmediği bildirilmiştir ve ayrıca başlangıçta pupil normal olup 3-5 gün sonra dilatasyon gelişen olgular da vardır; bu nedenle ilk değerlendirmede normal olsa bile takip gereklidir ¹.

Q Pupili açık (dilate) olan okülomotor sinir felci neden yüksek aciliyet taşır?

A

Okülomotor sinirin parasempatik lifleri (pupil sfinkterini innerve eden) sinirin en yüzeyel ve dorsomedial kısmında seyreder ve basıya karşı hassastır. Pupil dilatasyonu, posterior komünikan arter anevrizmasının dışarıdan yaptığı basıyı düşündürür ve anevrizma yırtılırsa ölümcül subaraknoid kanamaya yol açar. Ayrıntılar için «Nedenler ve Risk Faktörleri» bölümüne bakın.

3. Nedenler ve risk faktörleri

• Vasküler nedenler (günlük klinikte en sık): Diyabet, hipertansiyon ve ateroskleroza bağlı iskemi. Ani başlangıçlıdır ve sıklıkla uyanma sırasında çift görme olarak fark edilir. Yaşlılarda sık görülür. Genellikle pupil dilatasyonu eşlik etmez ¹²⁴.
• Posterior komünikan arter anevrizması (IC-PC anevrizması): En önemli bası yapan lezyon. Sıklıkla ilk belirti olarak pupil dilatasyonu görülür. Yırtılırsa ölümcüldür ve hayatı tehdit eden acil bir durumdur ¹⁶.
• Unsinat herniasyon: Kafa içi basınç artışına bağlı tentoryal herniasyon sonucu okülomotor sinirin sıkışması. En sık neden intrakraniyal kanamadır.
• Tümörler: Hipofiz tümörünün lateral yayılımı, menenjiyom vb. Erişkinlerde yaklaşık %11 ².
• Travma: Erişkinlerde yaklaşık %12 ². Genellikle ciddi kafa travması ile birliktedir. Travma sonrası aberran rejenerasyon sık görülür.
• İnflamatuvar (Tolosa-Hunt sendromu): İdiyopatik granülomatöz inflamasyona bağlı ağrılı oftalmopleji. Steroide iyi yanıt verir ⁷.
• Diyabetik nöropati: Kavernöz sinüs içindeki besleyici damarların aterosklerotik tıkanması. Mikrovasküler iskemi, arteriyollerin hyalinizasyonu ve kan-sinir bariyerinin bozulmasına bağlı demiyelinizasyon ile karakterizedir ve remiyelinizasyon ile geri dönüşümlü olarak düzelir ⁴. Pupil lifleri kollateral dolaşım açısından zengin olduğu için genellikle pupil dilatasyonu eşlik etmez, ancak her zaman normal olmayabilir. Prognoz iyidir ve birkaç ay içinde düzelir ²⁴.
• Diğerleri: Sinüzit mantar enfeksiyonu, zona, dev hücreli arterit, menenjit, ensefalit, kollajen vasküler hastalık vasküliti, lösemi, Hodgkin lenfoma, beyin cerrahisi sonrası komplikasyonlar vb.

Başlıca risk faktörleri: diyabet, hipertansiyon, vaskülit, enfeksiyon, travma, tümör, anevrizma.

Önleme ve günlük bakım

Kan basıncını ve kan şekerini uygun şekilde kontrol ederek vasküler kaynaklı okülomotor sinir felci riskini azaltabilirsiniz. Düzenli dahili takibe devam edin.

Q Diyabetik okülomotor sinir felcinin özellikleri nelerdir?

A

Diyabetik nöropatiye bağlı okülomotor sinir felci, kavernöz sinüs içindeki besleyici damarların aterosklerotik tıkanması sonucu oluşur. İskemi sinir içine yayılır, ancak pupil lifleri zengin kollateral dolaşıma sahip olduğundan genellikle midriyazis eşlik etmez. Prognoz iyidir ve genellikle birkaç ay içinde düzelir; diyabet tedavisi önceliklidir.

4. Tanı ve test yöntemleri

Tanı klinik bulgulara dayanır, ancak nedenin belirlenmesi için çeşitli testler gereklidir.

Anamnez ve oftalmolojik muayene

• Anamnez: Başlangıç şekli (ani mi yavaş mı), göz ağrısı/baş ağrısı varlığı, diyabet/hipertansiyon öyküsü, semptomların gün içinde değişimi (myastenia gravis ile ayırıcı tanıda önemli)
• Göz hareketlerinin değerlendirilmesi: Her yöndeki hareket kısıtlılığı, eş hareketlerin kontrolü
• Üst göz kapağı levator fonksiyonu: Tam veya kısmi pitoz değerlendirmesi
• Işık refleksi ve akomodasyon refleksi: Direkt ve indirekt ışık refleksinin kaybı olup olmadığı
• Yarık lamba muayenesi: Troklear sinir felci ayırıcı tanısı için içe-aşağı bakışta gözün iç rotasyonunun varlığının kontrolü

Görüntüleme

Ana görüntüleme yöntemlerinin karşılaştırması aşağıda verilmiştir.

Görüntüleme Yöntemi	Özellikler ve Kullanım Alanları
MRI (SPGR yöntemi)	İnce kesitler (2-3 mm) ile yüksek çözünürlük. IC-PC anevrizmasının bası bulgularını net olarak gösterir.
MRA	Non-invaziv serebral arter görüntüleme. IC-PC anevrizmasını saptamada en basit ve tanısal değeri en yüksek yöntemdir.
CTA (3D-BT anjiyografi)	Çapı 3 mm ve üzeri anevrizmalar için duyarlılık %90. MRA ile birlikte ilk seçenek olabilir.
DSA (Dijital Subtraksiyon Anjiyografi)	Altın standart. İnvaziv olmasına rağmen en yüksek doğruluğa sahiptir.

MRI incelemesi (T1 ağırlıklı, T2 ağırlıklı, yağ baskılamalı, difüzyon ağırlıklı, gadolinyum kontrastlı) temeldir ve BT’den daha faydalıdır ³.

Kan Testleri ve Diğer

• Kan testleri: CBC, ESR, CRP, kapsamlı metabolik panel (CMP). Gerekirse antinükleer antikor, C-ANCA, P-ANCA, ACE, beta-D-glukan vb. eklenir.
• Beyin omurilik sıvısı incelemesi: Kavernöz sinüs veya kafa tabanı lezyonlarından şüphelenildiğinde yapılır.
• Patolojik tanı (biyopsi): Kesin tanı için gerekli olabilir.

Ayırıcı tanı

• Myastenia gravis: Tensilon testi (10 mg edrofonyum, 2.5 mg’lık dozlarda intravenöz), buz testi (2 dakika boyunca üst göz kapağına soğuk kompres, ≥2 mm düzelme pozitif, duyarlılık %80-92), gün içi değişkenlik, anti-AChR antikoru (oküler tipte pozitiflik oranı %50’nin altında)
• Tiroid göz hastalığı: BT/MRG ile ekstraoküler kas hipertrofisi doğrulanır
• Diğerleri: Orbital psödotümör, internükleer oftalmopleji, kronik progresif eksternal oftalmopleji (CPEO), dev hücreli arterit

Q Okülomotor sinir felci ile myastenia gravis nasıl ayırt edilir?

A

Myastenia gravis gün içi değişkenlik (akşam saatlerinde kötüleşme) ile karakterizedir; buz testi (duyarlılık %80-92) ve Tensilon testi ayırıcı tanıda faydalıdır. Anti-AChR antikoru oküler tipte %50’nin altında pozitif olduğundan, negatif olması tanıyı dışlamaz. Ayrıca BT/MRG ile okülomotor sinir ve orbita organik lezyonlarının dışlanması önemlidir.

5. Standart tedavi yöntemleri

Altta yatan hastalığın tedavisi önceliklidir. Nedene göre tedavi planı aşağıda verilmiştir.

İskemik

Doğal seyir: Çoğu olguda başlangıçtan sonraki 4 hafta içinde iyileşme başlar ve 12 hafta içinde tam düzelme beklenir¹². Mikrovasküler felçte 12 aylık tam iyileşme oranı yaklaşık %91’dir; bunun nedeni hyalinize arteriyollerin demiyelinizasyonunun remiyelinizasyon ile geri dönüşümlü olmasıdır⁴.

İlaç tedavisi: İyileşmeyi hızlandırmak için B vitamini kompleksi ve dolaşım düzenleyici ilaçlar oral olarak verilir. Kardiyovasküler risk faktörlerinin yönetimi de önemlidir⁴.

Anevrizma

Acil müdahale: Nöroşirürjikal tedavi (kliplama, koil embolizasyonu vb.) acil olarak yapılır. Birchall ve arkadaşlarının raporuna göre, posterior komünikan arter anevrizmasına yönelik endovasküler koil embolizasyonu sonrası 3 hastanın tümünde okülomotor sinir fonksiyonu 1-18 gün içinde tamamen düzeldi⁶.

Aynı gün içinde görüntüleme ve ilgili uzmana acil sevk gereklidir.

İnflamatuar (Tolosa-Hunt)

Steroid tedavisi: Önce 3 gün boyunca günde 50-60 mg prednizolon uygulanır. Orbital ağrı 24-72 saat içinde dramatik olarak düzelir ve kraniyal sinir felci 2-8 hafta içinde iyileşir⁷.

Dikkat: Erken doz azaltımı nükslere yol açabilir, bu nedenle doz kademeli olarak azaltılmalıdır. Nüks en fazla %40 oranında görülür⁷.

Travmatik

İzlem: İyileşme nispeten zordur. Altı ay sonra düzelme olmazsa cerrahi tedavi düşünülür⁵.

• Diyabetik: Diyabet tedavisi önceliklidir. Prognoz iyidir ve genellikle birkaç ay içinde iyileşir.
• Tümör / Kanca hernisi: Altta yatan hastalığın cerrahi veya medikal tedavisi yapılır.

Kalan defektin yönetimi (semptomatik tedavi)

• Prizma gözlük: Semptomlar stabil hale geldikten sonra altıncı aydan itibaren düşünülür⁵.
• Botulinum toksini: Antagonist kas içine enjeksiyonla kimyasal denervasyon yapılarak geçici olarak çift görme azaltılır.
• Şaşılık cerrahisi: Temel amaç, birincil bakış ve okuma pozisyonunda göz pozisyonunu düzeltmektir. Tam felçte, lateral rektus kasının aşırı maksimum geri çekilmesi, çıkarılması ve lateral orbital duvar periostuna dikilmesi, süperior oblik kasının medial rektus insersiyonuna doğru nazale kaydırılması ve medial rektusun maksimum kısaltılması gibi yöntemler birleştirilir⁵. Aberan rejenerasyon varsa, sekonder innervasyona sahip kaslara cerrahi uygulanmaz.
• Pitoz cerrahisi: Bell fenomeni belirgin şekilde bozulmuşsa, maruziyet keratopatisi riskine dikkat edilmelidir.

Steroid kullanımında dikkat edilmesi gerekenler

Tolosa-Hunt sendromundan şüphelenilse bile, enfeksiyon riski (özellikle sinüs mantar enfeksiyonu ve malign lenfoma) ekarte edilemiyorsa, steroidler gelişigüzel kullanılmamalıdır. Mantar enfeksiyonu veya malign lenfomada steroid uygulanması geçici olarak semptomları baskılasa da, doz azaltımında nüks eder ve prognozu kötüleştirir.

Q İskemik okülomotor sinir felci ne kadar sürede iyileşir?

A

Çoğu vakada iyileşme semptomların başlamasından sonraki 4 hafta içinde başlar ve 12 hafta (yaklaşık 3 ay) içinde tam iyileşme beklenir. İyileşmeyi hızlandırmak için B vitaminleri ve dolaşımı iyileştirici ilaçlar verilir. Altı aydan fazla sürede iyileşme olmazsa travma gibi başka nedenler veya rezidüel defekt (şaşılık cerrahisi, prizma gözlük) değerlendirilir.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Okülomotor Sinir Çekirdeğinin Anatomisi

Okülomotor sinir çekirdeği orta beyin tegmentumunda bulunur ve kompleks bir çekirdek yapısına sahiptir. Her bir alt çekirdeğin支配 ilişkisi aşağıdaki gibidir:

• Medial rektus, inferior rektus, inferior oblik çekirdekleri: Aynı tarafı支配 eder
• Süperior rektus çekirdeği: Karşı tarafı支配 eder (çaprazlanma yeri bilinmiyor)
• Levator palpebra superioris çekirdeği (kaudal santral çekirdek): Tek bir çekirdek her iki tarafı支配 eder
• Otonom çekirdek (Edinger-Westphal çekirdeği dahil): Çekirdek grubunun rostralinde yer alır ve aynı tarafı支配 eder

Çekirdek içindeki lif düzeni rostral-kaudal yöndedir: En rostralde parasempatik → inferior rektus, inferior oblik → en kaudalde levator palpebra superioris, süperior rektus bulunur. Medial-lateralde süperior rektus ve inferior oblik lateralde, pupil lifleri ve inferior rektus medialde yer alır.

Periferde pupil lifleri okülomotor sinirin en yüzeyel tabakasında dorsomedialde (üst nazal) seyreder, basıya karşı zayıf, iskemiye karşı nispeten dirençlidir (zengin kollateral dolaşım nedeniyle). Bu anatomik özellik «bası lezyonları → midriyazis, iskemik lezyonlar → normal pupil» klinik kuralının temelini oluşturur¹³.

Okülomotor sinir ve posterior komünikan arter subaraknoid boşlukta paralel seyrettiğinden anevrizma basısına yatkındır. Özellikle pupil lifleri okülomotor sinir liflerinin medialinde ve posterior komünikan artere en yakın konumda olduğundan, ilk semptom olarak sıklıkla midriyazis görülür¹.

Lezyon Yerine Göre Sendromlar

Nükleer Lezyon

Özellik: Genellikle bilateral bozukluğa yol açar.

Tek taraflı nükleer felçte, aynı tarafta okülomotor sinir felci + orta derecede bilateral pitoz + karşı tarafta süperior rektus felci görülür.

Lif lezyonu (orta beyin sendromu)

Weber sendromu: Serebral pedinkül lezyonu. Aynı tarafta okülomotor sinir felci + karşı tarafta hemiparezi.

Benedikt sendromu: Kırmızı çekirdek lezyonu. Aynı tarafta okülomotor sinir felci + karşı tarafta istemsiz hareketler.

Claude sendromu: Kırmızı çekirdek + üst serebellar pedinkül lezyonu. Aynı tarafta okülomotor sinir felci + karşı tarafta ataksi ve tremor.

Nothnagel sendromu: Üst serebellar pedinkül lezyonu. Aynı tarafta okülomotor sinir felci + serebellar ataksi.

Subaraknoid boşluk, kavernöz sinüs ve orbital lezyonlar

• Subaraknoid boşluk: Posterior komünikan arter anevrizmasına bağlı bası en önemlisidir. Unkal herniasyona bağlı bası da oluşabilir. Pupil lifleri en yüzeyel tabakada seyrettiğinden midriyazis erken ortaya çıkar¹.
• Kavernöz sinüs: Diğer kranial sinirlerle (IV, V1, VI) kombine felç (kavernöz sinüs sendromu) sık görülür. Okülomotor sinir üst ve alt dallara ayrıldıktan sonra dal felci sık oluşur³.
• Orbita: Görme azalması, göz kaslarında felç ve proptozis eşlik eder. Dal felci sık görülür³.

---

7. Kaynaklar

1. Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
2. Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
3. Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
4. Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
5. Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
6. Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
7. Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.