Паралич глазодвигательного нерва

Ключевые моменты

Основные моменты этого заболевания

• Паралич глазодвигательного нерва — это заболевание, вызванное повреждением третьего черепного нерва, приводящее к птозу, нарушению подвижности глаз и аномалиям зрачка¹.
• У взрослых наиболее частой причиной является микрососудистая ишемия (около 42%), затем травма (около 12%), компрессия опухолью (около 11%), послеоперационные причины (около 10%) и аневризма (около 6%)².
• При наличии мидриаза (расширения зрачка) это сильно указывает на аневризму задней соединительной артерии, что является неотложным состоянием, требующим визуализации в тот же день¹³.
• Паралич глазодвигательного нерва без вовлечения зрачка часто имеет ишемическую природу; около 95% случаев полностью восстанавливаются, большинство спонтанно в течение трех месяцев²⁴.
• Важно дифференцировать с миастенией гравис, эндокринной офтальмопатией и межъядерной офтальмоплегией³.
• Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание; при аневризме требуется экстренное нейрохирургическое или эндоваскулярное вмешательство⁶.

1. Что такое паралич глазодвигательного нерва?

Паралич глазодвигательного нерва (Oculomotor Nerve Palsy) — это нарушение подвижности глаз, вызванное повреждением третьего черепного нерва (глазодвигательного нерва). Глазодвигательный нерв иннервирует следующие мышцы:

• Соматические наружные мышцы глаза: медиальная прямая мышца, верхняя прямая мышца, нижняя прямая мышца, нижняя косая мышца, мышца, поднимающая верхнее веко
• Вегетативная нервная система: сфинктер зрачка, цилиарная мышца (парасимпатические волокна)

Эти нарушения приводят к сочетанию птоза, ограничения движений глаз, расширения зрачка и нарушения аккомодации¹³. Паралич подразделяется на полный и частичный (паралич верхней ветви, паралич нижней ветви). Паралич глазодвигательного нерва занимает второе место по частоте среди параличей черепных нервов.

В популяционном исследовании округа Олмстед (Fang и соавт., 2017) скорректированная по возрасту и полу годовая заболеваемость составила 4,0 на 100 000 человек, а у лиц старше 60 лет возросла до 12,5. Частота причин была следующей².

Причина	Взрослые (Fang 2017)2	Дети (приблизительно)1
Микрососудистая ишемия (диабет, гипертония и др.)	Около 42%	Редко
Травма	Около 12%	Около 13–23%
Сдавление опухолью	Около 11%	Около 10%
Послеоперационное	Около 10%	—
Сдавление аневризмой	Около 6%	Около 7%
Врожденный	—	Около 43–47%

В повседневной клинической практике наиболее частой причиной является сосудистая (ишемия вследствие диабета, гипертонии, артериосклероза)¹². Паралитическое косоглазие у взрослых часто вызвано нарушениями кровообращения или травмой и может спонтанно разрешиться, но у детей, за исключением инфекций, большинство случаев составляют опухоли головного мозга, поэтому его следует рассматривать как неотложное состояние. У детей наиболее частой причиной является врожденная, за ней следует травматическая¹.

Q Является ли паралич глазодвигательного нерва редким заболеванием?

A

Это второй по частоте паралич черепных нервов, и с ним можно столкнуться в повседневной клинической практике. У взрослых наиболее частой причиной является ишемическая, и особое внимание требуется у пожилых людей, пациентов с диабетом и гипертонией.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Клиническая фотография паралича глазодвигательного нерва. Наблюдаются односторонний птоз и мидриаз.

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.

Имеется односторонний птоз; при поднятии века подтверждается мидриаз на пораженной стороне. Эта фотография показывает типичные внешние глазные признаки паралича глазодвигательного нерва.

Субъективные симптомы

• Диплопия (двоение) : один из наиболее частых глазных симптомов. Часто возникает внезапно.
• Птоз (опущение века) : составляет около 70% начальных симптомов. При полном параличе мышцы, поднимающей верхнее веко, глазная щель полностью закрывается.
• Глазная боль и головная боль: могут возникать как симптом раздражения первой ветви тройничного нерва. При аневризме может сопровождаться особенно сильной головной болью.
• Общие неврологические симптомы: в зависимости от локализации поражения могут возникать гемипарез, непроизвольные движения или нарушение сознания.

Клинические признаки

Признаки различаются при полном и частичном параличе.

Полный паралич

Положение глаза: при взгляде прямо — экзотропия с легкой гипотропией.

Движения глаз: ограничение приведения (не пересекает среднюю линию), ограничение подъема и опускания. При нормальном блоковом нерве при опускании наблюдается внутренняя ротация.

Веко: полный птоз.

Зрачок: расширен, прямой и содружественный световые рефлексы отсутствуют.

Частичный паралич

Паралич верхней ветви: птоз + паралич верхней прямой мышцы (ограничение подъема). При аневризмах кавернозного синуса паралич верхней ветви встречается чаще, чем нижней.

Паралич нижней ветви: сочетание поражения зрачковых волокон, нижней прямой, нижней косой и медиальной прямой мышц.

Аберрантная регенерация: часто после травмы или компрессионного поражения. При врожденном параличе глазодвигательного нерва наблюдается в 61–93% случаев.

Компенсаторное положение головы

При параличе глазодвигательного нерва может приниматься компенсаторное положение головы для избежания диплопии. При отклонении кнаружи из-за паралича медиальной прямой мышцы лицо поворачивается в пораженную сторону для поддержания фузии.

Неотложность зрачковых симптомов

Паралич глазодвигательного нерва с мидриазом (расширением зрачка) с высокой вероятностью указывает на аневризму задней соединительной артерии (IC-PC аневризма). Зрачковые волокна проходят в самом поверхностном слое нерва и чувствительны к сдавлению, поэтому при сдавлении аневризмой мидриаз появляется рано ¹³. В популяционном исследовании Fang и соавт. при компрессионных поражениях глазодвигательного нерва зрачок был вовлечен примерно в 64% случаев, тогда как при микрососудистых — только в 16%, что делает вовлечение зрачка важным клиническим дифференциальным признаком ². Это неотложное состояние, требующее визуализации (МРТ/МРА, КТ-ангиография) в тот же день. С другой стороны, отсутствие мидриаза чаще указывает на ишемическую причину. Однако описаны случаи, когда аневризма не затрагивает зрачок, а также случаи, когда зрачок изначально нормален, а расширяется через 3–5 дней, поэтому даже при нормальной первичной оценке необходимо наблюдение ¹.

Q Почему паралич глазодвигательного нерва с расширенным зрачком (мидриазом) является неотложным состоянием?

A

Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва (иннервирующие сфинктер зрачка) проходят в самом поверхностном и дорсомедиальном слое нерва, что делает их уязвимыми к сдавлению. Мидриаз указывает на внешнее сдавление аневризмой задней соединительной артерии; разрыв аневризмы может привести к смертельному субарахноидальному кровоизлиянию. Подробнее см. раздел «Причины и факторы риска».

3. Причины и факторы риска

• Сосудистые нарушения (наиболее частые в клинической практике): ишемия вследствие диабета, гипертонии, артериосклероза. Внезапное начало, часто замечается как двоение при пробуждении. Чаще у пожилых. Обычно без мидриаза ¹²⁴.
• Аневризма задней соединительной артерии (IC-PC аневризма): наиболее важное компрессионное поражение. Мидриаз часто является первым симптомом. Разрыв смертелен и представляет собой угрожающую жизни неотложную ситуацию ¹⁶.
• Ункальная грыжа: сдавление глазодвигательного нерва при грыже через вырезку намета мозжечка вследствие повышения внутричерепного давления. Наиболее частая причина — внутричерепное кровоизлияние.
• Опухоли: латеральное расширение аденомы гипофиза, менингиома и др. У взрослых около 11% ².
• Травма: у взрослых около 12% ². Часто возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы. После травмы часто наблюдается аберрантная регенерация.
• Воспалительное (синдром Толоза-Ханта): болезненная офтальмоплегия вследствие идиопатического гранулематозного воспаления. Хорошо поддается лечению стероидами ⁷.
• Диабетическая нейропатия: артериосклеротическая окклюзия питающих сосудов в кавернозном синусе. Микрососудистая ишемия в основном обусловлена гиалинозом артериол и демиелинизацией вследствие нарушения гемато-нервного барьера, обратимой при ремиелинизации ⁴. Зрачковые волокна имеют обильное коллатеральное кровоснабжение, поэтому мидриаз обычно отсутствует, но не всегда. Благоприятный прогноз с восстановлением в течение нескольких месяцев ²⁴.
• Прочее: грибковый синусит, опоясывающий лишай, гигантоклеточный артериит, менингит, энцефалит, коллагеновый васкулит, лейкоз, лимфома Ходжкина, осложнения после нейрохирургических операций и др.

Основные факторы риска: сахарный диабет, артериальная гипертензия, васкулит, инфекции, травмы, опухоли, аневризма.

Профилактика и ежедневный уход

Контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови позволяет снизить риск сосудистого паралича глазодвигательного нерва. Продолжайте регулярное терапевтическое наблюдение.

Q Каковы особенности диабетического паралича глазодвигательного нерва?

A

Паралич глазодвигательного нерва при диабетической нейропатии возникает вследствие атеросклеротической окклюзии питающих сосудов в кавернозном синусе. Ишемия распространяется внутрь нерва, но зрачковые волокна имеют обильное коллатеральное кровоснабжение, поэтому мидриаз обычно отсутствует. Прогноз благоприятный, восстановление часто происходит в течение нескольких месяцев, и лечение диабета является приоритетным.

4. Диагностика и методы обследования

Диагноз основывается на клинических данных, но для выявления причины необходимы различные исследования.

Сбор анамнеза и офтальмологический осмотр

• Анамнез: характер начала (внезапное или постепенное), наличие глазной боли или головной боли, наличие в анамнезе диабета/гипертонии, суточные колебания симптомов (важно для дифференциальной диагностики с миастенией)
• Оценка движений глаз: ограничение движений в каждом направлении, проверка содружественных движений
• Функция мышцы, поднимающей верхнее веко: оценка полного или частичного птоза
• Зрачковый рефлекс и аккомодация: наличие или отсутствие исчезновения прямого и содружественного зрачкового рефлекса
• Осмотр с помощью щелевой лампы: проверка наличия или отсутствия внутренней ротации глазного яблока при приведении и опускании для дифференциации сочетанного паралича блокового нерва

Инструментальные исследования

Сравнение основных методов визуализации представлено ниже.

Метод исследования	Характеристики / Применение
МРТ (последовательность SPGR)	Тонкие срезы (2-3 мм) с высоким разрешением. Четкое изображение компрессии аневризмой IC-PC.
МРА	Неинвазивная визуализация мозговых артерий. Самый простой и диагностически ценный метод выявления аневризмы IC-PC.
КТА (3D-КТ-ангиография)	Чувствительность 90% для аневризм диаметром ≥3 мм. Может быть методом первого выбора наряду с МРА.
ЦСА (цифровая субтракционная ангиография)	Золотой стандарт. Инвазивный, но наиболее точный.

МРТ (T1-взвешенное, T2-взвешенное, подавление жира, диффузия, контрастирование гадолинием) является основным исследованием, более полезным, чем КТ ³.

Анализы крови и прочее

• Анализы крови: ОАК, СОЭ, СРБ, комплексная метаболическая панель (CMP). При необходимости добавляются антинуклеарные антитела, C-ANCA, P-ANCA, АПФ, β-D-глюкан и др.
• Исследование спинномозговой жидкости: Проводится при подозрении на поражение кавернозного синуса или основания черепа.
• Патологическая диагностика (биопсия) : Может потребоваться для окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика

• Миастения гравис : Тенсилоновый тест (эдрофоний 10 мг в/в дробно по 2,5 мг), ледовый тест (прикладывание пакета со льдом к верхнему веку на 2 минуты, положительный при улучшении ≥2 мм, чувствительность 80–92%), проверка суточных колебаний, антитела к AChR (при глазной форме положительны в ≤50% случаев).
• Тиреоидная офтальмопатия : Подтверждение гипертрофии экстраокулярных мышц с помощью КТ/МРТ.
• Другое : Орбитальная псевдоопухоль, межъядерная офтальмоплегия, хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия (CPEO), гигантоклеточный артериит.

Q Как отличить паралич глазодвигательного нерва от миастении гравис?

A

Миастения гравис характеризуется суточными колебаниями (ухудшение к вечеру); ледовый тест (чувствительность 80–92%) и тенсилоновый тест полезны для дифференциации. Антитела к AChR при глазной форме положительны в ≤50% случаев, поэтому отрицательный результат не исключает диагноз. Также важно исключить органические поражения глазодвигательного нерва и орбиты с помощью МРТ/КТ.

5. Стандартное лечение

Лечение основного заболевания является приоритетным. Стратегии лечения в зависимости от причины приведены ниже.

Ишемический

Естественное течение : Улучшение обычно начинается в течение 4 недель после начала, и полное восстановление ожидается в течение 12 недель¹². Частота полного восстановления через 12 месяцев при микрососудистых параличах составляет около 91%, что связано с обратимой демиелинизацией гиалинизированных артериол за счет ремиелинизации⁴.

Медикаментозная терапия : Пероральный прием витаминов группы B и средств, улучшающих кровообращение, для ускорения восстановления. Также важно управление сердечно-сосудистыми факторами риска⁴.

Аневризматический

Неотложная помощь : Экстренное нейрохирургическое лечение (клипирование, эмболизация спиралями и т.д.). По данным Birchall и соавт., после эндоваскулярной эмболизации спиралями аневризмы задней соединительной артерии у всех 3 пациентов функция глазодвигательного нерва полностью восстановилась в течение 1–18 дней⁶.

Необходимы визуализация в тот же день и экстренное направление к специалисту.

Воспалительный (Толоза-Ханта)

Стероидная терапия: преднизолон 50–60 мг/сут в течение первых 3 дней. Глазничная боль резко уменьшается в течение 24–72 часов, паралич черепных нервов восстанавливается в течение 2–8 недель⁷.

Внимание: раннее снижение дозы может привести к рецидиву; снижать постепенно. Рецидивы возникают в 40% случаев⁷.

Травматический

Наблюдение: восстановление относительно затруднено. Если улучшения нет через полгода, рассмотреть хирургическое лечение⁵.

• Диабетический: приоритет — лечение диабета. Прогноз благоприятный, часто восстановление в течение нескольких месяцев.
• Опухоль/ункальная грыжа: хирургическое или медикаментозное лечение основного заболевания.

Лечение остаточных дефектов (симптоматическая терапия)

• Призматические очки: рассмотреть через 6 месяцев после стабилизации симптомов⁵.
• Ботулинический токсин: инъекция в мышцу-антагонист для временной химической денервации, уменьшающей диплопию.
• Операция по поводу косоглазия: основная цель — коррекция положения глаз в первичной позиции и при чтении. При полном параличе комбинация максимальной рецессии латеральной прямой мышцы, резекции и подшивания к латеральной орбитальной надкостнице, носового перемещения верхней косой мышцы к месту прикрепления медиальной прямой мышцы, максимального укорочения медиальной прямой мышцы и т.д.⁵. При аберрантной регенерации избегать операций на мышцах с вторичной реиннервацией.
• Операция по поводу птоза: при значительном нарушении феномена Белла необходимо учитывать риск экспозиционной кератопатии.

Меры предосторожности при применении стероидов

Даже при подозрении на синдром Толоза-Ханта, если нельзя исключить инфекционный риск (особенно грибковый синусит, злокачественная лимфома), не следует легкомысленно применять стероиды. Введение стероидов при грибковой инфекции или злокачественной лимфоме может временно успокоить, но при снижении дозы приведет к рецидиву и ухудшению прогноза.

Q Сколько времени требуется для восстановления при ишемическом параличе глазодвигательного нерва?

A

В большинстве случаев улучшение начинается в течение 4 недель после начала заболевания, а полное восстановление ожидается в течение 12 недель (около 3 месяцев). Для ускорения восстановления назначают витамины группы B и препараты, улучшающие кровообращение. Если улучшения не наступает через шесть месяцев, рассматриваются другие причины, такие как травма, или лечение остаточного дефекта (операция по поводу косоглазия, призматические очки).

6. Патофизиология и подробные механизмы развития

Анатомия ядра глазодвигательного нерва

Ядро глазодвигательного нерва расположено в покрышке среднего мозга и имеет сложную ядерную структуру. Отношения иннервации каждого подъядра следующие:

• Ядра медиальной прямой, нижней прямой и нижней косой мышц: ипсилатеральная иннервация
• Ядро верхней прямой мышцы: контралатеральная иннервация (место перекреста неизвестно)
• Ядро мышцы, поднимающей верхнее веко (каудальное центральное ядро): одиночное ядро, двусторонняя иннервация
• Вегетативное ядро (включая ядро Эдингера-Вестфаля): расположено рострально по отношению к группе ядер, ипсилатеральная иннервация

Расположение волокон внутри ядра ростро-каудальное: наиболее рострально находятся парасимпатические волокна, затем нижняя прямая и нижняя косая мышцы, наиболее каудально — мышца, поднимающая верхнее веко, и верхняя прямая мышца. Медиолатерально верхняя прямая и нижняя косая мышцы расположены латерально, а зрачковые волокна и нижняя прямая мышца — медиально.

На периферии зрачковые волокна проходят в самом поверхностном слое глазодвигательного нерва в дорсомедиальном (верхне-носовом) положении и уязвимы для сдавления, но относительно устойчивы к ишемии (из-за богатого коллатерального кровообращения). Эта анатомическая особенность лежит в основе клинического правила: «компрессионное поражение → мидриаз, ишемическое поражение → нормальный зрачок»¹³.

Глазодвигательный нерв и задняя соединительная артерия проходят параллельно в субарахноидальном пространстве, поэтому они подвержены сдавлению аневризмой. В частности, зрачковые волокна расположены медиально среди волокон глазодвигательного нерва и находятся ближе всего к задней соединительной артерии, поэтому расширение зрачка часто является ранним симптомом¹.

Синдромы в зависимости от локализации поражения

Ядерное поражение

Особенности: Обычно вызывает двустороннее поражение.

Односторонний ядерный паралич проявляется ипсилатеральным параличом глазодвигательного нерва + умеренным двусторонним птозом + контралатеральным параличом верхней прямой мышцы.

Поражение пучка (среднемозговой синдром)

Синдром Вебера: поражение ножки мозга. Ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва + контралатеральная гемиплегия.

Синдром Бенедикта: поражение красного ядра. Ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва + контралатеральные непроизвольные движения.

Синдром Клода: поражение красного ядра + верхней ножки мозжечка. Ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва + контралатеральная атаксия и тремор.

Синдром Нотнагеля: поражение верхней ножки мозжечка. Ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва + мозжечковая атаксия.

Поражения субарахноидального пространства, кавернозного синуса и глазницы

• Субарахноидальное пространство: наиболее важна компрессия аневризмой задней соединительной артерии. Также может возникать компрессия вследствие вклинения крючка. Поскольку зрачковые волокна проходят в самом поверхностном слое, расширение зрачка появляется рано ¹.
• Кавернозный синус: часто возникает сочетанный паралич с другими черепными нервами (IV, V1, VI) (синдром кавернозного синуса). После разделения глазодвигательного нерва на верхнюю и нижнюю ветви чаще возникает паралич ветви ³.
• Глазница: сопровождается снижением зрения, параличом глазных мышц и экзофтальмом. Часто возникает паралич ветви ³.

---

7. Список литературы

1. Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
2. Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
3. Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
4. Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
5. Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
6. Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
7. Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.