La parálisis del nervio oculomotor es un trastorno del movimiento ocular causado por daño al tercer nervio craneal (nervio oculomotor). El nervio oculomotor inerva los siguientes músculos:
Músculos extraoculares somáticos: recto medial, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado superior
Nervios autónomos: esfínter pupilar y músculo ciliar (fibras parasimpáticas)
Estos trastornos provocan una combinación de ptosis, limitación del movimiento ocular, midriasis y trastorno de la acomodación 13. La parálisis se clasifica en completa o parcial (parálisis de la rama superior, parálisis de la rama inferior). La parálisis del nervio oculomotor es la segunda parálisis de nervio craneal más frecuente.
En un estudio de base poblacional en el condado de Olmsted (Fang et al. 2017), la incidencia anual ajustada por edad y sexo fue de 4,0 por 100.000 habitantes, aumentando a 12,5 en mayores de 60 años. La frecuencia de causas se informó de la siguiente manera 2.
En la práctica clínica diaria, las causas vasculares (isquemia debida a diabetes, hipertensión o arteriosclerosis) son las más frecuentes 12. En adultos, el estrabismo paralítico debido a trastornos circulatorios o traumatismos a menudo remite espontáneamente, pero en niños, excepto las infecciones, los tumores cerebrales representan la mayoría de los casos, por lo que debe tratarse como una emergencia. En niños, la causa congénita es la más común, seguida de la traumática 1.
Q¿Es la parálisis del nervio oculomotor una enfermedad rara?
A
Es la segunda parálisis de nervio craneal más frecuente y se encuentra en la práctica clínica diaria. En adultos, la causa isquémica es la más común, y se necesita especial atención en pacientes ancianos, diabéticos e hipertensos.
Fotografía clínica de parálisis del nervio oculomotor. Se observa ptosis y midriasis en un ojo.
Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.
Hay ptosis de un ojo, y al levantar el párpado se puede confirmar la midriasis del lado afectado. Esta fotografía muestra los hallazgos oculares externos típicos en la parálisis del nervio oculomotor.
Diplopía: Uno de los síntomas oculares más frecuentes. A menudo se presenta con inicio repentino de visión doble.
Ptosis: Representa aproximadamente el 70% de los síntomas iniciales. En la parálisis completa del elevador del párpado superior, la hendidura palpebral se cierra por completo.
Dolor ocular/dolor de cabeza: Puede aparecer como síntoma de irritación en la primera rama del nervio trigémino. En aneurismas, puede acompañarse de dolor de cabeza particularmente intenso.
Síntomas neurológicos sistémicos: Dependiendo de la ubicación de la lesión, pueden presentarse hemiplejía, movimientos involuntarios o alteración de la conciencia.
Los hallazgos difieren entre parálisis completa y parcial.
Parálisis completa
Posición ocular: Exotropía con leve hipotropía en mirada primaria.
Movimiento ocular: Limitación de la aducción (no cruza la línea media), limitación de la elevación, limitación de la depresión. Si el nervio troclear está intacto, se observa intorsión durante la depresión.
Pupila: Dilatada, con pérdida del reflejo fotomotor directo y consensual.
Parálisis parcial
Parálisis de la rama superior: Ptosis + parálisis del recto superior (limitación de la elevación). En aneurismas del seno cavernoso, la parálisis de la rama superior es más común que la de la rama inferior.
Parálisis de la rama inferior: Se presenta con una combinación de afectación de fibras pupilares, recto inferior, oblicuo inferior y recto medial.
Regeneración aberrante: Común después de traumatismos o lesiones compresivas. Se observa en el 61–93% de la parálisis congénita del nervio oculomotor.
En la parálisis del nervio oculomotor, se puede adoptar una postura compensatoria de la cabeza para evitar la diplopía. Si hay desviación en abducción debido a parálisis del recto medial, se gira la cara hacia el lado afectado para mantener la fusión.
Q¿Por qué es muy urgente la parálisis del nervio oculomotor con pupila dilatada (midriasis)?
A
Las fibras parasimpáticas del nervio oculomotor (que inervan el esfínter pupilar) discurren en la capa más superficial y dorsomedial del nervio y son vulnerables a la compresión. La midriasis sugiere compresión externa por un aneurisma de la arteria comunicante posterior, que puede romperse y causar una hemorragia subaracnoidea fatal. Consulte también la sección sobre Causas y Factores de Riesgo.
Trastornos vasculares (más comunes en la práctica clínica diaria): Isquemia debida a diabetes, hipertensión y arteriosclerosis. Inicio repentino, a menudo notado como visión doble al despertar. Común en ancianos. Generalmente sin midriasis124.
Aneurisma de la arteria comunicante posterior (aneurisma IC-PC): La lesión compresiva más importante. A menudo se presenta con dilatación pupilar como primer síntoma. La rotura puede ser fatal y es una emergencia que pone en peligro la vida16.
Hernia uncinada: Compresión del nervio oculomotor debido a hernia transtentorial por aumento de la presión intracraneal. La causa más común es la hemorragia intracraneal.
Tumores: Extensión lateral de tumores hipofisarios, meningiomas, etc. Aproximadamente el 11% en adultos2.
Traumatismo: Aproximadamente el 12% en adultos2. A menudo asociado con traumatismo craneoencefálico grave. La regeneración aberrante es común después del traumatismo.
Inflamatorio (síndrome de Tolosa-Hunt): Oftalmoplejía dolorosa debida a inflamación granulomatosa idiopática. Responde bien a los esteroides7.
Neuropatía diabética: Oclusión arteriosclerótica de los vasos nutricios en el seno cavernoso. La isquemia microvascular se debe principalmente a hialinización de las arteriolas y ruptura de la barrera hemato-nerviosa que causa desmielinización, la cual es reversible con remielinización4. Las fibras pupilares tienen una rica circulación colateral, por lo que la midriasis suele estar ausente, pero no siempre es normal. El pronóstico es bueno, con recuperación en unos meses24.
Otros: Micosis de senos paranasales, herpes zóster, arteritis de células gigantes, meningitis, encefalitis, vasculitis por colagenopatía, leucemia, linfoma de Hodgkin, complicaciones postneurocirugía, etc.
Principales factores de riesgo: diabetes, hipertensión, vasculitis, infección, traumatismo, tumor, aneurisma.
Q¿Cuáles son las características de la parálisis del nervio oculomotor diabética?
A
La parálisis del nervio oculomotor debida a neuropatía diabética es causada por la oclusión aterosclerótica de los vasos nutricios dentro del seno cavernoso. La isquemia afecta el interior del nervio, pero debido a que las fibras pupilares tienen una circulación colateral abundante, generalmente no se acompaña de midriasis. El pronóstico es bueno, a menudo se recupera en unos pocos meses, y el tratamiento de la diabetes es la máxima prioridad.
Anamnesis: Forma de inicio (repentina o gradual), presencia de dolor ocular o cefalea, antecedentes de diabetes o hipertensión, variación diurna de los síntomas (importante para diferenciar de miastenia gravis)
Evaluación de los movimientos oculares: Limitación del movimiento en cada dirección, verificación de movimientos conjugados
Función del elevador del párpado superior: Evaluar si la ptosis es completa o parcial
Reflejo pupilar a la luz y reflejo de acomodación: Presencia o ausencia de pérdida del reflejo directo e indirecto
Examen con lámpara de hendidura: Verificar la presencia de intorsión ocular durante la aducción e infraducción para diferenciar de parálisis del nervio troclear
Miastenia gravis: Prueba de Tensilon (edrofonio 10 mg IV en dosis de 2.5 mg), prueba del hielo (aplicar bolsa de hielo en el párpado superior durante 2 minutos, positiva si mejora ≥2 mm, sensibilidad 80–92%), evaluación de la variación diurna, anticuerpos anti-AChR (tasa de positividad ≤50% en el tipo ocular)
Enfermedad tiroidea ocular: Confirmar hipertrofia de los músculos extraoculares en TC/RM
Q¿Cómo diferenciar la parálisis del nervio oculomotor de la miastenia gravis?
A
La miastenia gravis se caracteriza por variación diurna (empeoramiento por la tarde), y la prueba del hielo (sensibilidad 80–92%) y la prueba de Tensilon son útiles para el diagnóstico diferencial. Los anticuerpos anti-AChR tienen una tasa de positividad ≤50% en el tipo ocular, por lo que un resultado negativo no la descarta. También es importante excluir lesiones orgánicas del nervio oculomotor y la órbita en RM/TC.
El tratamiento de la causa subyacente es la máxima prioridad. A continuación se muestran las estrategias de tratamiento según la causa.
Isquémico
Evolución natural: La mejoría generalmente comienza dentro de las 4 semanas del inicio, y se espera una recuperación completa dentro de las 12 semanas12. La tasa de recuperación completa a los 12 meses para la parálisis microvascular es de aproximadamente el 91%, lo cual es favorable, porque la desmielinización debida a arteriolas hialinizadas es reversible mediante remielinización4.
Farmacoterapia: Se administran por vía oral complejo de vitamina B y fármacos para mejorar la circulación para promover la recuperación. El manejo de los factores de riesgo cardiovascular también es importante4.
Aneurisma
Manejo de emergencia: Se realiza tratamiento neuroquirúrgico urgente (clipaje, embolización con espiral, etc.). En un informe de Birchall et al., los 3 pacientes con aneurismas de la arteria comunicante posterior mostraron recuperación completa de la función del nervio oculomotor dentro de 1 a 18 días después de la embolización endovascular con espiral6.
Se requieren imágenes el mismo día y derivación urgente al especialista.
Inflamatorio (Tolosa-Hunt)
Terapia con esteroides: Prednisolona 50–60 mg/día durante los primeros 3 días. El dolor orbitario mejora drásticamente en 24–72 horas, y la parálisis de los nervios craneales se recupera en 2–8 semanas7.
Precaución: La reducción temprana de la dosis puede causar recaída; reducir gradualmente. La recaída ocurre hasta en un 40% de los casos7.
Traumático
Observación: La recuperación es relativamente difícil. Si no hay mejoría después de 6 meses, considerar tratamiento quirúrgico5.
Diabético: Priorizar el tratamiento de la diabetes. El pronóstico es bueno y la recuperación suele ocurrir en pocos meses.
Tumor / hernia uncinada: Tratar la enfermedad subyacente quirúrgica o médicamente.
Manejo de los déficits residuales (tratamiento sintomático)
Gafas prismáticas: Considerar después de 6 meses cuando los síntomas se hayan estabilizado5.
Toxina botulínica: Denervación química mediante inyección en el músculo antagonista para reducir temporalmente la diplopía.
Cirugía de estrabismo: El objetivo principal es corregir la alineación ocular en la posición primaria y de lectura. En parálisis completa, combinar recesión supramáxima, resección y sutura del recto lateral al periostio de la pared orbitaria lateral, transposición nasal del oblicuo superior hacia la inserción del recto medial, y acortamiento máximo del recto medial5. Si hay regeneración aberrante, evitar la cirugía en músculos con reinervación secundaria.
Cirugía de ptosis: Si el fenómeno de Bell está significativamente alterado, tener en cuenta el riesgo de queratopatía por exposición.
Q¿Cuánto tiempo tarda en recuperarse la parálisis del nervio oculomotor isquémica?
A
En muchos casos, la mejoría comienza dentro de las 4 semanas posteriores al inicio y se espera una recuperación completa dentro de las 12 semanas (aproximadamente 3 meses). Se administran complejo vitamínico B y fármacos que mejoran la circulación para promover la recuperación. Si no se observa mejoría después de más de seis meses, se deben considerar otras causas como traumatismos o el manejo de déficits residuales (cirugía de estrabismo, gafas prismáticas).
El núcleo del motor ocular común se encuentra en el tegmento del mesencéfalo y tiene una estructura nuclear compleja. La inervación de cada subnúcleo es la siguiente.
Núcleos del recto medial, recto inferior y oblicuo inferior: inervación ipsilateral
Núcleo del recto superior: inervación contralateral (sitio de decusación desconocido)
Núcleo del elevador del párpado superior (núcleo central caudal): un solo núcleo inerva ambos lados
Núcleos autónomos (incluyendo el núcleo de Edinger-Westphal): ubicados rostralmente en el grupo nuclear, inervación ipsilateral
La disposición de las fibras dentro del núcleo es en dirección rostro-caudal: las más rostrales son las fibras parasimpáticas, luego el recto inferior y el oblicuo inferior, y las más caudales son el elevador del párpado superior y el recto superior. Mediolateralmente, el recto superior y el oblicuo inferior son laterales, mientras que las fibras pupilares y el recto inferior son mediales.
Periféricamente, las fibras pupilares discurren en la capa más superficial del nervio motor ocular común, dorsomedialmente (superonasal), y son vulnerables a la compresión pero relativamente resistentes a la isquemia (debido a la rica circulación colateral). Esta característica anatómica forma la base de la regla clínica: “lesiones compresivas → midriasis, lesiones isquémicas → pupila normal” 13.
El nervio motor ocular común y la arteria comunicante posterior discurren paralelos en el espacio subaracnoideo, por lo que el nervio es susceptible a la compresión por aneurismas. En particular, las fibras pupilares están ubicadas medialmente entre las fibras del nervio motor ocular común y son las más cercanas a la arteria comunicante posterior, por lo que la dilatación pupilar a menudo se presenta como síntoma inicial 1.
Características: Generalmente causa déficits bilaterales.
La parálisis nuclear unilateral se presenta con parálisis ipsilateral del motor ocular común + ptosis bilateral moderada + parálisis contralateral del recto superior.
Lesiones Fasciculares (Síndromes del Mesencéfalo)
Síndrome de Weber: Lesión del pedúnculo cerebral. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + hemiplejía contralateral.
Síndrome de Benedikt: Lesión del núcleo rojo. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + movimientos involuntarios contralaterales.
Síndrome de Claude: Lesión del núcleo rojo + pedúnculo cerebeloso superior. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + ataxia y temblor contralaterales.
Síndrome de Nothnagel: Lesión del pedúnculo cerebeloso superior. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + ataxia cerebelosa.
Lesiones del Espacio Subaracnoideo, Seno Cavernoso y Órbita
Espacio subaracnoideo: La compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior es la más importante. También ocurre compresión por hernia uncinada. Debido a que las fibras pupilares discurren en la capa más superficial, la midriasis aparece tempranamente 1.
Seno cavernoso: Es frecuente la parálisis combinada con otros nervios craneales (IV, V1, VI) (síndrome del seno cavernoso). Después de que el nervio oculomotor se divide en ramas superior e inferior, es más probable que ocurra parálisis de rama 3.
Órbita: Se acompaña de pérdida visual, oftalmoplejía y proptosis. Es más probable la parálisis de rama 3.
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