La parálisis del cuarto nervio craneal (parálisis del nervio troclear) es un estrabismo paralítico causado por la disfunción del cuarto nervio craneal (nervio troclear), que inerva el músculo oblicuo superior. El nervio troclear es el más delgado y tiene el recorrido intracraneal más largo entre los nervios craneales. Emerge de la cara dorsal del tronco encefálico, cruza la línea media e inerva el músculo oblicuo superior contralateral.
El músculo oblicuo superior tiene diferentes acciones según la posición del ojo.
Por lo tanto, en la parálisis del nervio troclear, se produce hipertropía y excyclotorsión en el lado afectado.
Clínicamente, es más fácil de entender clasificándolo en los siguientes tres tipos.
El traumatismo es la causa más frecuente. Los traumatismos en la línea media o el vértex del cráneo, como los accidentes de moto, suelen provocar parálisis bilateral. Le siguen la isquémica y la congénita no descompensada. Los estudios poblacionales informan que solo aproximadamente el 4% son idiopáticas. Más del 80% de las parálisis bilaterales son unilaterales, y más de la mitad de los casos bilaterales se deben a traumatismos1).
En la parálisis congénita del nervio troclear, los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante muchos años manteniendo la posición ocular con una inclinación de la cabeza. Con la disminución de la amplitud de fusión relacionada con la edad o desencadenada por enfermedad o estrés, puede ocurrir descompensación y los pacientes a menudo notan diplopía vertical en los 20 a 30 años. Si se confirma la inclinación de la cabeza en fotografías de la infancia, puede ser una pista de una causa congénita.
La queja principal es diplopía vertical binocular o diplopía torsional. Las características de los síntomas difieren según el tipo.
Dado que el músculo oblicuo superior actúa en la depresión del ojo en aducción, la diplopía empeora al mirar hacia abajo. Los síntomas se notan fácilmente al leer o subir escaleras. En casos leves o de larga duración, en lugar de diplopía, los pacientes pueden experimentar visión borrosa, dificultad para enfocar o mareos.
Congénito
Inclinación de la cabeza hacia el lado sano: Postura anormal de la cabeza para compensar la posición ocular. Puede acompañarse de asimetría facial.
Gran amplitud de fusión vertical: Rango de fusión de 10 a 15 dioptrías prismáticas, sin diplopía incluso con hipertropía de 10 PD o más.
Buena visión binocular: La estereopsis se mantiene siempre que la alineación ocular se conserve con la inclinación de la cabeza.
Descompensado
Desviación vertical grande: Una desviación grande manifiesta debida a la progresión desde la condición congénita.
Asimetría facial: Relacionada con tortícolis ocular de larga duración. En el lado sano, la línea que conecta el ojo y la comisura de la boca se intersecta.
Atrofia del músculo oblicuo superior: Si se confirma atrofia del músculo oblicuo superior en el lado afectado en la RM coronal T1, es útil para el diagnóstico.
Adquirido
Hipertropía y excyclotorsión en el lado afectado: Debido a la disminución de la función de intorsión y depresión del músculo oblicuo superior.
Sobreacción del músculo oblicuo inferior: Hallazgo secundario donde el ojo afectado se eleva en aducción.
Inclinación compensatoria de la cabeza: Inclinación de la cabeza hacia el lado sano para reducir la diplopía.
Los movimientos oculares a menudo no muestran anomalías evidentes, y el diagnóstico se realiza mediante la prueba de alineación ocular. En la parálisis bilateral del nervio troclear, se produce hipertropía alternante (hipertropía izquierda en la mirada derecha, hipertropía derecha en la mirada izquierda), y si la excyclotorsión es de 10 grados o más, se debe considerar la bilateralidad.
El músculo oblicuo superior actúa fuertemente como depresor durante la aducción, por lo que la diplopía empeora en la mirada hacia abajo. Los síntomas se notan fácilmente durante actividades cotidianas que implican mirar hacia abajo, como leer, revisar objetos cercanos durante las comidas o bajar escaleras. La diplopía también empeora en la mirada lateral hacia el lado opuesto al ojo afectado.
En la parálisis periférica del nervio troclear, al igual que en otras parálisis de nervios oculomotores, los trastornos vasculares son a menudo la causa, pero los aneurismas rara vez lo son. Sin embargo, en casos de inicio agudo, también se debe considerar la posibilidad de arteritis de células gigantes (ACG).
Ocurre como parte de síndromes extensos relacionados con traumatismo, tumor, infección o inflamación. El aumento de la presión intracraneal también puede ser una causa. Se clasifica según el sitio de afectación (mesencéfalo, espacio subaracnoideo, seno cavernoso, órbita).
En la parálisis periférica del nervio troclear, los aneurismas rara vez son la causa. Esta es una diferencia importante con la parálisis del nervio oculomotor. Sin embargo, se han reportado casos raros en los que un aneurisma en el espacio subaracnoideo se presenta como parálisis aislada del cuarto nervio craneal.
Este es el método estándar utilizado para diagnosticar la parálisis unilateral del cuarto nervio craneal.
La desviación esquinada resulta del daño a las fibras desde el nervio vestibular hasta el núcleo intersticial de Cajal en el mesencéfalo y puede mostrar un patrón similar a la parálisis del nervio troclear en la prueba de tres pasos de Parks. La diferenciación es importante.
| Característica diferenciadora | Parálisis del nervio troclear | Desviación esquinada |
|---|---|---|
| Torsión ocular | Exciclotorsión del ojo afectado | Incliclotorsión o torsión bilateral |
| Dirección de la inclinación de la cabeza | Inclinación hacia el lado sano | Inclinación hacia el lado de la hipertropía |
| Efecto del cambio postural | Sin efecto | Positivo si cambio ≥50% |
El tratamiento de la enfermedad causal es la máxima prioridad.
La desviación torsional no se puede corregir con prismas, por lo que se requiere cirugía cuando predomina la diplopía torsional.
Las indicaciones quirúrgicas son las siguientes:
| Tipo | Indicación quirúrgica | Procedimiento de primera elección |
|---|---|---|
| Congénito | Cuando la inclinación de la cabeza es marcada | Debilitamiento del oblicuo inferior |
| Descompensado | Cuando la diplopía es sintomática | Debilitamiento del oblicuo inferior |
| Adquirido | Cuando la ciclodiplopía es el síntoma principal | Retroceso del recto inferior + transposición nasal |
Se realiza debilitamiento del oblicuo inferior (miectomía, retroceso o transposición anterior del oblicuo inferior). Si la desviación vertical es grande, se combina con retroceso del recto superior ipsilateral o retroceso del recto inferior contralateral.
Para eliminar la ciclodiplopía, la primera opción es el retroceso del recto inferior contralateral con transposición nasal. Puede corregir simultáneamente la desviación vertical y la ciclotorsión. La transposición nasal del recto inferior en un ancho de vientre muscular proporciona una corrección de aproximadamente 6 a 7 grados de exciclotorsión.
Los resultados quirúrgicos son buenos. Sin embargo, la corrección de la desviación vertical es sutil, y el examen al día siguiente de la cirugía puede requerir ajuste. La probabilidad de ajuste es de aproximadamente el 30%.
La desviación ciclotorsional (exciclotorsión) no se puede corregir con prismas. Cuando la ciclodiplopía es el síntoma principal, está indicada la cirugía. En casos adquiridos, la primera opción es el retroceso del recto inferior contralateral con transposición nasal, corrigiendo simultáneamente la desviación vertical y la ciclotorsión. Para más detalles, consulte la sección de Tratamiento estándar.
El núcleo del nervio troclear se encuentra en la parte ventral del colículo inferior en el mesencéfalo dorsal, continuo con el extremo caudal del núcleo del nervio oculomotor. Se sitúa dorsal al fascículo longitudinal medial (FLM).
Los fascículos nerviosos que emergen del núcleo siguen el siguiente trayecto:
El nervio troclear es vulnerable a traumatismos debido a las siguientes características anatómicas:
Cuando se aplica una fuerza externa fuerte (accidente de tráfico, golpe en la cabeza), el mesencéfalo dorsal se presiona contra el borde tentorial y la decusación del velo medular superior se daña. Debido a que la estructura cruza en la línea media, es probable que se produzca una parálisis bilateral del nervio troclear.
En la parálisis congénita del oblicuo superior, la resonancia magnética 3T de alta resolución ha informado que el CN4 está ausente en un número considerable de pacientes. La parálisis congénita del oblicuo superior puede clasificarse como trastorno congénito de inervación craneal (CCDD), pero no se ha identificado el gen causante. Las anomalías de la inserción muscular y la hipoplasia del músculo oblicuo superior suelen ser más graves que en los casos adquiridos.
En la parálisis no aislada del cuarto nervio craneal, el sitio de la lesión se puede inferir a partir de los síntomas acompañantes.
Kawamura et al. (2025) informaron de un hombre de 67 años con parálisis bilateral del nervio troclear debida a un lipoma en el mesencéfalo dorsal. Desde los 50 años, presentaba síntomas de que la línea central de la carretera se veía inclinada, y la resonancia magnética confirmó un lipoma en el mesencéfalo dorsal. La exiclotorsión era de 25 grados y la estereopsis estaba ausente. Se realizó una transposición nasal del recto inferior bilateral (con 2 mm de recesión adicional en el ojo derecho), y postoperatoriamente la exiclotorsión mejoró a 5 grados, con estereopsis de 60 segundos y desaparición de la diplopía1).
Rao et al. (2025) realizaron una plicatura selectiva del tercio anterior de las fibras del músculo oblicuo superior en un hombre de 33 años con 20 grados de excyclotorsión debido a parálisis bilateral del nervio troclear tras un accidente de motocicleta. La plicatura escalonada de 5 mm en el ojo derecho y 10 mm en el izquierdo corrigió la excyclotorsión, y a los 3 meses postoperatorios se logró ortotropía y desaparición de la diplopía en todas las direcciones. Este método es no transeccional, reversible y menos invasivo que el procedimiento de Harada-Ito o la modificación de Fells 5).
Kiarudi et al. (2024) reportaron el primer caso de parálisis del cuarto nervio craneal en un niño sano de 10 años con infección asintomática confirmada por COVID-19. Presentaba postura cefálica anormal e hipertropía del ojo izquierdo, y la resonancia magnética cerebral fue normal. Después de un año, persistían 10 dioptrías prismáticas de hipertropía izquierda e hiperacción del oblicuo inferior, lo que sugiere que la parálisis del cuarto nervio posviral puede tener peor pronóstico que la del sexto nervio 4).
Low et al. (2022) reportaron una mujer de 78 años con parálisis simultánea del nervio oculomotor y troclear que complicaba un herpes zóster oftálmico (HZO). La ptosis completa y la limitación de los movimientos oculares aparecieron 12 días después del inicio del exantema. Tras seis semanas de tratamiento con aciclovir oral (800 mg cinco veces al día) y esteroides, la ptosis se resolvió y los movimientos oculares mejoraron notablemente al año 2).
Subramaniam et al. (2023) reportaron una mujer de 56 años con parálisis aislada del cuarto nervio craneal debida a un quiste aracnoideo de la fosa posterior. Consultó por diplopía vertical de una semana de evolución, y la resonancia magnética reveló un quiste aracnoideo en la región cerebelosa posterior izquierda. Se consideró que el quiste comprimía la cara posterior del cerebelo y afectaba el trayecto del cuarto nervio craneal en el tronco encefálico dorsal. La diplopía mostró mejoría durante el seguimiento 3).
Iida et al. (2024) reportaron un hombre de 19 años con parálisis del músculo oblicuo superior (síndrome del diente canino) debido a una mordedura de perro. La resonancia magnética cinco días después de la lesión mostró inflamación que se extendía desde el tendón del oblicuo superior hasta la tróclea y el vientre muscular, y se administraron esteroides de forma temprana. Aunque se evitó el desarrollo del seudosíndrome de Brown, la diplopía persistió, y la miectomía del oblicuo inferior realizada siete meses después mejoró la diplopía torsional y vertical 6).
