La parálisis adquirida del nervio oculomotor (Acquired Oculomotor Nerve Palsy) es un trastorno del movimiento ocular causado por una lesión del III par craneal (nervio oculomotor). El nervio oculomotor inerva los siguientes músculos:
Músculos extraoculares somáticos: recto superior, recto inferior, recto medial, oblicuo inferior y elevador del párpado superior.
Sistema nervioso autónomo: esfínter de la pupila y músculo ciliar (fibras parasimpáticas).
Estas alteraciones provocan una combinación de ptosis palpebral, limitación de los movimientos oculares, midriasis y trastornos de la acomodación. La parálisis se clasifica en completa y parcial (parálisis de la rama superior e inferior). La parálisis del nervio oculomotor es la segunda más frecuente entre las parálisis de los nervios craneales.
La frecuencia de las causas en adultos es la siguiente:
Causa
Adultos (aproximado)
Niños (aproximado)
Isquémica (diabetes, hipertensión, etc.)
Aproximadamente 20%
Pocos
Aneurisma
Aproximadamente 20%
Aproximadamente 7%
Tumor
Aproximadamente 15%
Aproximadamente 10%
Traumatismo
Aproximadamente 10%
Aproximadamente 13-23%
Congénito
—
Aproximadamente 43-47%
En la práctica clínica diaria, la causa más frecuente es la vascular (isquemia por diabetes, hipertensión o arteriosclerosis). El estrabismo paralítico en adultos suele remitir espontáneamente debido a trastornos circulatorios o traumatismos, pero en niños, excepto por infecciones, la mayoría de los casos se deben a tumores cerebrales, por lo que debe tratarse como una emergencia. En niños, la causa más común es congénita, seguida de traumática.
Q¿Es rara la parálisis del nervio oculomotor adquirida?
A
Es la segunda neuropatía craneal más frecuente y se encuentra en la práctica clínica diaria. En adultos, la causa más común es isquémica, y se debe tener especial cuidado en ancianos, pacientes diabéticos e hipertensos.
Diplopía: uno de los síntomas oculares más frecuentes. A menudo se presenta con diplopía repentina.
Ptosis palpebral: representa aproximadamente el 70% de los síntomas iniciales. En la parálisis completa del elevador del párpado superior, la hendidura palpebral se cierra por completo.
Dolor ocular y cefalea: puede aparecer como síntoma de irritación en el territorio de la primera rama del trigémino. En los aneurismas, puede acompañarse de cefalea particularmente intensa.
Síntomas neurológicos generales: según la ubicación de la lesión, puede haber hemiparesia, movimientos involuntarios o alteración de la conciencia.
Los hallazgos difieren entre la parálisis completa y la parcial.
Parálisis completa
Posición ocular: en mirada primaria, exotropía con leve hipotropía.
Movimientos oculares: limitación de la aducción (no cruza la línea media), limitación de la supraducción y limitación de la infraducción. Si el nervio troclear está intacto, se observa incicloducción durante la infraducción.
Pupila: midriasis con ausencia de reflejo fotomotor directo e indirecto.
Parálisis parcial
Parálisis de la rama superior: ptosis palpebral + parálisis del recto superior (limitación de la supraducción). En los aneurismas del seno cavernoso, la parálisis de la rama superior es más frecuente que la de la rama inferior.
Parálisis de rama inferior: se presenta como una combinación de alteraciones de las fibras pupilares, el recto inferior, el oblicuo inferior y el recto medial.
Regeneración aberrante: ocurre con frecuencia después de traumatismos o lesiones compresivas. En la parálisis congénita del nervio oculomotor, se observa en un 61-93% de los casos.
Q¿Por qué es urgente una parálisis del nervio oculomotor con la pupila dilatada (midriasis)?
A
Las fibras parasimpáticas del nervio oculomotor (que inervan el esfínter pupilar) discurren en la capa más superficial y dorsomedial del nervio, siendo vulnerables a la compresión. La midriasis sugiere compresión externa por un aneurisma de la arteria comunicante posterior, y si el aneurisma se rompe, puede provocar una hemorragia subaracnoidea mortal. Consulte también la sección «Causas y factores de riesgo» para más detalles.
Vasculopatía (la más frecuente en la práctica clínica diaria): isquemia debida a diabetes, hipertensión o arteriosclerosis. De inicio súbito, a menudo se nota como diplopía al despertar. Predomina en personas mayores. Generalmente no se acompaña de midriasis.
Aneurisma de la arteria comunicante posterior (aneurisma IC-PC): la lesión compresiva más importante. A menudo se presenta con midriasis como síntoma inicial. Si se rompe, es mortal y constituye una emergencia potencialmente mortal.
Hernia del uncus: hernia transtentorial por aumento de la presión intracraneal que comprime el nervio oculomotor. La causa más frecuente es la hemorragia intracraneal.
Tumor: extensión lateral de un tumor hipofisario, meningioma, etc. Aproximadamente el 15% en adultos.
Traumatismo: aproximadamente el 10% en adultos. A menudo asociado a traumatismo craneoencefálico grave. Después del traumatismo, es frecuente la regeneración aberrante.
Inflamatorio (síndrome de Tolosa-Hunt): oftalmoplejía dolorosa por inflamación granulomatosa idiopática. Responde bien a los corticosteroides.
Neuropatía diabética: oclusión aterosclerótica de los vasos nutricios dentro del seno cavernoso. Generalmente no se acompaña de midriasis, aunque no siempre es normal. Pronóstico favorable, con recuperación en unos meses.
Otros: micosis de senos paranasales, herpes zóster, arteritis de células gigantes, meningitis, encefalitis, vasculitis por colagenopatía, leucemia, linfoma de Hodgkin, complicaciones postquirúrgicas neuroquirúrgicas, etc.
Principales factores de riesgo: diabetes, hipertensión, vasculitis, infecciones, traumatismos, tumores, aneurismas.
Q¿Qué características tiene la parálisis del nervio motor ocular común diabética?
A
La parálisis del nervio motor ocular común debida a neuropatía diabética es causada por una obstrucción arteriosclerótica de los vasos nutricios dentro del seno cavernoso. La isquemia afecta el interior del nervio, pero las fibras pupilares tienen una rica circulación colateral, por lo que generalmente no se acompaña de midriasis. El pronóstico es bueno y suele recuperarse en unos meses; el tratamiento de la diabetes es prioritario.
Anamnesis: forma de inicio (repentino o gradual), presencia de dolor ocular o cefalea, antecedentes de diabetes o hipertensión, variación diurna de los síntomas (importante para el diagnóstico diferencial con miastenia gravis)
Evaluación de los movimientos oculares: verificar la limitación del movimiento en cada dirección y los movimientos conjugados
Función del elevador del párpado superior: evaluar si la ptosis es completa o parcial
Reflejo pupilar a la luz y de acomodación: presencia o ausencia de pérdida del reflejo pupilar directo e indirecto
Examen con lámpara de hendidura: verificar la presencia o ausencia de rotación intorsión del ojo durante la aducción e infraducción para diferenciar la parálisis del nervio troclear
Miastenia gravis: prueba de Tensilón (edrofonio 10 mg en dosis de 2,5 mg por vía intravenosa), prueba del hielo (aplicar una bolsa de hielo en el párpado superior durante 2 minutos; positiva si mejora ≥2 mm, sensibilidad 80-92%), evaluación de la variación diurna, anticuerpos anti-AChR (positividad <50% en la forma ocular)
Oftalmopatía tiroidea: confirmar hipertrofia de los músculos extraoculares mediante TC/RM
Q¿Cómo se diferencia la parálisis del nervio oculomotor de la miastenia gravis?
A
La miastenia gravis se caracteriza por fluctuaciones diurnas (empeoramiento al final de la tarde), y la prueba del hielo (sensibilidad del 80-92%) o la prueba de Tensilon son útiles para el diagnóstico diferencial. Los anticuerpos anti-AChR tienen una tasa de positividad inferior al 50% en la forma ocular, por lo que un resultado negativo no la descarta. También es importante descartar lesiones orgánicas del nervio oculomotor y la órbita mediante MRI/TC.
El tratamiento de la enfermedad causal es prioritario. A continuación se muestran las pautas de tratamiento según la causa.
Isquémico
Evolución natural: la mejoría suele comenzar dentro de las 4 semanas posteriores al inicio, y se espera una recuperación completa dentro de las 12 semanas. Se ha informado que el 81.8% de las parálisis microvasculares del III par craneal se recuperan por completo en 3 meses y el 90.9% en 12 meses (Galtrey 2014, PMID: 27928323).
Tratamiento farmacológico: se administran vitaminas del grupo B y fármacos para mejorar la circulación con el fin de promover la recuperación.
Aneurisma
Manejo de emergencia: se realiza tratamiento neuroquirúrgico urgente (clipaje, embolización con espirales, etc.).
Es necesario realizar estudios de imagen el mismo día y una derivación urgente al especialista.
Inflamatorio (Tolosa-Hunt)
Terapia con esteroides: administrar prednisolona 50-60 mg/día durante los primeros 3 días. El dolor orbitario suele mejorar drásticamente.
Precaución: la reducción temprana de la dosis puede provocar una recaída; se debe reducir gradualmente según sea necesario.
Traumático
Observación: la recuperación es relativamente difícil. Si no hay mejoría después de seis meses, se considera el tratamiento quirúrgico.
Diabetes: Priorizar el tratamiento de la diabetes. El pronóstico es bueno y a menudo se recupera en unos meses.
Tumor/hernia uncinada: Realizar tratamiento quirúrgico y médico de la enfermedad causal.
Manejo del defecto residual (tratamiento sintomático)
Gafas prismáticas: Considerar después de 6 meses cuando los síntomas se hayan estabilizado.
Toxina botulínica: Denervación química mediante inyección en el músculo antagonista para reducir temporalmente la diplopía.
Cirugía de estrabismo: El objetivo principal es corregir la posición ocular en la mirada primaria y en la posición de lectura. En parálisis completa, se combinan retroinserción supramáxima del recto lateral, extirpación y sutura al periostio de la pared orbitaria lateral, desplazamiento nasal del oblicuo superior hacia la inserción del recto medial, y acortamiento máximo del recto medial. Si hay regeneración aberrante, se evita la cirugía en músculos con reinervación secundaria.
Cirugía de ptosis palpebral: Si el fenómeno de Bell está significativamente alterado, se debe tener precaución por el riesgo de queratopatía por exposición.
Q¿En cuánto tiempo se recupera la parálisis del nervio oculomotor de origen isquémico?
A
En la mayoría de los casos, la mejoría comienza dentro de las 4 semanas posteriores al inicio y se espera una recuperación completa dentro de las 12 semanas (aproximadamente 3 meses). Se administran vitaminas del grupo B y fármacos para mejorar la circulación con el fin de acelerar la recuperación. Si no se observa mejoría después de más de seis meses, se deben considerar otras causas como traumatismos o abordar el déficit residual (cirugía de estrabismo, gafas prismáticas).
6. Fisiopatología y mecanismos detallados de la enfermedad
El núcleo del nervio oculomotor se encuentra en el tegmento mesencefálico y tiene una estructura nuclear compleja. Las relaciones de inervación de cada subnúcleo son las siguientes:
Núcleos del recto medial, recto inferior y oblicuo inferior: inervación ipsilateral
Núcleo del recto superior: inervación contralateral (el sitio de decusación es desconocido)
Núcleo del elevador del párpado superior (núcleo central caudal): un núcleo único inerva ambos lados
Núcleo autónomo (incluye el núcleo de Edinger-Westphal): ubicado en la parte rostral del grupo nuclear, inervación ipsilateral
La disposición de las fibras dentro del núcleo es en dirección rostrocaudal: en la parte más rostral se encuentran las fibras parasimpáticas, seguidas de los músculos recto inferior y oblicuo inferior, y en la parte más caudal, el elevador del párpado superior y el recto superior. En el eje mediolateral, el recto superior y el oblicuo inferior están en la parte lateral, mientras que las fibras pupilares y el recto inferior están en la parte medial.
En la periferia, las fibras pupilares discurren por la superficie más externa del nervio oculomotor, en la región dorsomedial (superonasal), siendo vulnerables a la compresión pero relativamente resistentes a la isquemia (debido a la abundante circulación colateral). Esta característica anatómica es la base de la regla clínica: «lesión compresiva → midriasis, lesión isquémica → pupila normal».
Característica: generalmente causa afectación bilateral.
Una parálisis nuclear unilateral produce parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + ptosis palpebral bilateral moderada + parálisis del recto superior contralateral.
Síndrome de Benedikt: lesión del núcleo rojo. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + movimientos involuntarios contralaterales.
Síndrome de Claude: lesión del núcleo rojo y del pedúnculo cerebeloso superior. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + ataxia y temblor contralaterales.
Síndrome de Nothnagel: lesión del pedúnculo cerebeloso superior. Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral + ataxia cerebelosa.
Lesiones del espacio subaracnoideo, seno cavernoso y órbita
Espacio subaracnoideo: la compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior es la más importante. También puede ocurrir compresión por hernia del uncus. La midriasis aparece temprano porque las fibras pupilares discurren en la capa más superficial.
Seno cavernoso: es frecuente la parálisis combinada con otros nervios craneales (IV, V1, VI) (síndrome del seno cavernoso). Después de que el nervio oculomotor se divide en ramas superior e inferior, es fácil que ocurra parálisis de ramas.
Intraorbitario: acompañado de disminución de la agudeza visual, parálisis de los músculos oculares y proptosis. Es frecuente la parálisis de ramas.
Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. PMID: 27893002.
Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691-696. PMID: 17293794.
Yanovitch T, Buckley E. Diagnosis and management of third nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-378. PMID: 17700229.
Jacobson DM. Relative pupil-sparing third nerve palsy: etiology and clinical variables predictive of a mass. Neurology. 2001;56(6):797-798. PMID: 11274322.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Dutta P, Anand K. Tolosa–Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Bookshelf ID: NBK526112.
Adult Strabismus Preferred Practice Pattern（American Academy of Ophthalmology）
Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.
Artículo copiado al portapapeles
Abre un asistente de IA abajo y pega el texto copiado en el chat.
