La queratopatía por exposición (exposure keratopathy: EK) es un término general para las enfermedades en las que la córnea se expone al ambiente externo durante un tiempo prolongado debido al cierre incompleto del párpado o alteración del parpadeo, lo que provoca la ruptura de la película lagrimal y daño del epitelio corneal. También se llama queratitis lagoftálmica.
La patología central de esta enfermedad es el lagoftalmos. El lagoftalmos se refiere a una condición en la que el parpadeo o el cierre de los párpados es incompleto, dejando el globo ocular expuesto. Cuando esta condición persiste, la córnea y la conjuntiva se secan, comenzando con daño epitelial punteado y progresando a invasión vascular, queratinización e incluso infiltración y ulceración corneal.
Las enfermedades subyacentes son diversas. Los ejemplos típicos incluyen parálisis del nervio facial (parálisis de Bell, post-accidente cerebrovascular, post-cirugía de neuroma acústico, etc.), miastenia gravis, enfermedad tiroidea ocular, traumatismos, tumores orbitarios y sobrecorrección después de la resección del elevador. Puede ocurrir en enfermedades neurológicas, metabólicas o postquirúrgicas; es esencialmente la consecuencia de cualquier situación en la que falla el cierre del párpado.
La homeostasis normal de la superficie ocular se mantiene mediante la lubricación y el suministro de nutrientes de la película lagrimal (capa lipídica, capa acuosa, capa de mucina), la redistribución de las lágrimas mediante el parpadeo y el cierre completo de los párpados durante el sueño7). Si algún punto de este sistema falla, las uniones estrechas del epitelio corneal se dañan, permitiendo la fácil entrada de microorganismos y cuerpos extraños, y la barrera epitelial corneal se rompe.
Una revisión sistemática y metanálisis (23 estudios, 3,519 pacientes) en pacientes críticos de UCI reportó una prevalencia combinada de EK del 34.0% y una incidencia combinada del 23.0% 1). Aunque es una complicación que a menudo se pasa por alto en el cuidado de pacientes críticos, es una condición que se encuentra con frecuencia incluso en departamentos distintos a oftalmología. Si se reconoce tempranamente y se inician intervenciones protectoras, a menudo es reversible; sin embargo, los defectos epiteliales corneales prolongados pueden provocar infección bacteriana, empeorando significativamente el pronóstico visual. Por lo tanto, el manejo de esta enfermedad se centra más en la “evaluación de riesgos y prevención antes del inicio” que en el “tratamiento después del inicio”.
Cabe destacar los casos con parálisis del nervio trigémino. Debido a la disminución de la sensibilidad corneal, los pacientes pueden no quejarse de dolor incluso con defectos epiteliales graves. En pacientes postneurocirugía con parálisis del nervio facial y disfunción del trigémino combinadas, la córnea puede deteriorarse rápidamente con pocos síntomas subjetivos, por lo que el examen objetivo con lámpara de hendidura es esencial.
Cuando es causado por lagoftalmos nocturno, los síntomas empeoran por la mañana y mejoran gradualmente durante el día, mostrando una variación diurna característica.
El hallazgo inicial es queratitis punteada superficial (SPK) en la córnea inferior. Se detecta como defectos epiteliales punteados localizados en el tercio inferior de la córnea con tinción de fluoresceína. El daño epitelial corneal debido al cierre palpebral incompleto se presenta de forma compartimentalizada en la parte inferior, con casi ningún daño epitelial por encima de cierto nivel, lo cual es característico. Por el contrario, cuando se observa daño epitelial corneal compartimentalizado limitado a la parte inferior, se debe sospechar activamente un cierre palpebral incompleto o lagoftalmos nocturno.
A medida que progresa, se presentan los siguientes hallazgos.
Los hallazgos externos incluyen la evaluación del parpadeo incompleto, el grado de lagoftalmos en sí, la proptosis y la deformidad o malposición palpebral. La presencia o ausencia del fenómeno de Bell (rotación hacia arriba del ojo durante el cierre palpebral) es importante para el pronóstico. En los casos en que se conserva el fenómeno de Bell, el daño corneal suele ser leve incluso con un cierre palpebral incompleto severo.
En el lagoftalmos por parálisis del nervio facial, se acompañan hallazgos de parálisis muscular facial general como caída de la ceja ipsilateral, ectropión del párpado inferior (esclera visible), desaparición del surco nasolabial y caída de la comisura bucal. En casos supranucleares, se asocia hemiplejía contralateral; en lesiones pontinas (síndrome de Foville, síndrome de Millard-Gubler), se combinan parálisis del nervio abducens y síntomas del tracto piramidal contralateral.
El lagoftalmos nocturno leve es difícil de confirmar por el propio paciente. Si hay queratopatía punteada superficial inferior de causa desconocida, es útil que los familiares graben el estado de cierre palpebral durante la noche con un teléfono inteligente o similar. La observación no solo en posición sentada sino también en decúbito supino es importante. Si persiste un daño epitelial corneal punteado localizado en el área inferior, se debe sospechar fuertemente la presencia de lagoftalmos nocturno.
Las causas de EK abarcan todas las condiciones que impiden el cierre palpebral. El lagoftalmos se clasifica ampliamente en los siguientes cuatro tipos según la causa.
Lagoftalmos Paralítico
Causado por parálisis del nervio facial (VII par craneal): La parálisis de Bell (reactivación del virus del herpes simple) es la más común. También puede ocurrir por enfermedad cerebrovascular, después de cirugía de neurinoma del acústico o traumatismo. La contracción debilitada del músculo orbicular del ojo provoca ptosis/ectropión del párpado inferior, caída de la ceja y caída de la comisura bucal. En casos supranucleares, se asocia hemiplejía contralateral.
Lagoftalmos Cicatricial
Causado por contracción cicatricial después de traumatismo o cirugía: Ocurre después de blefaroplastia (incidencia reportada del 47%), quemaduras faciales y quemaduras químicas. La cicatriz se opone a la contracción del músculo orbicular.
Lagoftalmos Mecánico
Cierre palpebral incompleto por proptosis: Típico en la oftalmopatía tiroidea (enfermedad de Graves). También ocurre con tumores orbitarios, craneosinostosis y miopía alta. La exposición empeora cuando se combina con retracción del párpado superior.
Lagoftalmos Fisiológico
Cierre palpebral incompleto sin anomalía orgánica: Incluye el cierre incompleto durante el sueño nocturno. Reportado en hasta el 23% de la población general y es una causa principal de dolor ocular matutino.
El núcleo motor del nervio facial se encuentra en el puente (protuberancia), y diferentes síndromes neurológicos surgen según el sitio de la lesión. Aunque la disfunción del orbicular es común, los hallazgos asociados ayudan a localizar la lesión.
En pacientes críticos de UCI, el riesgo de EK es más de diez veces mayor que en entornos ambulatorios generales. Una revisión sistemática identificó los siguientes factores como riesgos significativos1).
| Factor de Riesgo | Odds Ratio |
|---|---|
| Lagoftalmos | 9.62 |
| Edema conjuntival | 3.89 |
| Frecuencia de parpadeo ≤5/min | 12.07 |
El uso de ventilación mecánica (OR 25.85), sedación (OR 11.36), puntuación baja en la escala de Glasgow y puntuación alta en APACHE II también son factores de riesgo significativos 1). Los sedantes y los bloqueadores neuromusculares afectan tanto el reflejo de parpadeo como el fenómeno de Bell 7). El aumento de la presión venosa debido a la ventilación con presión positiva causa edema conjuntival secundario, empeorando el lagoftalmos. La oxigenoterapia de alto flujo seca directamente la superficie corneal y, junto con las corrientes de aire acondicionado y la baja humedad, acelera la evaporación de la lágrima.
El diagnóstico de EK se basa en la historia clínica y los hallazgos clínicos. No se requieren pruebas especiales, pero es importante evaluar sistemáticamente el cierre palpebral, la sensibilidad corneal y la película lagrimal.
Anamnesis: Obtenga información detallada sobre antecedentes quirúrgicos (blefaroplastia, cirugía neuroquirúrgica, resección del elevador del párpado superior), comorbilidades (enfermedad tiroidea, diabetes, parálisis del nervio facial, miastenia gravis, enfermedad de Parkinson), medicamentos (sedantes, relajantes musculares), antecedentes de traumatismos y entorno del sueño. El dolor ocular matutino sugiere fuertemente lagoftalmos nocturno.
Evaluación del cierre palpebral: Es más importante verificar el parpadeo incompleto involuntario durante el examen. Observe no solo en posición sentada sino también en decúbito supino. Registre la anchura (mm) de la hendidura palpebral residual al indicar que cierre los ojos, tanto con cierre forzado como suave. Dado que el lagoftalmos nocturno no se puede detectar en la consulta, es útil que los familiares lo graben con un dispositivo móvil.
Examen con lámpara de hendidura y evaluación del patrón de tinción: Evalúe la queratopatía punteada en la córnea inferior con tinción de fluoresceína 5). El rosa de Bengala y el verde de lissamina también son útiles para detectar daño epitelial. Un patrón de tinción compartimental limitado al tercio inferior de la córnea sugiere fuertemente lagoftalmos, y la ausencia de tinción en la córnea superior tiene valor diagnóstico.
Seis elementos a observar: En la práctica diaria, verifique sistemáticamente lo siguiente: presencia de queratitis filamentosa, estado de las glándulas de Meibomio, grado de cierre y apertura palpebral, volumen lagrimal (BUT, menisco lagrimal), sensibilidad corneal y movimientos oculares (especialmente la posición de reposo). Omitir estos puede llevar a pasar por alto la causa.
Prueba de sensibilidad corneal: Evalúe con un estesiómetro de Cochet-Bonnet antes de instilar anestésicos tópicos. Un valor inferior a 40 mm indica sensibilidad reducida. Esto es esencial para diferenciar de la queratopatía neurotrófica (debida a trastorno del nervio trigémino). En el lagoftalmos con sensibilidad conservada, se percibe dolor, por lo que los síntomas clínicos y los hallazgos son consistentes; en casos con sensibilidad reducida, la condición progresa asintomáticamente, requiriendo una evaluación objetiva e intervención más estrictas.
Pruebas lagrimales: Mida la prueba de Schirmer y el tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT). La presencia de ojo seco afecta la estrategia de tratamiento.
Evaluación del fenómeno de Bell: Evalúe la presencia de rotación ocular hacia arriba durante el cierre palpebral. Si el fenómeno de Bell está conservado, incluso un cierre incompleto severo puede reducir la exposición de la córnea inferior.
Imágenes para la enfermedad subyacente: En lagoftalmos paralítico o mecánico, realice imágenes intracraneales y orbitarias (RMN de cabeza, TC de órbita). Tenga cuidado de no pasar por alto neuroma acústico, enfermedad cerebrovascular o neuropatía óptica compresiva (CON) debida a enfermedad tiroidea ocular.
Se evalúa por el ancho (mm) de la hendidura palpebral residual cuando se indica al paciente que cierre los ojos. Hay grados desde leve (1 mm o menos) hasta grave (varios mm o más). Es importante confirmar tanto en posición sentada como en decúbito supino. Además, el lagoftalmos durante el sueño no se puede detectar en el examen en vigilia, por lo que la observación o fotografía por parte de la familia es útil. Si la tinción con fluoresceína muestra daño epitelial localizado en la parte inferior, es un hallazgo que sugiere fuertemente un cierre palpebral incompleto.
El principio del tratamiento es tratar la enfermedad subyacente, y mientras tanto, se realiza protección corneal de forma escalonada. Desde farmacoterapia hasta intervención quirúrgica, se selecciona según la gravedad y el pronóstico.
El vendaje adhesivo es un método conservador no invasivo, aunque no cubierto por el seguro, eficaz para el lagoftalmos leve a moderado. La dirección de la tracción es críticamente importante, y se utilizan los siguientes dos métodos según el propósito.
El punto clave es “traccionar el párpado inferior hacia arriba y afuera o hacia arriba y adentro para que el borde del párpado contacte firmemente con la superficie ocular”. Se necesita una fuerza para cerrar la hendidura palpebral horizontalmente; el vendaje vertical simple es ineficaz porque la fuerza no se transmite en la hendidura. Recientemente, la tarsorrafia con férula de cinta (TST) se ha reportado como una alternativa no invasiva, pero la recurrencia debido a la mala adherencia es común 2).
Las gafas de humedad (gafas de humedad) mantienen un ambiente húmedo alrededor de los ojos y suprimen la evaporación de las lágrimas. Son útiles en ambientes con aire acondicionado y durante el sueño. También proporcionan protección física contra el viento y el polvo al salir.
En pacientes de UCI, el cuidado ocular a menudo se pasa por alto y se necesitan protocolos de intervención rutinarios. La Simple Eye Band (SEB) es un dispositivo no adhesivo y no invasivo hecho de gasa de algodón, con fijación de velcro que permite una fácil extracción para gotas oftálmicas y exámenes. Los informes de casos han mostrado curación de defectos epiteliales en 3 a 6 días 5). En pacientes sedados, se utiliza una combinación de lágrimas artificiales cada pocas horas, ungüento ocular antes de dormir y cierre palpebral seguro (cinta o SEB).
Tarsorrafia: Sutura de los tarso superior e inferior para reducir físicamente el área corneal expuesta 7). Usando una banda de silicona para disección y suturas de Dacron 5-0, se cosen los tarso superior e inferior. Si los extremos de las suturas se anudan en un lazo y se hacen visibles en la cara, la extracción es fácil cuando sea necesario. Puede ser temporal (suturas absorbibles) o permanente (sutura después de la incisión del borde palpebral). Se logra un cierre palpebral confiable, pero la colocación a largo plazo conlleva riesgo de infección cutánea. Es un procedimiento establecido para afecciones con trastornos de la superficie ocular como queratopatía neurotrófica, lagoftalmos y síndrome de Stevens-Johnson.
Inyección de toxina botulínica: La inyección de toxina botulínica cerca del músculo elevador del párpado superior induce una ptosis química temporal que dura aproximadamente 3 meses. Se utiliza para proteger contra defectos epiteliales corneales persistentes.
Implantación de peso en el párpado superior (método de placa de oro): Se coloca un peso metálico debajo de la piel del párpado superior para ayudar al cierre pasivo del párpado por gravedad. Se usa ampliamente para el lagoftalmos paralítico debido a parálisis del nervio facial. Tradicionalmente se han utilizado pesos de oro, pero informes recientes sugieren que las cadenas de platino son más densas, más delgadas, tienen una tasa de extrusión más baja y ofrecen mejor cosmética 7).
Procedimiento de tira tarsal lateral: Para la laxitud y ectropión del párpado inferior, se acorta y refija el tendón cantal lateral para restaurar el contacto entre la córnea y el borde del párpado inferior. Es un procedimiento estándar para el ectropión paralítico e involutivo y también contribuye al mantenimiento de la película lagrimal.
Alargamiento o desinserción del elevador del párpado superior: Se realiza para el lagoftalmos debido a retracción del párpado superior. Las indicaciones incluyen casos de enfermedad tiroidea ocular y sobrecorrección después de cirugía de ptosis. El párpado superior se baja para permitir el cierre.
Procedimiento de Kuhnt-Szymanowski y cantoplastia medial: Pueden ser elegidos por cirujanos plásticos para casos leves.
Transferencia del músculo temporal: Reconstrucción dinámica con transferencia muscular para parálisis facial severa. Su objetivo es la restauración a largo plazo de la función de cierre palpebral.
Lipofilling del párpado superior (inyección de grasa autóloga): Como técnica novedosa para la parálisis facial unilateral, se ha reportado la inyección de grasa autóloga en el párpado superior para proporcionar peso y ayudar al cierre palpebral. En comparación con la inserción de pesas, el riesgo de migración es menor y los resultados cosméticos son superiores7).
Lentes de contacto esclerales: Para el lagoftalmos crónico resistente al tratamiento convencional, la córnea se cubre y protege con un reservorio lagrimal7). En pacientes que han perdido los párpados debido a quemaduras químicas graves, se ha reportado que el uso de lentes esclerales logra una agudeza visual de 20/20 y la resolución de la erosión epitelial4). También son útiles para proteger injertos corneales después de un trasplante en lagoftalmos crónico, y se han reportado casos con agudeza visual corregida de 1.0 con lentes esclerales mini3). PROSE (Prótesis de Reemplazo del Ecosistema de la Superficie Ocular) es un dispositivo representativo.
Aproximadamente uno de cada tres pacientes críticos en la UCI desarrolla queratopatía por exposición. Bajo sedación o ventilación mecánica, el reflejo de parpadeo está suprimido, por lo que se requiere evaluación ocular regular y cuidados de hidratación. Recomendamos preguntar al médico tratante o enfermero sobre la frecuencia de la hidratación con lágrimas artificiales o ungüentos oculares, y la frecuencia con la que se verifica el estado de cierre palpebral.
La fisiopatología de la queratopatía por exposición es un proceso en el que la alteración del mecanismo de cierre palpebral, la disrupción de la película lagrimal y el daño epitelial corneal progresan en cadena.
El movimiento palpebral normal está controlado por tres músculos y tres sistemas nerviosos.
El núcleo del nervio facial que inerva el orbicular de los párpados se encuentra en la protuberancia (puente). Por lo tanto, las lesiones del tronco encefálico a nivel pontino (síndrome de Foville, síndrome de Millard-Gubler) pueden combinar lagoftalmos con parálisis del nervio abducens y síntomas del tracto piramidal. Periféricamente, el nervio facial tiene un trayecto largo y tortuoso, lo que lo hace susceptible a parálisis por infección viral (parálisis de Bell), traumatismo, tumor o cirugía (resección de neurinoma del acústico).
La película lagrimal se compone de tres capas desde el exterior: la capa lipídica (procedente de las glándulas de Meibomio), la capa acuosa (procedente de las glándulas lagrimales principal y accesorias) y la capa mucínica (procedente de las células caliciformes conjuntivales y las células epiteliales). La capa lipídica evita la evaporación de la lágrima, la capa acuosa proporciona nutrición, suministro de oxígeno y defensa antibacteriana, y la capa mucínica mantiene la adhesión de la lágrima al epitelio corneal.
La distribución normal de la lágrima requiere el reflejo de parpadeo, una frecuencia de parpadeo adecuada y el cierre completo de los párpados durante el sueño y el parpadeo 7). El cierre incompleto de los párpados destruye fundamentalmente este sistema.
Cuando la película lagrimal se rompe localmente debido a la exposición corneal, se produce la siguiente cascada:
El daño se concentra en la parte inferior de la córnea porque, al abrir el ojo, la córnea inferior es la más expuesta, y en los casos en que no se conserva el fenómeno de Bell, la parte inferior permanece expuesta incluso al intentar cerrar el ojo.
Cuando la parálisis del nervio facial se combina con un trastorno del nervio trigémino, los pacientes no se quejan de dolor debido a la disminución de la sensibilidad, y la condición se vuelve más grave. Después de procedimientos neuroquirúrgicos como la cirugía de neurinoma del acústico o la descompresión microvascular del trigémino, tanto el nervio facial como el trigémino pueden verse afectados, lo que lleva a una combinación de exposición por cierre incompleto del párpado y retraso en la cicatrización de heridas por disminución de la sensibilidad corneal. En tales casos, la condición se vuelve refractaria, involucrando también la fisiopatología de la queratopatía neurotrófica.
En pacientes de UCI, múltiples mecanismos actúan simultáneamente 1). Los sedantes y los bloqueadores neuromusculares relajan el músculo orbicular, causando lagoftalmos. Al mismo tiempo, se alteran el reflejo de parpadeo y el fenómeno de Bell. La ventilación con presión positiva dificulta el retorno venoso y provoca edema conjuntival. La oxigenoterapia de alto flujo seca directamente la superficie corneal. La superposición de estos factores explica la alta prevalencia de EK en pacientes de UCI 1). Además, debido a la disminución del nivel de alerta, los síntomas subjetivos se pierden, por lo que las anomalías solo pueden detectarse objetivamente.
Un metanálisis a gran escala ha confirmado una alta prevalencia de EK (34%) en pacientes de UCI 1), destacando la importancia de desarrollar protocolos de cuidado ocular. Se han identificado factores de riesgo como el uso de ventilación mecánica (OR 25.85) y la sedación (OR 11.36) 1), y la estandarización de intervenciones preventivas para pacientes de alto riesgo es un desafío futuro. A nivel internacional, se están realizando esfuerzos para incorporar el momento de la evaluación oftalmológica y la frecuencia de administración de lágrimas artificiales en las guías de enfermería.
Se han reportado dispositivos de protección ocular no invasivos como la Simple Eye Band (SEB) 5). En comparación con el taping convencional o la tarsorrafia quirúrgica, tienen la ventaja de no causar daño cutáneo por adhesivos y permitir la fácil administración repetida de gotas oftálmicas y exámenes. También se están introduciendo clínicamente selladores palpebrales nocturnos de nueva generación como SleepTite/SleepRite.
Como técnica quirúrgica novedosa que reemplaza la inserción convencional de placas de oro, se ha reportado la inyección de grasa autóloga en el párpado superior para asistir el cierre palpebral 7). Estudios en pacientes con parálisis facial unilateral han mostrado una mejoría inmediata de la molestia corneal y buenos resultados cosméticos y funcionales, con la ventaja de evitar los riesgos de migración y extrusión específicos de la inserción de pesos.
Los lentes de contacto esclerales están ganando atención como un tratamiento que puede lograr tanto la protección corneal como la mejora visual en el lagoftalmos crónico refractario al tratamiento convencional 3)4). Incluyendo el dispositivo PROSE (Prótesis de Reemplazo del Ecosistema de la Superficie Ocular), se está avanzando en la ampliación de las indicaciones y la acumulación de resultados a largo plazo 7).
Para la enfermedad ocular tiroidea, la principal causa de lagoftalmos mecánico, el anticuerpo anti-IGF-1R teprotumumab ha sido aprobado en Europa y Estados Unidos. Se ha informado que mejora la proptosis, la diplopía y la función visual, además de reducir la deficiencia lagrimal y el daño de la superficie ocular 7). Dado que el control de la enfermedad subyacente reduce el lagoftalmos en sí, este tratamiento también es notable desde la perspectiva de la prevención de la queratopatía por exposición. En casos con retracción palpebral marcada o lid lag, se considera una combinación escalonada de descompresión orbitaria, alargamiento palpebral y tarsorrafia lateral para reducir el área de exposición corneal.
