Die Expositionskeratopathie (exposure keratopathy: EK) ist ein Sammelbegriff für Erkrankungen, bei denen die Hornhaut aufgrund unvollständigen Lidschlusses oder einer Störung des Lidschlags über längere Zeit der Außenwelt ausgesetzt ist, was zu einem Zusammenbruch des Tränenfilms und Schädigung des Hornhautepithels führt. Sie wird auch als lagophthalmische Keratitis bezeichnet.
Das zentrale pathologische Merkmal dieser Erkrankung ist der „Lagophthalmus“. Lagophthalmus bezeichnet einen Zustand, bei dem der Lidschlag oder Lidschluss unvollständig ist und der Augapfel exponiert bleibt. Hält dieser Zustand an, trocknen Hornhaut und Bindehaut aus, beginnend mit punktförmigen Epitheldefekten, die zu Gefäßeinsprossung, Keratinisierung und schließlich zu Hornhautinfiltration und -ulzeration fortschreiten.
Die Grunderkrankungen sind vielfältig. Typische Beispiele sind Fazialisparese (Bell-Lähmung, nach Schlaganfall, nach Akustikusneurinom-Operation usw.), Myasthenia gravis, endokrine Orbitopathie, Trauma, Orbitatumoren, Überkorrektur nach Lidheberverkürzung usw. Sie kann bei neurologischen, metabolischen oder postoperativen Zuständen auftreten – gewissermaßen die „Folge jeder Situation, in der ein Lidschluss nicht gewährleistet ist“.
Die Homöostase der normalen Augenoberfläche wird durch die Befeuchtung und Nährstoffversorgung des Tränenfilms (Lipidschicht, wässrige Schicht, Mucinschicht), die Umverteilung der Tränen durch den Lidschlag und den vollständigen Lidschluss während des Schlafs aufrechterhalten7). Wenn dieses System auch nur an einer Stelle gestört wird, werden die Tight Junctions des Hornhautepithels geschädigt, das Eindringen von Mikroorganismen und Fremdkörpern wird erleichtert, und die epitheliale Barriere der Hornhaut bricht zusammen.
Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse (23 Studien, 3.519 Patienten) bei kritisch kranken Patienten auf der Intensivstation berichtet eine gepoolte Prävalenz der Expositionskeratopathie (EK) von 34,0 % und eine gepoolte Inzidenz von 23,0 % 1). Obwohl es sich um eine in der Intensivpflege oft übersehene Komplikation handelt, ist sie aufgrund ihrer Häufigkeit ein Krankheitsbild, dem man auch außerhalb der Augenheilkunde täglich begegnet. Wird sie frühzeitig erkannt und eine schützende Intervention eingeleitet, ist sie oft reversibel. Hält ein Hornhautepitheldefekt jedoch an und führt zu einer bakteriellen Infektion, verschlechtert sich die Sehprognose erheblich. Daher liegt der Schwerpunkt des Managements dieser Erkrankung mehr auf der „Risikobewertung und Prävention vor dem Auftreten“ als auf der „Behandlung nach dem Auftreten“.
Besonders zu beachten sind Fälle mit Trigeminuslähmung. Aufgrund der verminderten Hornhautsensibilität klagt der Patient auch bei schweren Epitheldefekten nicht über Schmerzen. Nach neurochirurgischen Eingriffen, bei denen eine Fazialislähmung und eine Trigeminusstörung kombiniert auftreten, kann sich die Hornhaut bei geringen subjektiven Symptomen schnell verschlechtern, sodass eine objektive Spaltlampenuntersuchung unerlässlich ist.
Wenn die Ursache ein nächtlicher Lagophthalmus ist, verschlimmern sich die Symptome morgens und bessern sich im Laufe des Tages allmählich, was eine charakteristische tageszeitliche Schwankung zeigt.
Der frühe Befund ist eine superfizielle punktförmige Keratitis (SPK) im unteren Teil der Hornhaut. Sie wird durch Fluorescein-Färbung als punktförmige Epitheldefekte im unteren Drittel der Hornhaut nachgewiesen. Die durch unvollständigen Lidschluss verursachten Hornhautepithelschäden sind im unteren Bereich kompartimentartig lokalisiert, oberhalb einer bestimmten Höhe finden sich kaum Epithelschäden. Umgekehrt sollte bei kompartimentartigen Hornhautepitheldefekten, die auf den unteren Bereich beschränkt sind, aktiv an einen unvollständigen Lidschluss oder nächtlichen Lagophthalmus gedacht werden.
Im fortgeschrittenen Stadium treten folgende Befunde auf.
Die äußere Untersuchung umfasst die Beurteilung von unvollständigem Lidschluss, Ausmaß des Lagophthalmus, Exophthalmus sowie Liddeformitäten oder -fehlstellungen. Das Vorhandensein des Bell-Phänomens (Aufwärtsdrehung des Augapfels beim Lidschluss) ist wichtig für die Prognose. Bei Patienten mit erhaltenem Bell-Phänomen kann selbst ein schwerer unvollständiger Lidschluss zu einer nur milden Hornhautschädigung führen.
Bei Lagophthalmus durch Fazialisparese treten ipsilaterale allgemeine Paresesymptome der Gesichtsmuskulatur auf, wie Brauenptosis, Unterlidektropium (Sklerazeige), Verstreichen der Nasolabialfalte und Mundwinkelptosis. Bei supranukleären Läsionen liegt eine kontralaterale Hemiparese vor, bei Brückenläsionen (Foville-Syndrom, Millard-Gubler-Syndrom) können eine Abduzensparese und kontralaterale Pyramidenbahnzeichen auftreten.
Ein leichter nächtlicher Lagophthalmus ist für den Patienten selbst schwer zu bestätigen. Bei unklarer inferiorer punktförmiger superfizieller Keratopathie ist es hilfreich, Familienmitglieder zu bitten, den Lidschlusszustand nachts mit einem Smartphone zu filmen. Die Beobachtung in Rückenlage ist ebenfalls wichtig; wenn punktförmige Hornhautepitheldefekte auf den unteren Bereich begrenzt persistieren, sollte ein nächtlicher Lagophthalmus stark vermutet werden.
Die Ursachen der EK umfassen alle Erkrankungen, die den Lidschluss behindern. Der Lagophthalmus wird nach Ursache in folgende vier Typen eingeteilt.
Paralytischer Lagophthalmus
Ursache ist eine Fazialisparese (VII. Hirnnerv): Die Bell-Lähmung (Reaktivierung des Herpes-simplex-Virus) ist am häufigsten. Sie kann auch nach zerebrovaskulären Ereignissen, Akustikusneurinom-Operationen oder Traumata auftreten. Die verminderte Kontraktion des Musculus orbicularis oculi führt zu Unterlidptosis und -ektropium, Brauenptosis und Mundwinkelptosis. Bei supranukleären Läsionen liegt eine kontralaterale Hemiparese vor.
Narbenbedingter Lagophthalmus
Narbenkontraktur nach Trauma oder Operation: Tritt nach Blepharoplastik (Inzidenz von 47 % berichtet), Gesichtsverbrennungen und chemischen Verätzungen auf. Die Narbe wirkt der Kontraktion des Musculus orbicularis oculi entgegen.
Mechanischer Lagophthalmus
Unvollständiger Lidschluss durch Exophthalmus: Typischer Vertreter ist die endokrine Orbitopathie (Morbus Basedow). Tritt auch bei Orbitatumoren, Kraniosynostosen und hoher Myopie auf. Die Exposition wird durch eine begleitende Oberlidretraktion verschlimmert.
Physiologischer Lagophthalmus
Unvollständiger Lidschluss ohne organische Anomalie: Hierzu gehört der unvollständige Lidschluss im Nachtschlaf. Berichten zufolge tritt er bei bis zu 23 % der Allgemeinbevölkerung auf und ist die Hauptursache für morgendliche Augenschmerzen.
Der motorische Kern des Nervus facialis befindet sich in der Brücke (Pons). Je nach Läsionsort treten unterschiedliche neurologische Syndrome auf. Die Insuffizienz des Musculus orbicularis oculi ist gleich, aber die begleitenden Befunde ermöglichen eine Lokalisierung der Läsion.
Bei kritisch kranken Intensivpatienten ist das Risiko einer Expositionskeratopathie um mehr als das Zehnfache höher als bei ambulanten Patienten. Eine systematische Übersichtsarbeit identifizierte die folgenden Faktoren als signifikante Risiken1).
| Risikofaktor | Odds Ratio |
|---|---|
| Lagophthalmus | 9,62 |
| Bindehautödem | 3,89 |
| Lidschlag ≤5/min | 12,07 |
Mechanische Beatmung (OR 25,85), Sedierung (OR 11,36), niedriger GCS-Score und hoher APACHE-II-Score sind ebenfalls signifikante Risikofaktoren1). Sedativa und neuromuskuläre Blocker beeinträchtigen sowohl den Lidschlagreflex als auch das Bell-Phänomen7). Der durch Überdruckbeatmung erhöhte Venendruck führt sekundär zu einem Bindehautödem, das den Lagophthalmus verschlimmert. Die High-Flow-Sauerstofftherapie trocknet die Hornhautoberfläche direkt aus und beschleunigt zusammen mit Klimaanlagenluft oder niedriger Luftfeuchtigkeit die Tränenverdunstung.
Die Diagnose des Lagophthalmus basiert auf Anamnese und klinischen Befunden. Spezielle Untersuchungen sind nicht erforderlich, aber eine systematische Beurteilung des Lidschlusses, der Hornhautsensibilität und der Tränenflüssigkeit ist wichtig.
Anamnese: Erfragen Sie detailliert Operationsgeschichte (Blepharoplastik, Neurochirurgie, Verkürzung des Levator palpebrae superioris), Begleiterkrankungen (Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, Fazialisparese, Myasthenia gravis, Parkinson-Krankheit), Medikamente (Sedativa, Muskelrelaxanzien), Trauma und Schlafumgebung. Das Vorhandensein von Augenschmerzen beim Aufwachen ist ein starker Hinweis auf nächtlichen Lagophthalmus.
Beurteilung des Lidschlusses: Es ist am wichtigsten, während der Untersuchung einen unwillkürlich unvollständigen Lidschluss festzustellen. Beobachten Sie nicht nur im Sitzen, sondern auch in Rückenlage. Notieren Sie die verbleibende Lidspaltenweite (in mm) sowohl bei festem als auch bei leichtem Lidschluss. Lagophthalmus im Schlaf kann in der Praxis nicht erkannt werden; es ist hilfreich, die Familie zu bitten, mit einem mobilen Gerät zu filmen.
Spaltlampenmikroskopie und Beurteilung des Färbemusters: Beurteilen Sie die punktförmige superfizielle Keratopathie im unteren Hornhautbereich mit Fluorescein-Färbung 5). Bengalrosa und Lissamingrün sind ebenfalls nützlich für den Nachweis von Epithelschäden. Ein auf das untere Drittel der Hornhaut begrenztes kompartimentelles Färbemuster ist ein starker Hinweis auf Lagophthalmus, und das Fehlen einer Färbung in der oberen Hornhaut hat diagnostischen Wert.
6 zu beobachtende Punkte: Überprüfen Sie in der täglichen Praxis systematisch Folgendes: Vorhandensein von filamentöser Keratitis, Zustand der Meibom-Drüsen, Grad des Lidschlusses und der Lidöffnung, Tränenvolumen (BUT, Tränenmeniskus), Hornhautsensibilität und Augenbewegungen (insbesondere die Ruheposition). Das Auslassen dieser Punkte kann dazu führen, dass die Ursache übersehen wird.
Hornhautsensibilitätstest: Beurteilen Sie vor der Instillation von Lokalanästhetika mit einem Cochet-Bonnet-Hornhautästhesiometer. Ein Wert unter 40 mm gilt als verminderte Sensibilität. Dieser Test ist unerlässlich zur Unterscheidung von neurotropher Keratopathie (aufgrund einer Trigeminusläsion). Bei Lagophthalmus mit erhaltener Sensibilität verspürt der Patient Schmerzen, sodass klinische Symptome und Befunde übereinstimmen; bei verminderter Sensibilität schreitet die Erkrankung asymptomatisch fort, was eine strengere objektive Beurteilung und Intervention erfordert.
Tränentests: Messen Sie den Schirmer-Test und die Tränenfilmaufreißzeit (BUT). Das gleichzeitige Vorliegen eines trockenen Auges beeinflusst die Behandlungsstrategie.
Überprüfung des Bell-Phänomens: Beurteilen Sie das Vorhandensein einer Aufwärtsdrehung des Augapfels beim Lidschluss. Wenn das Bell-Phänomen erhalten ist, wird die Exposition der unteren Hornhaut selbst bei schwerem unvollständigem Lidschluss verringert.
Bildgebung der Grunderkrankung: Bei paralytischem oder mechanischem Lagophthalmus führen Sie eine intrakranielle und orbitale Bildgebung (Kopf-MRT, Orbita-CT) durch. Achten Sie darauf, ein Akustikusneurinom, einen Schlaganfall und eine kompressive Optikusneuropathie (CON) bei endokriner Orbitopathie nicht zu übersehen.
Die Beurteilung erfolgt durch Messung der verbleibenden Lidspaltenbreite (in mm) bei Aufforderung zum Lidschluss. Es gibt Grade von leicht (1 mm oder weniger) bis schwer (mehrere mm). Es ist wichtig, sowohl im Sitzen als auch im Liegen zu überprüfen. Zudem kann ein Lagophthalmus im Schlaf bei der Untersuchung im Wachzustand nicht erkannt werden, daher sind Beobachtung durch die Familie oder Fotografien hilfreich. Zeigt die Fluorescein-Färbung einen lokalisierten, segmentalen Epitheldefekt im unteren Bereich, ist dies ein starker Hinweis auf einen unvollständigen Lidschluss.
Das Behandlungsprinzip ist die Behandlung der Grunderkrankung, und bis dahin wird der Hornhautschutz schrittweise durchgeführt. Von der medikamentösen Therapie bis zum chirurgischen Eingriff wird je nach Schweregrad und Prognose ausgewählt.
Taping ist eine nicht-invasive und nicht erstattungsfähige, aber wirksame konservative Maßnahme bei leichtem bis mittelschwerem Lagophthalmus. Die Zugrichtung ist entscheidend, und die folgenden beiden Methoden werden je nach Ziel eingesetzt.
Der Punkt ist, „das Unterlid nach oben-außen oder oben-innen zu ziehen, sodass der Lidrand eng an der Augenoberfläche anliegt“. Es ist eine horizontale Schließkraft der Lidspalte erforderlich; einfaches vertikales Taping überträgt die Kraft nicht auf die Lidspalte und ist unwirksam. In letzter Zeit wurde die Tape-Splint-Tarsorrhaphie (TST) als nicht-invasive Alternative berichtet, aber Rezidive aufgrund mangelnder Compliance sind häufig 2).
Befeuchtungsbrillen (Feuchtigkeitsgoggles) halten die Umgebung um die Augen feucht und reduzieren die Tränenverdunstung. Sie sind in klimatisierten Umgebungen und während des Schlafs nützlich. Sie bieten auch physischen Schutz vor Wind und Staub bei Ausflügen.
Bei Intensivpatienten wird die Augenpflege oft übersehen, daher ist ein routinemäßiges Interventionsprotokoll erforderlich. Das Simple Eye Band (SEB) ist ein nicht klebendes, nicht invasives Gerät aus Baumwollgaze, das mit Klettverschluss fixiert wird und sich leicht für Augentropfen oder Untersuchungen entfernen lässt. Fallberichte zeigen eine Heilung von Epitheldefekten innerhalb von 3–6 Tagen 5). Bei sedierten Patienten werden stündliche künstliche Tränen, Augenpomade vor dem Schlafengehen und gesicherter Lidschluss (durch Klebeband oder SEB) kombiniert.
Tarsorrhaphie: Die oberen und unteren Lidplatten werden vernäht, um die exponierte Hornhautfläche physisch zu verkleinern 7). Mit einem Silikonband für Ablationschirurgie und 5-0 Dacron-Faden werden die oberen und unteren Tarsalplatten zusammengenäht. Die Fadenenden werden als Fliege geknotet und im Gesicht sichtbar gelassen, um bei Bedarf leicht entfernt werden zu können. Sie kann temporär (resorbierbare Fäden) oder permanent (Naht nach Lidkanteninzision) durchgeführt werden. Sie bietet einen zuverlässigen Lidschluss, birgt aber bei längerem Verbleib ein Risiko für Hautinfektionen. Es ist ein etabliertes Verfahren bei Erkrankungen mit Hornhautoberflächenstörungen wie neurotropher Keratopathie, Lagophthalmus und Stevens-Johnson-Syndrom.
Botulinumtoxin-Injektion: Die Injektion von Botulinumtoxin in die Nähe des Levator palpebrae superioris induziert eine vorübergehende chemische Ptosis, die etwa 3 Monate anhält. Sie wird zum Schutz persistierender Hornhautepitheldefekte eingesetzt.
Oberlid-Gewichtsimplantat (Goldplattenmethode): Ein Metallgewicht wird unter die Haut des Oberlids eingesetzt, um durch Schwerkraft den passiven Lidschluss zu unterstützen. Weit verbreitet bei paralytischem Lagophthalmus durch Fazialisparese. Traditionell wurden Goldgewichte verwendet, aber neuere Berichte zeigen, dass Platinketten dichter und dünner sind, eine geringere Extrusionsrate und bessere Kosmetik aufweisen 7).
Lateral-Tarsal-Strip-Verfahren: Bei Erschlaffung und Ektropium des Unterlids wird das laterale Lidband verkürzt und refixiert, um den Kontakt zwischen Hornhaut und Unterlidkante wiederherzustellen. Es ist das Standardverfahren für paralytisches und involutionelles Ektropium und trägt auch zur Aufrechterhaltung des Tränenfilms bei.
Levatorverlängerung oder -durchtrennung: Durchgeführt bei Lagophthalmus aufgrund einer Oberlidretraktion. Indikationen sind Fälle von Retraktion bei endokriner Orbitopathie und Überkorrektur nach Ptosis-Operation. Das Oberlid wird abgesenkt, um einen Lidschluss zu ermöglichen.
Kuhnt-Szymanowski-Methode und mediale Kanthoplastik: Kann in leichten Fällen von plastischen Chirurgen gewählt werden.
Temporalismuskeltransplantation: Dynamische Rekonstruktion durch Muskeltransplantation bei schwerer Fazialisparese. Ziel ist die langfristige Wiederherstellung der Lidschlussfunktion.
Lipofilling des Oberlids (Eigenfetttransplantation) : Als neue Technik bei einseitiger Gesichtslähmung wurde die Injektion von Eigenfett in das Oberlid berichtet, um ein Gewicht zu erzeugen und den Lidschluss zu unterstützen. Im Vergleich zur Gewichtsimplantation ist das Migrationsrisiko geringer und das kosmetische Ergebnis überlegen7).
Sklerallinsen : Bei chronischem Lagophthalmus, der auf konventionelle Therapie nicht anspricht, bedecken und schützen sie die Hornhaut mit einem Tränenreservoir7). Auch bei Patienten, die nach einer schweren Verätzung die Augenlider verloren haben, wurde mit Sklerallinsen eine Sehschärfe von 20/20 und das Verschwinden von Epitheldefekten erreicht4). Sie sind auch nützlich zum Schutz eines Hornhauttransplantats nach Keratoplastik bei chronischem Lagophthalmus; ein Fall berichtete über eine korrigierte Sehschärfe von 1,0 mit Mini-Sklerallinsen3). PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem) ist ein repräsentatives Gerät.
Etwa jeder dritte Intensivpatient entwickelt eine Expositionskeratopathie. Unter Sedierung oder Beatmung ist der Lidschlagreflex unterdrückt, daher sind regelmäßige Augenbeurteilung und Befeuchtungspflege erforderlich. Es wird empfohlen, beim behandelnden Arzt oder Pflegepersonal nachzufragen, wie oft die Befeuchtung mit künstlichen Tränen oder Augensalbe durchgeführt wird und wie häufig der Lidschluss überprüft wird.
Die Pathophysiologie der Expositionskeratopathie ist ein kaskadenartiger Prozess aus Störung des Lidschlussmechanismus, Zerstörung des Tränenfilms und Schädigung des Hornhautepithels.
Normale Lidbewegungen werden durch drei Muskeln und drei Nervensysteme gesteuert.
Der Kern des Nervus facialis, der den Musculus orbicularis oculi versorgt, liegt in der Pons. Daher treten bei Hirnstammläsionen auf Pons-Ebene (Foville-Syndrom, Millard-Gubler-Syndrom) neben der Unfähigkeit zum Lidschluss auch eine Abduzensparese und Pyramidenbahnzeichen auf. Peripher verläuft der Nervus facialis lang und gewunden, sodass er leicht durch Virusinfektionen (Bell-Lähmung), Traumata, Tumore und Operationen (Akustikusneurinom-Entfernung) geschädigt werden kann.
Der Tränenfilm besteht von außen nach innen aus einer Lipidschicht (aus den Meibom-Drüsen), einer wässrigen Schicht (aus den Haupt- und Nebentränendrüsen) und einer Mucinschicht (aus den Becherzellen der Bindehaut und Epithelzellen). Die Lipidschicht verhindert die Verdunstung der Tränen, die wässrige Schicht versorgt mit Nährstoffen und Sauerstoff und dient der antibakteriellen Abwehr, und die Mucinschicht sorgt für die Haftung des Tränenfilms am Hornhautepithel.
Für eine normale Tränenverteilung sind der Lidschlussreflex, eine angemessene Blinzelfrequenz und ein vollständiger Lidschluss während des Schlafs und beim Blinzeln unerlässlich 7). Ein unvollständiger Lidschluss zerstört dieses System grundlegend.
Wenn die Hornhautexposition zu einer lokalen Störung des Tränenfilms führt, entsteht folgende Kaskade:
Die Schädigung konzentriert sich auf den unteren Teil der Hornhaut, da bei geöffneten Lidern die untere Hornhaut am stärksten exponiert ist und bei Patienten ohne Bell-Phänomen auch beim Versuch, die Lider zu schließen, der untere Teil exponiert bleibt.
Wenn eine Fazialisparese mit einer Trigeminusläsion einhergeht, wird aufgrund der verminderten Sensibilität kein Schmerz empfunden, und der Zustand wird schwerwiegender. Nach neurochirurgischen Eingriffen wie der Entfernung eines Akustikusneurinoms oder einer trigeminalen vaskulären Dekompression können sowohl der Gesichts- als auch der Trigeminusnerv geschädigt sein, was zu einer Exposition durch unvollständigen Lidschluss und einer verzögerten Wundheilung aufgrund verminderter Hornhautsensibilität führt. In diesem Fall handelt es sich um einen refraktären Fall, der die Pathologie der neurotrophen Keratopathie kombiniert.
Bei Intensivpatienten wirken mehrere Mechanismen gleichzeitig 1). Sedativa und neuromuskuläre Blocker entspannen den Musculus orbicularis oculi und verursachen einen Lagophthalmus. Gleichzeitig werden der Lidschlagreflex und das Bell-Phänomen beeinträchtigt. Die Überdruckbeatmung behindert den venösen Rückfluss und führt zu einem Bindehautödem. Die hochdosierte Sauerstofftherapie trocknet die Hornhautoberfläche direkt aus. Die Kombination dieser Faktoren erklärt die hohe Prävalenz der Expositionskeratopathie (EK) bei Intensivpatienten 1). Darüber hinaus fehlen aufgrund der verminderten Wachheit subjektive Symptome, sodass Auffälligkeiten nur objektiv erkannt werden können.
Eine große Metaanalyse hat eine hohe Prävalenz der Expositionskeratopathie (EK) bei Intensivpatienten (34 %) bestätigt 1), was die Bedeutung der Entwicklung von Augenpflegeprotokollen unterstreicht. Als Risikofaktoren wurden die Verwendung eines Beatmungsgeräts (OR 25,85) und Sedierung (OR 11,36) identifiziert 1). Die Standardisierung präventiver Interventionen für Hochrisikopatienten ist eine zukünftige Herausforderung. International gibt es Bestrebungen, den Zeitpunkt der augenärztlichen Beurteilung und die Häufigkeit der Verabreichung künstlicher Tränen in Pflegerichtlinien zu integrieren.
Nicht-invasive Augenschutzvorrichtungen wie das Simple Eye Band (SEB) wurden beschrieben 5). Im Vergleich zu herkömmlichem Tapen oder chirurgischer Tarsorrhaphie haben sie den Vorteil, dass sie keine Hautschäden durch Klebstoffe verursachen und wiederholte Augentropfengaben und Untersuchungen erleichtern. Neuartige nächtliche Lidversiegelungen wie SleepTite / SleepRite werden ebenfalls klinisch eingeführt.
Als neuartiges Operationsverfahren als Alternative zur herkömmlichen Goldplattenimplantation wurde die Injektion von autologem Fett in das Oberlid zur Unterstützung des Lidschlusses beschrieben 7). In einer Studie an Patienten mit einseitiger Fazialisparese wurden eine sofortige Verbesserung des Hornhautbeschwerden und gute ästhetische und funktionelle Ergebnisse erzielt, mit dem Vorteil, dass die für Gewichtsimplantate typischen Risiken von Migration und Extrusion vermieden werden.
Sklerale Kontaktlinsen gelten als vielversprechende Behandlung für chronischen Lagophthalmus, der auf herkömmliche Therapien nicht anspricht, da sie sowohl Hornhautschutz als auch Sehverbesserung ermöglichen 3)4). Die Erweiterung der Indikationen und die Sammlung von Langzeitergebnissen, einschließlich des PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem)-Geräts, werden vorangetrieben 7).
Für die Schilddrüsen-Augenerkrankung, die Hauptursache des mechanischen Lagophthalmus, ist der Anti-IGF-1R-Antikörper Teprotumumab in Europa und den USA zugelassen. Er verbessert Exophthalmus, Doppelbilder und Sehfunktion und reduziert Tränenmangel und Augenoberflächenstörungen 7). Die Kontrolle der Grunderkrankung verringert den Lagophthalmus selbst, was auch aus Sicht der Prävention einer Expositionskeratopathie (EK) wichtig ist. Bei ausgeprägter Lidretraktion oder Lid-Lag (Vorfall des Oberlids) kann eine schrittweise Kombination aus orbitaler Dekompression, Lidverlängerung und lateraler Tarsorrhaphie erwogen werden, um die exponierte Hornhautfläche zu reduzieren.
