La kératopathie d’exposition (exposure keratopathy: EK) est un terme générique désignant les maladies dans lesquelles la cornée est exposée longtemps à l’extérieur en raison d’une fermeture incomplète des paupières ou d’un trouble du clignement, entraînant une rupture du film lacrymal et des lésions de l’épithélium cornéen. On l’appelle aussi kératite lagophtalmique.
La pathologie centrale de cette maladie est le « lagophtalmos ». Le lagophtalmos désigne un état où le clignement ou la fermeture des paupières est incomplet, laissant l’œil exposé. Lorsque cet état persiste, la conjonctive et la cornée se dessèchent, commençant par des lésions épithéliales ponctuées, puis évoluant vers une invasion vasculaire, une kératinisation, et même une infiltration et un ulcère cornéens.
Les maladies sous-jacentes sont variées. Les représentants sont la paralysie faciale (paralysie de Bell, après un accident vasculaire cérébral, après une chirurgie du neurinome de l’acoustique, etc.), la myasthénie grave, l’ophtalmopathie thyroïdienne, les traumatismes, les tumeurs orbitaires, la surcorrection après une chirurgie de raccourcissement du muscle releveur de la paupière, etc. Elle peut survenir dans les maladies neurologiques, métaboliques ou post-chirurgicales, en quelque sorte la « conséquence de toute situation où la fermeture des paupières n’est pas assurée ».
L’homéostasie normale de la surface oculaire est maintenue par la lubrification et l’apport nutritionnel du film lacrymal (couche lipidique, aqueuse et mucineuse), la redistribution des larmes par le clignement, et la fermeture complète des paupières pendant le sommeil7). Si ce système est perturbé ne serait-ce qu’à un point, les jonctions serrées de l’épithélium cornéen sont endommagées, facilitant la pénétration des micro-organismes et des corps étrangers externes, et la barrière épithéliale cornéenne s’effondre.
Une revue systématique et méta-analyse (23 études, 3 519 patients) chez des patients en soins intensifs rapporte une prévalence poolée de la kératopathie d’exposition (EK) de 34,0 % et une incidence poolée de 23,0 % 1). Bien qu’il s’agisse d’une complication souvent négligée dans les soins aux patients gravement malades, sa fréquence en fait une pathologie rencontrée quotidiennement même en dehors des services d’ophtalmologie. Si elle est reconnue précocement et qu’une intervention protectrice est initiée, elle est souvent réversible. En revanche, un défaut épithélial cornéen persistant qui entraîne une infection bactérienne aggrave considérablement le pronostic visuel. Par conséquent, la prise en charge de cette maladie met davantage l’accent sur « l’évaluation des risques et la prévention avant l’apparition » que sur « le traitement après l’apparition ».
Yun Chen Hsieh, Chun-Chen Chen Descemetocele and bilateral, severe Pseudomonas keratitis in an intensive care unit patient with Graves’ orbitopathy: A case report 2020 Oct 2 Medicine (Baltimore). 2020 Oct 2; 99(40):e22481 Figure 3. PMCID: PMC7535751. License: CC BY.
A et B présentent tous deux une hyperhémie conjonctivale sévère, avec un infiltrat blanc et une opacité ulcéreuse dans la cornée inférieure. Ils montrent une atteinte cornéenne sévère prédominant dans la zone exposée due à une fermeture palpébrale incomplète.
Sensation de corps étranger et brûlure : due à la sécheresse et aux lésions épithéliales de la zone exposée.
Hyperhémie : rougeur globale de l’œil due à la dilatation des vaisseaux conjonctivaux.
Larmoiement et photophobie : réaction réflexe à l’irritation.
Vision trouble : due à l’irrégularité de la surface réfractive causée par un film lacrymal instable.
Douleur oculaire au réveil : en cas de lagophtalmie nocturne, les lésions épithéliales progressant pendant le sommeil se manifestent le matin.
Baisse de l’acuité visuelle : due à l’opacité cornéenne dans les cas avancés.
Il est particulièrement important de noter les cas accompagnés d’une paralysie du nerf trijumeau. En raison de la diminution de la sensibilité cornéenne, le patient ne se plaint pas de douleur même en cas de défaut épithélial sévère. Après une chirurgie neurochirurgicale où une paralysie du nerf facial et une atteinte du trijumeau coexistent, la cornée peut se détériorer rapidement avec peu de symptômes subjectifs, rendant un examen objectif à la lampe à fente indispensable.
Lorsque la cause est une lagophtalmie nocturne, les symptômes s’aggravent le matin et s’améliorent progressivement au cours de la journée, présentant une variation diurne caractéristique.
Le signe précoce est une kératite ponctuée superficielle (KPS) dans la partie inférieure de la cornée. Elle est détectée par une coloration à la fluorescéine sous forme de défauts épithéliaux ponctués localisés dans le tiers inférieur de la cornée. Les lésions épithéliales cornéennes dues à une fermeture palpébrale incomplète sont localisées dans la partie inférieure de manière compartimentée, avec peu ou pas de lésions au-dessus d’un certain niveau. Inversement, lorsqu’on observe des lésions épithéliales cornéennes compartimentées limitées à la partie inférieure, il faut suspecter activement une fermeture palpébrale incomplète ou une lagophtalmie nocturne.
À un stade avancé, les signes suivants apparaissent.
Amincissement et perforation cornéens (cas graves)
L’examen externe évalue le clignement incomplet, le degré de lagophtalmie, l’exophtalmie, et les déformations ou anomalies de position des paupières. La présence du phénomène de Bell (rotation vers le haut du globe oculaire lors de la fermeture des paupières) est importante pour le pronostic. Chez les patients avec un phénomène de Bell préservé, même une fermeture incomplète sévère peut n’entraîner qu’une atteinte cornéenne légère.
Dans la lagophtalmie due à une paralysie du nerf facial, on observe des signes de paralysie générale des muscles faciaux du même côté, tels que ptose du sourcil, ectropion de la paupière inférieure (sclère visible), effacement du sillon nasogénien, et abaissement de la commissure labiale. Dans les lésions supranucléaires, une hémiplégie controlatérale est associée ; dans les lésions pontiques (syndrome de Foville, syndrome de Millard-Gubler), une paralysie du nerf abducens et des symptômes pyramidaux controlatéraux peuvent être présents.
QComment confirmer une lagophtalmie nocturne ?
A
Il est difficile pour le patient lui-même de confirmer une légère lagophtalmie nocturne. En cas de kératopathie ponctuée superficielle inférieure d’origine inconnue, il est utile de demander à la famille de filmer l’état de fermeture des paupières pendant la nuit avec un smartphone. L’observation en position couchée est également importante ; si des lésions épithéliales cornéennes ponctuées limitées à la partie inférieure persistent, il faut fortement suspecter une lagophtalmie nocturne.
Les causes de l’EK incluent toutes les pathologies empêchant la fermeture des paupières. La lagophtalmie est classée en quatre types selon la cause.
Lagophtalmie paralytique
Due à une paralysie du nerf facial (VIIe nerf crânien) : La paralysie de Bell (réactivation du virus de l’herpès simplex) est la plus fréquente. Elle peut également survenir après un accident vasculaire cérébral, une chirurgie du neurinome de l’acoustique, ou un traumatisme. La faiblesse du muscle orbiculaire entraîne une ptose et un ectropion de la paupière inférieure, une ptose du sourcil et un abaissement de la commissure labiale. Dans les lésions supranucléaires, une hémiplégie controlatérale est associée.
Lagophtalmie cicatricielle
Cicatrisation rétractile après traumatisme ou chirurgie : survient après blépharoplastie (incidence rapportée de 47 %), brûlures faciales, brûlures chimiques. La cicatrice s’oppose à la contraction du muscle orbiculaire.
Lagophtalmie mécanique
Fermeture incomplète due à une exophtalmie : la cause typique est l’ophtalmopathie thyroïdienne (maladie de Graves). Survient également dans les tumeurs orbitaires, les craniosynostoses et la myopie forte. L’exposition est aggravée par une rétraction palpébrale supérieure associée.
Lagophtalmie physiologique
Fermeture incomplète sans anomalie organique : inclut la fermeture incomplète pendant le sommeil nocturne. Selon des rapports, elle survient chez jusqu’à 23 % de la population générale et est la principale cause de douleur oculaire au réveil.
Le noyau moteur du nerf facial se trouve dans le pont, et selon le site de la lésion, différents syndromes neurologiques apparaissent. Bien que l’insuffisance du muscle orbiculaire soit la même, les signes associés permettent de localiser la lésion.
Paralysie de Bell : paralysie faciale périphérique typique, dont la cause probable est un œdème nerveux dû à la réactivation du virus de l’herpès simplex. Elle se manifeste par une fermeture incomplète unilatérale et une paralysie faciale.
Syndrome de Foville : lésion de la partie dorsale du pont. Se manifeste par une paralysie faciale homolatérale, une paralysie du nerf abducens, des troubles sensitifs faciaux, un syndrome de Horner et une surdité.
Syndrome de Millard-Gubler : lésion de la partie ventrale du pont. Outre une paralysie faciale homolatérale et une paralysie du nerf abducens, il provoque une hémiplégie controlatérale due à une atteinte du faisceau pyramidal.
Facteurs de risque chez les patients de soins intensifs
Chez les patients gravement malades en soins intensifs, le risque de kératopathie d’exposition est plus de dix fois supérieur à celui des consultations externes. Une revue systématique a identifié les facteurs suivants comme risques significatifs1).
La ventilation mécanique (OR 25,85), la sédation (OR 11,36), un score GCS bas et un score APACHE II élevé sont également des facteurs de risque significatifs1). Les sédatifs et les bloqueurs neuromusculaires altèrent à la fois le réflexe de clignement et le phénomène de Bell7). L’augmentation de la pression veineuse due à la ventilation en pression positive provoque un œdème conjonctival secondaire, aggravant la lagophtalmie. L’oxygénothérapie à haut débit assèche directement la surface cornéenne, et combinée à l’air conditionné ou à un environnement peu humide, accélère l’évaporation du film lacrymal.
Anomalies de position palpébrale : ectropion (congénital, dégénératif, paralytique, cicatriciel), entropion. Chez les bébés collodion (ichtyose lamellaire), un ectropion congénital bilatéral peut entraîner une kératopathie d’exposition6)
Maladies neurologiques : maladie de Parkinson et autres affections réduisant la fréquence et l’intensité du clignement
Diminution du clignement dans l’hyperthyroïdie (signe de Stellwag) : la prédominance sympathique augmente la tension du muscle tarsien, favorisant le maintien de l’ouverture palpébrale
Syndrome de la paupière flasque : relâchement excessif de la paupière supérieure entraînant un retournement spontané pendant le sommeil et une exposition cornéenne2)
Hypercorrection de la chirurgie de raccourcissement du muscle releveur : lagophtalmie iatrogène après chirurgie de ptosis, avec impossibilité de fermeture palpébrale
Le diagnostic de l’ectropion (ou lagophtalmie) repose sur les antécédents et les signes cliniques. Aucun examen spécial n’est nécessaire, mais il est important d’évaluer systématiquement la fermeture des paupières, la sensibilité cornéenne et le film lacrymal.
Anamnèse : Interrogez en détail sur les antécédents chirurgicaux (blépharoplastie, neurochirurgie, raccourcissement du muscle releveur de la paupière supérieure), les comorbidités (maladie thyroïdienne, diabète, paralysie faciale, myasthénie grave, maladie de Parkinson), les médicaments (sédatifs, relaxants musculaires), les traumatismes et l’environnement de sommeil. La présence de douleurs oculaires au réveil est fortement évocatrice d’un lagophtalmie nocturne.
Évaluation de la fermeture des paupières : Il est essentiel de vérifier lors de l’examen si le patient présente une fermeture incomplète involontaire. Observez non seulement en position assise mais aussi en décubitus dorsal. Enregistrez la largeur de la fente palpébrale résiduelle (en mm) lors de la fermeture forcée et légère. Le lagophtalmie pendant le sommeil ne peut pas être détecté en consultation ; il est utile de demander à la famille de filmer avec un appareil mobile.
Examen à la lampe à fente et évaluation des motifs de coloration : Évaluez la kératopathie ponctuée superficielle inférieure à la fluorescéine5). Le rose Bengale et le vert de lissamine sont également utiles pour détecter les lésions épithéliales. Un motif de coloration compartimenté limité au tiers inférieur de la cornée est fortement évocateur d’un lagophtalmie, et l’absence de coloration dans la cornée supérieure a une valeur diagnostique.
6 éléments à observer : En pratique quotidienne, vérifiez systématiquement les points suivants : présence de kératite filamenteuse, état des glandes de Meibomius, degré de fermeture et d’ouverture des paupières, volume lacrymal (BUT, ménisque lacrymal), sensibilité cornéenne et mouvements oculaires (en particulier la position de repos). Omettre ces éléments peut entraîner une omission de la cause.
Test de sensibilité cornéenne : Évaluez avec un esthésiomètre de Cochet-Bonnet avant l’instillation d’anesthésique local. Une valeur inférieure à 40 mm indique une hypoesthésie. Ce test est essentiel pour différencier la kératopathie neurotrophique (due à une lésion du nerf trijumeau). Dans le lagophtalmie avec sensibilité préservée, le patient ressent de la douleur, donc les symptômes cliniques et les signes concordent ; en cas d’hypoesthésie, la pathologie progresse de manière asymptomatique, nécessitant une évaluation objective plus stricte et une intervention.
Vérification du phénomène de Bell : Évaluez la présence d’une élévation du globe oculaire lors de la fermeture des paupières. Si le phénomène de Bell est préservé, même une fermeture incomplète sévère réduit l’exposition de la cornée inférieure.
Examens d’imagerie de la maladie sous-jacente : En cas de lagophtalmie paralytique ou mécanique, réalisez une imagerie intracrânienne et orbitaire (IRM cérébrale, TDM orbitaire). Veillez à ne pas manquer un neurinome de l’acoustique, un accident vasculaire cérébral ou une neuropathie optique compressive (CON) liée à une orbitopathie thyroïdienne.
QComment évaluez-vous le degré de lagophtalmie ?
A
L’évaluation se fait en mesurant la largeur (en mm) de la fente palpébrale restante lorsque le patient est invité à fermer les yeux. Il existe des degrés allant de léger (1 mm ou moins) à sévère (plusieurs mm). Il est important de vérifier à la fois en position assise et couchée. De plus, le lagophtalmie nocturne ne peut être détecté lors d’un examen diurne, donc l’observation par la famille ou la prise de photos est utile. Si une coloration à la fluorescéine révèle une kératopathie localisée dans la partie inférieure, cela suggère fortement une fermeture incomplète des paupières.
Le principe du traitement est de traiter la maladie sous-jacente, et en attendant, de protéger la cornée par étapes. Les options vont du traitement médicamenteux à l’intervention chirurgicale, en fonction de la gravité et du pronostic.
Larmes artificielles : Instillation fréquente de larmes artificielles sans conservateur pendant la journée 7). L’hydratation de la couche lacrymale est la mesure de protection la plus fondamentale.
Collyre à l’acide hyaluronique : Utilisation de collyre à l’hyaluronate de sodium à 0,1 % (Hyalein®) 4 à 6 fois par jour. Il combine hydratation et promotion de la réparation épithéliale.
Pommade ophtalmique antibiotique : Application d’une pommade ophtalmique antibiotique (par exemple, Tarivid pommade ophtalmique à 0,3 %) avant le coucher. Peut également être utilisée pendant la journée selon les symptômes. Elle prévient l’exposition due à l’évaporation des larmes nocturnes par un film huileux et prévient les infections secondaires.
Collyre corticostéroïde : Ajouté en cas d’inflammation sévère. En cas de défaut épithélial important, il faut être attentif au risque d’infection.
Bouchons méatiques : Utilisés en complément pour augmenter le volume de larmes stockées en cas de sécrétion lacrymale considérablement réduite.
Le taping est une méthode non invasive et non remboursée, mais efficace pour le lagophtalmie léger à modéré. La direction de la traction est cruciale et les deux méthodes suivantes sont utilisées en fonction de l’objectif.
Taping pour maintenir la vision claire (pendant la journée, en cas de paralysie faciale, etc., pour réduire la fermeture incomplète tout en maintenant une vision claire) : Tirer les sourcils vers le haut et la paupière inférieure vers le haut et l’extérieur. La fente palpébrale n’est pas complètement fermée.
Taping pour fermeture complète (en cas de lagophtalmie nocturne ou de lésion cornéenne sévère) : Après application d’une pommade ophtalmique, taping vertical de la paupière supérieure à la paupière inférieure en regardant vers le bas pour assurer une fermeture complète. Un ruban large (comme Mepatch Clear®) est facile à utiliser.
Le point clé est de « tirer la paupière inférieure vers le haut et l’extérieur ou vers le haut et l’intérieur, de sorte que le bord palpébral soit en contact étroit avec la surface oculaire ». Une force de fermeture horizontale de la fente palpébrale est nécessaire ; un simple taping vertical ne transmet pas la force au niveau de la fente et est inefficace. Récemment, la tarsorraphie par attelle adhésive (tape-splint tarsorrhaphy : TST) a été rapportée comme alternative non invasive, mais les récidives dues à une mauvaise observance sont fréquentes 2).
Les lunettes d’hydratation (lunettes de protection contre l’humidité) maintiennent un environnement humide autour des yeux et réduisent l’évaporation des larmes. Elles sont utiles dans les environnements climatisés ou pendant le sommeil. Elles offrent également une protection physique contre le vent et la poussière lors des sorties.
Prévention et gestion en milieu de soins intensifs
Chez les patients en soins intensifs, les soins oculaires sont souvent négligés, d’où la nécessité d’un protocole d’intervention de routine. Le Simple Eye Band (SEB) est un dispositif non adhésif et non invasif en gaze de coton, fixé par Velcro, facile à retirer pour les instillations ou les examens. Des rapports de cas montrent une guérison des défauts épithéliaux en 3 à 6 jours 5). Chez les patients sous sédation, il est recommandé de combiner l’instillation de larmes artificielles toutes les quelques heures, l’application d’une pommade oculaire avant le coucher et une fermeture palpébrale sécurisée (par ruban adhésif ou SEB).
Tarsorraphie : suture des paupières supérieure et inférieure pour réduire physiquement la zone cornéenne exposée 7). On utilise un ruban de silicone pour chirurgie de décollement et un fil de Dacron 5-0 pour suturer les tarses. Les extrémités du fil sont nouées en nœud papillon et laissées visibles sur le visage pour faciliter le retrait si nécessaire. Elle peut être temporaire (fils résorbables) ou permanente (suture après incision du bord palpébral). Elle assure une fermeture fiable, mais un maintien prolongé comporte un risque d’infection cutanée. C’est une technique établie pour les maladies avec atteinte de la surface oculaire, telles que la kératopathie neurotrophique, le lagophtalmos et le syndrome de Stevens-Johnson.
Injection de toxine botulique : l’injection de toxine botulique près du muscle releveur de la paupière supérieure induit un ptosis chimique temporaire durant environ 3 mois. Elle est utilisée pour protéger les défauts épithéliaux cornéens persistants.
Implant de poids dans la paupière supérieure (méthode de la plaque d’or) : un poids métallique est placé sous la peau de la paupière supérieure pour faciliter la fermeture passive par gravité. Largement utilisé dans le lagophtalmos paralytique dû à une paralysie du nerf facial. Traditionnellement, on utilisait des poids en or, mais des rapports récents indiquent que les chaînes en platine, plus denses et plus fines, présentent un taux d’extrusion plus faible et une meilleure esthétique 7).
Technique du lateral tarsal strip : pour le relâchement et l’ectropion de la paupière inférieure, on raccourcit et refixe le ligament latéral de la paupière inférieure afin de rétablir le contact entre la cornée et le bord palpébral inférieur. C’est la technique standard pour l’ectropion paralytique et involutif, et elle contribue également à la rétention du film lacrymal.
Allongement ou section du muscle releveur de la paupière : réalisé pour le lagophtalmos dû à une rétraction de la paupière supérieure. Les indications incluent les cas de rétraction dans l’ophtalmopathie thyroïdienne et les surcorrections après chirurgie du ptosis. L’objectif est d’abaisser la paupière supérieure pour permettre la fermeture.
Méthode de Kuhnt-Szymanowski et canthoplastie médiale : parfois choisies par les chirurgiens plasticiens pour les cas légers.
Transplantation du muscle temporal : reconstruction dynamique par transplantation musculaire pour les paralysies faciales sévères. Vise à restaurer la fonction de fermeture palpébrale à long terme.
Lipofilling de la paupière supérieure (injection de graisse autologue) : En tant que nouvelle technique pour la paralysie faciale unilatérale, l’injection de graisse autologue dans la paupière supérieure pour alourdir et faciliter la fermeture de l’œil a été rapportée. Comparé à l’insertion de poids, le risque de migration est plus faible et le résultat esthétique est supérieur7).
Lentilles sclérales : Pour le lagophtalmos chronique résistant au traitement conventionnel, elles recouvrent et protègent la cornée avec un réservoir de larmes7). Chez les patients ayant perdu les paupières suite à une brûlure chimique sévère, l’utilisation de lentilles sclérales a permis d’atteindre une acuité visuelle de 20/20 et la disparition de l’érosion épithéliale4). Elles sont également utiles pour protéger un greffon cornéen après une transplantation chez les patients atteints de lagophtalmos chronique, et un cas a rapporté une acuité visuelle corrigée de 1,0 avec des mini-lentilles sclérales3). Le PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem) en est un dispositif représentatif.
QQue doivent vérifier les familles des patients en soins intensifs concernant les soins oculaires ?
A
Environ un patient sur trois en soins intensifs développerait une kératopathie d’exposition. Sous sédation ou sous ventilation mécanique, le réflexe de clignement est supprimé, une évaluation oculaire régulière et des soins d’hydratation sont nécessaires. Il est recommandé de demander au médecin traitant ou à l’infirmier(ère) la fréquence des soins d’hydratation avec des larmes artificielles ou une pommade ophtalmique, ainsi que la fréquence de vérification de la fermeture des paupières.
La physiopathologie de la kératopathie d’exposition est un processus en cascade impliquant une altération du mécanisme de fermeture des paupières, une rupture du film lacrymal et une lésion de l’épithélium cornéen.
Neuroanatomie du mécanisme de fermeture des paupières
Les mouvements normaux des paupières sont contrôlés par trois muscles et trois systèmes nerveux.
Muscle orbiculaire : innervé par le nerf facial (VIIe nerf crânien). Responsable de la fermeture des paupières et du clignement. Composé de fibres blanches (clignement involontaire et réflexe), intermédiaires (clignement volontaire) et rouges (fermeture forcée).
Muscle élévateur de la paupière supérieure : innervé par le nerf oculomoteur (IIIe nerf crânien). Responsable de l’élévation lors de l’ouverture.
Muscle tarsien (muscle de Müller) : innervé par le système sympathique. Impliqué dans le maintien de l’ouverture.
Le noyau du nerf facial innervant le muscle orbiculaire est situé dans le pont. Ainsi, les lésions du tronc cérébral au niveau du pont (syndrome de Foville, syndrome de Millard-Gubler) associent une paralysie de la fermeture des paupières à une paralysie du nerf abducens et des symptômes pyramidaux. En périphérie, le nerf facial suit un trajet long et tortueux, ce qui le rend vulnérable aux infections virales (paralysie de Bell), aux traumatismes, aux tumeurs et à la chirurgie (exérèse de neurinome de l’acoustique).
Le film lacrymal est composé de trois couches : la couche lipidique (provenant des glandes de Meibomius), la couche aqueuse (provenant des glandes lacrymales principales et accessoires) et la couche mucineuse (provenant des cellules caliciformes conjonctivales et des cellules épithéliales). La couche lipidique empêche l’évaporation des larmes, la couche aqueuse assure l’apport de nutriments et d’oxygène ainsi que la défense antibactérienne, et la couche mucineuse maintient l’adhésion des larmes à l’épithélium cornéen.
Une distribution lacrymale normale nécessite le réflexe de clignement, un nombre de clignements approprié et une fermeture complète des paupières pendant le sommeil et le clignement 7). L’insuffisance de fermeture palpébrale perturbe fondamentalement ce système.
Lorsque l’exposition cornéenne provoque une rupture locale du film lacrymal, la cascade suivante se produit :
Sécheresse et déshydratation de l’épithélium cornéen
Rupture des jonctions serrées entre les cellules épithéliales
Apoptose et desquamation des cellules épithéliales
Perte de la fonction de barrière épithéliale
Risque accru d’invasion microbienne et de corps étrangers
Déclenchement d’une réaction inflammatoire et propagation au stroma cornéen
Invasion vasculaire, kératinisation et dépôts calciques (en cas de persistance prolongée)
Les lésions se concentrent dans la partie inférieure de la cornée car, lors de l’ouverture des paupières, la cornée inférieure est la plus exposée, et chez les patients sans réflexe de Bell, la partie inférieure reste exposée même lors de la tentative de fermeture.
Association de paralysie du nerf facial et de lésion du nerf trijumeau
Lorsque la paralysie du nerf facial est associée à une lésion du nerf trijumeau, la diminution de la sensibilité empêche la douleur, et la pathologie devient plus grave. Après une chirurgie neurochirurgicale telle que l’ablation d’un neurinome de l’acoustique ou une décompression vasculaire du trijumeau, les nerfs facial et trijumeau peuvent être tous deux endommagés, entraînant une exposition due à une fermeture incomplète des paupières et un retard de cicatrisation dû à une diminution de la sensibilité cornéenne. Dans ce cas, il s’agit d’un cas réfractaire combinant la pathologie de la kératopathie neurotrophique.
Particularités de l’environnement des soins intensifs
Chez les patients en soins intensifs, plusieurs mécanismes agissent simultanément 1). Les sédatifs et les bloqueurs neuromusculaires relâchent le muscle orbiculaire de l’œil, provoquant un lagophtalmos. En même temps, le réflexe de clignement et le phénomène de Bell sont altérés. La ventilation en pression positive entrave le retour veineux et provoque un œdème conjonctival. L’oxygénothérapie à haut débit assèche directement la surface cornéenne. La combinaison de ces facteurs explique la prévalence élevée de la kératopathie d’exposition (EK) chez les patients en soins intensifs 1). De plus, en raison de la diminution de la vigilance, les symptômes subjectifs sont absents, et les anomalies ne peuvent être détectées que de manière objective.
Une méta-analyse à grande échelle a confirmé une prévalence élevée de la kératopathie d’exposition (EK) chez les patients en soins intensifs (34 %) 1), soulignant l’importance d’élaborer des protocoles de soins oculaires. Les facteurs de risque identifiés incluent l’utilisation de la ventilation mécanique (OR 25,85) et la sédation (OR 11,36) 1). La standardisation des interventions préventives pour les patients à haut risque est un défi futur. Des initiatives internationales sont en cours pour intégrer le calendrier des évaluations ophtalmologiques et la fréquence d’administration des larmes artificielles dans les directives de soins infirmiers.
Des dispositifs de protection oculaire non invasifs, tels que le Simple Eye Band (SEB), ont été rapportés 5). Par rapport au taping conventionnel ou à la tarsorraphie chirurgicale, ils présentent l’avantage de ne pas provoquer de lésions cutanées dues aux adhésifs et de faciliter les instillations répétées de collyres et les examens. Les scellants palpébraux nocturnes de nouvelle génération, comme SleepTite / SleepRite, sont également en cours d’introduction clinique.
Lipofilling de la paupière supérieure pour la paralysie du nerf facial
Une nouvelle technique chirurgicale alternative à l’insertion conventionnelle de plaque d’or a été rapportée : l’injection de graisse autologue dans la paupière supérieure pour faciliter la fermeture palpébrale 7). Dans une étude portant sur des patients atteints de paralysie faciale unilatérale, une amélioration immédiate de l’inconfort cornéen et de bons résultats esthétiques et fonctionnels ont été obtenus, avec l’avantage d’éviter les risques de migration et d’extrusion spécifiques à l’implant pondéré.
Les lentilles de contact sclérales sont considérées comme un traitement prometteur pour le lagophtalmos chronique résistant aux traitements conventionnels, permettant à la fois la protection cornéenne et l’amélioration de l’acuité visuelle3)4). L’extension des indications et l’accumulation de résultats à long terme, y compris pour le dispositif PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem), sont en cours 7).
Ophtalmopathie thyroïdienne et nouvelles thérapies ciblées moléculaires
Pour l’ophtalmopathie thyroïdienne, principale cause de lagophtalmie mécanique, le téprotumumab (anticorps anti-IGF-1R) est approuvé en Europe et aux États-Unis. Il améliore l’exophtalmie, la diplopie et la fonction visuelle, et réduit la sécheresse oculaire et les lésions de surface oculaire 7). Le contrôle de la maladie sous-jacente réduit la lagophtalmie elle-même, ce qui est important pour la prévention de la kératopathie d’exposition. En cas de rétraction palpébrale ou de lid lag sévère, une combinaison progressive de décompression orbitaire, d’allongement palpébral et de tarsorraphie latérale peut être envisagée pour réduire la surface cornéenne exposée.
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