L’abrasion de l’épithélium cornéen fait référence à une perte de toute l’épaisseur de l’épithélium cornéen. On l’appelle également érosion cornéenne simple.
L’épithélium cornéen est composé de 5 à 6 couches d’épithélium pavimenteux stratifié et repose sur la membrane basale. Dans des conditions normales, le renouvellement se produit environ tous les 7 jours, protégeant l’œil des stimuli mécaniques et chimiques externes. Lorsque toute l’épaisseur de cet épithélium est perdue, la membrane basale est exposée et les terminaisons nerveuses sensorielles de la cornée sont directement stimulées, provoquant une douleur intense, un larmoiement et une rougeur.
L’abrasion traumatique de l’épithélium cornéen est l’un des traumatismes oculaires les plus fréquents dans la pratique quotidienne. Les mécanismes typiques comprennent une irritation mécanique due aux lentilles de contact, des éraflures par du papier, des ongles ou des bords de feuilles, et la pénétration de corps étrangers.
Cliniquement, on distingue deux types en fonction du mécanisme d’apparition et de l’évolution de la guérison.
Défaut épithélial cornéen simple (érosion cornéenne simple) : défaut épithélial aigu dû à une cause unique telle qu’un traumatisme, avec tendance à la guérison spontanée.
Défaut épithélial persistant (PED) : état dans lequel un défaut de toute l’épaisseur de l’épithélium cornéen dû à diverses causes persiste pendant plus d’une semaine (certains rapports internationaux utilisent une durée de plus de deux semaines comme critère) [5]. La guérison ne peut être attendue par une simple observation, et une recherche de la cause sous-jacente ainsi qu’un traitement sont nécessaires.
Un défaut de toute l’épaisseur de l’épithélium cornéen est appelé abrasion cornéenne (érosion cornéenne simple). C’est pratiquement synonyme d’érosion cornéenne au sens strict. En revanche, la kératopathie épithéliale ponctuée (SPK) est une atteinte partielle et ponctuelle de l’épithélium, distincte de l’abrasion cornéenne qui implique une perte de toute l’épaisseur épithéliale.
L’abrasion cornéenne se manifeste souvent par une douleur, un larmoiement et une hyperhémie. La douleur est due à l’exposition des terminaisons nerveuses sensorielles de la cornée et peut s’accompagner d’une difficulté à ouvrir les paupières. Chez les patients présentant une susceptibilité aux infections, comme ceux ayant des antécédents de diabète ou utilisant des collyres stéroïdiens, une attention particulière est nécessaire quant aux complications infectieuses.
La douleur peut s’intensifier lorsque la circulation sanguine générale est augmentée, par exemple lors d’un bain ou de la consommation d’alcool. Il est souhaitable de conseiller au patient d’éviter les bains et l’alcool le jour de la blessure.
L’examen à la lampe à fente combiné à la coloration à la fluorescéine permet d’observer clairement un défaut épithélial aux bords nets. La fluorescéine est captée par la zone de défaut épithélial et émet une fluorescence jaune-vert vif sous lumière bleu cobalt.
Signes cliniques de l'érosion cornéenne simple
Symptômes subjectifs : Douleur intense aiguë, larmoiement, hyperhémie
Résultat de la coloration à la fluorescéine : Défaut épithélial aux bords nets, typiquement une lésion unique aux limites nettes
Évolution : L’épithélium se régénère généralement en 2 à 3 jours et guérit sans opacité résiduelle
Signes cliniques du défaut épithélial cornéen persistant (PED)
Signes caractéristiques : Défaut épithélial ovalaire horizontal, formation d’un bord roulé (rolled-up edge), opacité en verre dépoli
Signes supplémentaires : diminution de la sensibilité cornéenne (kératopathie neuroparalytique), diminution de la sécrétion lacrymale
Évolution : ne guérit pas en plus d’une semaine. Sans traitement de la cause sous-jacente, devient réfractaire
Dans le PED, on observe typiquement une perte épithéliale ovalaire allongée horizontalement, avec un bord enroulé (rolled-up edge) à la périphérie de la perte. Lorsque la lésion progresse, elle peut s’accompagner d’une opacité stromale en verre dépoli.
Le traumatisme est la cause la plus fréquente. Les mécanismes suivants sont courants :
Les causes de la PED sont multiples et se répartissent en 7 catégories suivantes.
| Pathologie | Maladies/causes représentatives |
|---|---|
| Paralysie du trijumeau (kératopathie neuroparalytique) | Diabète, œil greffé, herpès cornéen, neurinome de l’acoustique, hypoplasie du trijumeau |
| Dystrophie cornéenne | Dystrophie cornéenne grillagée de type I (mutation R124C) |
| Infection/allergie | Herpès cornéen, séquelles d’infection sévère, kératoconjonctivite printanière |
| Sécheresse de la surface oculaire | Syndrome de l’œil sec sévère, blépharophimosis, lagophtalmie |
| Maladie auto-immune | Polyarthrite rhumatoïde |
| Insuffisance limbique | Syndrome de Stevens-Johnson, pemphigoïde oculaire, maladie du greffon contre l’hôte (GVHD), traumatisme chimique, brûlure thermique |
| Médicamenteux | Collyres bêta-bloquants, aminosides, collyre au diclofénac sodique, usage fréquent d’oxybuprocaïne, collyres stéroïdiens, agents antinéoplasiques |
Dans la kératopathie neurotrophique due à une paralysie du nerf trijumeau, la sensibilité cornéenne est réduite, la douleur est légère et le patient tarde à s’en rendre compte. Elle survient souvent après un diabète, un herpès cornéen ou une résection de neurinome de l’acoustique, et il faut veiller à ne pas la négliger.
Dans l’insuffisance limbique, l’épuisement des cellules souches épithéliales limbiques entraîne une perte de la capacité de régénération épithéliale, et le pronostic est particulièrement mauvais. Comme elle est associée au syndrome de Stevens-Johnson, à la pemphigoïde oculaire, à la GVHD et aux traumatismes chimiques (alcalins/acides), il est impératif de vérifier ces antécédents lors de l’interrogatoire.
Dans les PED médicamenteuses, l’utilisation fréquente d’anesthésiques topiques (oxybuprocaïne) est particulièrement importante car elle exerce une toxicité directe sur l’épithélium cornéen. L’utilisation fréquente à des fins analgésiques entraîne une kératopathie toxique, il faut donc absolument éviter toute prescription inutile au patient.
Les principales causes sont le frottement mécanique de l’épithélium cornéen dû au port de lentilles de contact (LC), les troubles métaboliques épithéliaux liés à une mauvaise perméabilité à l’oxygène et l’incarcération de corps étrangers pendant le port. Une utilisation inappropriée (port prolongé, frottement insuffisant, lentilles sales) augmente le risque. Le remplacement régulier des lentilles et l’utilisation de produits d’entretien adaptés sont essentiels à la prévention.
La coloration à la fluorescéine est un examen indispensable pour le diagnostic de l’abrasion de l’épithélium cornéen. Sous un microscope à lampe à fente, avec un filtre bleu cobalt, la coloration à la fluorescéine révèle la zone de perte épithéliale sous forme d’une fluorescence jaune-vert vif. Dans les cas simples, elle apparaît comme une perte aux bords nets.
Si la guérison ne se produit pas après plus d’une semaine, un examen approfondi du PED (défaut épithélial persistant) est effectué comme suit.
| Maladie | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Érosion cornéenne récidivante | Crises de douleur intense récurrentes pendant le sommeil ou au réveil. Maladies sous-jacentes : dystrophie cornéenne, diabète |
| Brûlure chimique (acide/alcali) | Traumatisme avec antécédent clair. Les alcalis pénètrent profondément dans le stroma, pronostic défavorable. La vérification du pH est cruciale |
| Kératopathie neurotrophique | Déficit épithélial persistant avec hypoesthésie. La douleur est souvent minime |
| Herpès cornéen | Antécédent de maladie virale, motifs de coloration dendritiques ou géographiques |
Des collyres antibiotiques sont utilisés pour prévenir l’infection, et des préparations d’acide hyaluronique sont utilisées pour favoriser la régénération épithéliale. En cas de douleur intense, une pommade ophtalmique antibiotique est utilisée à des fins palliatives, et un pansement oculaire est appliqué. Si cela est insuffisant, des analgésiques oraux sont prescrits. L’efficacité de l’administration prophylactique d’antibiotiques a été examinée dans une revue Cochrane, mais les preuves sont actuellement insuffisantes [1]. De plus, il a été rapporté que l’utilisation prolongée d’un pansement compressif à des fins analgésiques augmente le risque de complications et n’est pas recommandée [2].
| Médicament | Posologie | Objectif |
|---|---|---|
| Collyre Cravit (lévofloxacine 1,5%) | 4 fois par jour en instillation | Prévention des infections |
| Collyre Hyalein (hyaluronate de sodium 0,1%) | 4 fois par jour en instillation | Promotion de la régénération épithéliale |
| Pommade ophtalmique Tarivid (ofloxacine 0,3%) | 2 fois par jour en application | Prévention des infections et soulagement de la douleur |
| Comprimés de Loxonin (Loxoprofène Na 60 mg) | À prendre au besoin en cas de douleur | Analgésique |
Le pansement oculaire est utilisé pour fermer l’œil en cas de douleur intense. Il bloque la stimulation de l’air sur la surface cornéenne, ce qui est efficace pour réduire la douleur.
Dans l’érosion cornéenne simple, l’épithélium se régénère généralement en 2 à 3 jours et guérit sans laisser de trouble visuel ni d’opacité cornéenne. Rarement, elle peut évoluer vers une érosion cornéenne récurrente, il est donc nécessaire de vérifier l’absence de récidive après le traitement.
Stratégie thérapeutique pour l'érosion cornéenne simple
Traitement de base : collyre antibiotique (Cravit 1,5 %) + collyre à l’acide hyaluronique (Vialeine 0,1 %)
En cas de douleur intense : pommade ophtalmique antibiotique (Tarivid 0,3 %) + fermeture de l’œil par pansement + analgésique oral (Loxonin 60 mg au besoin)
Pronostic : guérit généralement en 2 à 3 jours sans laisser d’opacité
Stratégie thérapeutique pour l'érosion cornéenne persistante (PED)
Priorité absolue : recherche et traitement de la maladie causale
Kératopathie neurotrophique : port de lentilles de contact thérapeutiques, collyre de sérum autologue
Insuffisance de cellules souches : greffe de feuillet épithélial cultivé, transplantation de limbe cornéen parfois nécessaire
D’origine médicamenteuse : l’arrêt du médicament responsable est l’intervention la plus importante
Le traitement du PED donne la priorité au traitement de la maladie causale. La stratégie thérapeutique est choisie en fonction de la cause.
Kératopathie neurotrophique : Pour les maladies où la sensibilité cornéenne peut être améliorée (par exemple, amélioration du contrôle glycémique dans le diabète), un traitement de la maladie sous-jacente est entrepris. Localement, la protection de la surface oculaire par le port de lentilles de contact thérapeutiques et la promotion de la régénération épithéliale par des gouttes de sérum autologue sont considérées comme efficaces.
Épuisement des cellules souches : En cas de déplétion des cellules souches limbiques due au syndrome de Stevens-Johnson, à la pemphigoïde oculaire, à la GVHD, etc., une greffe de feuillet épithélial cultivé ou une greffe de limbe cornéen peut être nécessaire. Si l’atteinte des cellules souches est circonférentielle, le pronostic est défavorable et une prise en charge à long terme dans un centre spécialisé est requise.
PED médicamenteux : L’arrêt du médicament responsable est l’intervention la plus importante. L’arrêt des collyres bêta-bloquants, des aminosides, du diclofénac sodique et des collyres stéroïdiens peut permettre une amélioration.
La prescription d’anesthésiques topiques (comme l’oxybuprocaïne) à des fins analgésiques est strictement interdite car elle provoque une kératopathie toxique. La douleur est traitée par des analgésiques oraux tels que le loxoprofène sodique 60 mg et une pommade ophtalmique antibactérienne avec occlusion palpébrale. Les analgésiques oraux doivent être prescrits et pris selon la posologie.
Dans les cas simples, la surface de la perte de substance est recouverte par migration et prolifération épithéliales en 2 à 3 jours habituellement, et guérit sans opacité ni trouble visuel. Si la guérison n’est pas obtenue après plus d’une semaine, suspectez un défaut épithélial cornéen persistant (PED) et une recherche de la cause est nécessaire.
L’épithélium cornéen est constitué de 5 à 6 couches d’épithélium pavimenteux stratifié, situé sur la membrane basale (au-dessus de la couche de Bowman). Les cellules épithéliales sont fournies par les cellules souches épithéliales limbiques, se différencient et migrent des cellules basales aux cellules ailées puis aux cellules squameuses superficielles, avec un renouvellement d’environ 7 jours. Les cellules basales sont fixées par des complexes d’adhésion d’hémidesmosomes et de membrane basale ; si cette adhésion est rompue, un décollement épithélial est plus susceptible de se produire.
Lorsque toute l’épaisseur de l’épithélium cornéen est perdue suite à un traumatisme, la membrane basale est exposée. La membrane basale contient de nombreuses terminaisons nerveuses sensorielles cornéennes ; l’exposition permet aux stimuli physiques et aux médiateurs chimiques d’agir directement, provoquant une douleur intense.
Dans le processus de guérison normal, les cellules basales du bord de la lésion migrent vers la surface épithéliale défectueuse, puis prolifèrent pour recouvrir le défaut. Ce processus de migration et de prolifération recouvre généralement la surface défectueuse d’épithélium en 2 à 3 jours. Les préparations d’acide hyaluronique favorisent la migration et l’adhésion des cellules épithéliales, accélérant ainsi la guérison.
Dans certains cas, même après la guérison, l’adhésion entre les cellules basales et la membrane basale ne se rétablit pas normalement (reformation anormale des hémidesmosomes), et l’épithélium se détache à nouveau sous l’effet de stimuli mineurs (mouvements des paupières pendant le sommeil ou au réveil). C’est ce qu’on appelle l’érosion cornéenne récurrente (Recurrent Corneal Erosion). Les dystrophies cornéennes et le diabète sont des facteurs prédisposants. Le traitement de l’érosion cornéenne récurrente va des traitements conservateurs (lubrifiants, lentilles de contact thérapeutiques) aux interventions chirurgicales (polissage à la fraise diamantée, ponction du stroma antérieur, PTK au laser excimer) [3,4].
Dans la PED, la régénération épithéliale est altérée par un ou plusieurs des mécanismes suivants.
Épuisement des cellules souches épithéliales : Dans les maladies d’épuisement des cellules souches (syndrome de Stevens-Johnson, GVHD, traumatismes chimiques, etc.), les cellules souches épithéliales limbiques sont détruites et épuisées, entraînant une perte de la source d’approvisionnement en cellules épithéliales.
Anomalies du film lacrymal : Une sécheresse oculaire sévère ou une fermeture incomplète des paupières réduisent la quantité et la qualité des larmes, aggravant l’environnement de surface oculaire et entravant la régénération épithéliale.
Diminution des facteurs trophiques due à une neuropathie sensorielle : Dans la paralysie du trijumeau, les facteurs neurotrophiques libérés par les terminaisons nerveuses (substance P, facteur de croissance nerveuse, etc.) sont réduits, altérant la prolifération et la survie des cellules épithéliales.
Toxicité médicamenteuse : Les aminosides, l’oxybuprocaïne, le diclofénac sodique, etc., ont une toxicité directe pour l’épithélium cornéen et inhibent la régénération épithéliale.
Traitement de l’érosion cornéenne récurrente : Pour l’érosion cornéenne récurrente, la ponction du stroma antérieur (ASP: Anterior Stromal Puncture) et le traitement au laser YAG ont été rapportés. Ces procédures visent à renforcer l’adhésion entre l’épithélium et la membrane basale, et sont considérées comme efficaces dans certains cas.
Collyre au facteur de croissance nerveuse (cenegermin) : Des rapports indiquent que le collyre au facteur de croissance nerveuse humain recombinant (cenegermin), dérivé du composant Senkyu, est efficace contre la kératopathie neurotrophique. Ce traitement est prometteur pour restaurer la sensibilité cornéenne et favoriser la guérison épithéliale.
Greffe de membrane amniotique : Des rapports indiquent que la greffe de membrane amniotique est efficace pour les PED réfractaires. La membrane amniotique possède des propriétés anti-inflammatoires et anti-cicatrisantes et est utilisée pour la reconstruction de la surface oculaire. Il existe deux approches : l’occlusion temporaire en phase aiguë (patch amniotique) et la fixation permanente par suture.
Collyre de sérum autologue : Pour les PED dues à une kératopathie neurotrophique ou à une GVHD, le collyre de sérum autologue (sérum dilué du patient) est considéré comme efficace pour favoriser la régénération épithéliale. On pense que l’EGF et le facteur de croissance nerveuse contenus dans le sérum favorisent la prolifération et la migration des cellules épithéliales.
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