La abrasión del epitelio corneal se refiere a una condición en la que se pierde todo el epitelio corneal. También se llama erosión corneal simple.
El epitelio corneal consta de 5 a 6 capas de epitelio escamoso estratificado y se asienta sobre la membrana basal. En condiciones normales, la renovación ocurre aproximadamente cada 7 días, protegiendo el ojo de estímulos mecánicos y químicos externos. Cuando se pierde todo el epitelio, la membrana basal queda expuesta, estimulando directamente las terminaciones nerviosas corneales, causando dolor intenso, lagrimeo y enrojecimiento.
La abrasión corneal traumática es una de las lesiones oculares más comunes en la práctica diaria. Los mecanismos típicos incluyen irritación mecánica por lentes de contacto, raspaduras con papel, uñas o bordes de hojas, y entrada de cuerpos extraños.
Clínicamente, se clasifica ampliamente en dos tipos según el mecanismo de inicio y el curso de curación.
Defecto epitelial corneal simple (erosión corneal simple): Un defecto epitelial agudo debido a una causa única como un traumatismo, con tendencia a curar espontáneamente.
Defecto epitelial persistente (PED): Un defecto de espesor total del epitelio corneal que persiste durante más de una semana debido a diversas causas (internacionalmente, muchos informes utilizan un criterio de más de dos semanas) [5]. La simple observación no conduce a la curación, y es necesaria la investigación y el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Una condición en la que falta toda la capa del epitelio corneal se denomina defecto epitelial corneal (erosión corneal simple). Es casi sinónimo de erosión corneal en sentido estricto. Por otro lado, la queratopatía punteada superficial (SPK) es un daño parcial y punteado del epitelio y se distingue del defecto epitelial corneal, que implica una pérdida de todo el espesor epitelial.
El defecto epitelial corneal a menudo se presenta con dolor, lagrimeo y enrojecimiento. El dolor se debe a la exposición de las terminaciones nerviosas corneales y puede acompañarse de dificultad para abrir el ojo. En pacientes con factores predisponentes como diabetes o aquellos que usan gotas oftálmicas de esteroides, es necesaria una atención especial a las complicaciones infecciosas.
El dolor puede aumentar cuando se potencia la circulación sanguínea sistémica, como durante el baño o el consumo de alcohol. Es aconsejable indicar a los pacientes que se abstengan de bañarse y beber alcohol el día de la lesión.
Combinando la microscopía con lámpara de hendidura y la tinción con fluoresceína, se observa claramente un defecto epitelial con bordes nítidos. La fluoresceína es captada por el defecto epitelial y fluoresce en un amarillo-verdoso brillante bajo luz azul cobalto.
Hallazgos clínicos de la erosión corneal simple
Síntomas subjetivos: Dolor intenso agudo, lagrimeo, enrojecimiento
Hallazgos de tinción con fluoresceína: Defecto epitelial con bordes nítidos, típicamente una lesión única con límites definidos
Evolución: Generalmente el epitelio se regenera en 2–3 días y cicatriza sin opacidad
Hallazgos clínicos del defecto epitelial corneal persistente (PED)
Hallazgos característicos: Defecto epitelial ovalado alargado horizontalmente, formación de borde enrollado (rolled-up edge), opacidad en vidrio esmerilado
Hallazgos adicionales: Disminución de la sensibilidad corneal (queratopatía neurotrófica), reducción de la secreción lagrimal
Evolución: No cicatriza en más de una semana. Se vuelve refractario sin tratamiento de la enfermedad causal
El PED típicamente presenta un defecto epitelial ovalado horizontal y un borde enrollado (rolled-up edge) en el margen del defecto. Con la progresión de la lesión, puede acompañarse de opacidad estromal en vidrio esmerilado.
El traumatismo es la causa más frecuente. Los siguientes mecanismos de lesión son comunes:
Las causas del PED son diversas y se organizan en las siguientes siete categorías:
| Fisiopatología | Enfermedades/causas representativas |
|---|---|
| Parálisis del trigémino (queratopatía neurotrófica) | Diabetes, ojo con trasplante de córnea, herpes corneal, neurinoma del acústico, hipoplasia del trigémino |
| Distrofia corneal | Distrofia corneal reticular tipo (mutación R124C) |
| Infección/alergia | Queratitis herpética, después de tratamiento de infección grave, queratoconjuntivitis primaveral |
| Sequedad de la superficie ocular | Ojo seco severo, lagoftalmos, queratopatía por exposición |
| Enfermedad autoinmune | Artritis reumatoide |
| Insuficiencia de células madre limbares | Síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular cicatricial, enfermedad de injerto contra huésped (EICH), lesión química, quemadura térmica |
| Inducido por fármacos | Colirios betabloqueantes, aminoglucósidos, colirio de diclofenaco sódico, uso frecuente de oxibuprocaína, colirios de esteroides, fármacos antineoplásicos |
En la queratopatía neurotrófica debida a parálisis del trigémino, la sensibilidad corneal está reducida, por lo que el dolor es leve y los pacientes suelen tardar en notarlo. Ocurre con frecuencia después de diabetes, queratitis herpética o resección de neurinoma del acústico, y se necesita precaución para no pasarlo por alto.
En la insuficiencia de células madre limbares, el agotamiento de las células madre epiteliales limbares conduce a la pérdida de la capacidad regenerativa del epitelio, resultando en un pronóstico particularmente malo. Se asocia con síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular cicatricial, EICH y lesión química (álcali/ácido), por lo que siempre se debe confirmar la historia de estas enfermedades mediante la entrevista.
En el PED inducido por fármacos, el uso frecuente de anestésicos tópicos (oxibuprocaína) es particularmente importante porque es directamente tóxico para el epitelio corneal. El uso frecuente para aliviar el dolor puede provocar queratopatía tóxica, por lo que se debe evitar absolutamente prescribir innecesariamente a los pacientes.
Las causas principales son la fricción mecánica del uso de lentes de contacto (LC), el metabolismo epitelial alterado por la mala permeabilidad al oxígeno y la inclusión de cuerpos extraños bajo el lente. El uso inadecuado (uso prolongado, limpieza insuficiente, uso de lentes sucios) aumenta el riesgo. El reemplazo regular de lentes y el uso de productos de cuidado adecuados son fundamentales para la prevención.
La tinción con fluoresceína es una prueba esencial para el diagnóstico de defectos epiteliales corneales. Bajo un microscopio de lámpara de hendidura con un filtro azul cobalto, la tinción con fluoresceína muestra el defecto como una fluorescencia amarillo-verde brillante. En casos simples, aparece como un defecto bien definido.
Si el defecto no cicatriza en una semana, realice el siguiente examen detallado como PED.
| Enfermedad | Puntos clave de diferenciación |
|---|---|
| Erosión corneal recurrente | Dolor intenso repentino recurrente durante el sueño o al despertar. Enfermedades subyacentes como distrofia corneal y diabetes. |
| Quemadura química (ácido/álcali) | Antecedente claro de lesión. El álcali penetra profundamente en el estroma y tiene mal pronóstico. La confirmación del pH es importante. |
| Queratopatía neurotrófica | Defecto epitelial persistente con hipoestesia. El dolor suele ser leve. |
| Queratitis por herpes simple | Antecedentes de enfermedad viral, patrón de tinción dendrítico o geográfico. |
Se utilizan gotas oftálmicas antibióticas para prevenir la infección y preparados de ácido hialurónico para promover la regeneración epitelial. Si el dolor es intenso, se usa ungüento oftálmico antibiótico para aliviarlo y se cierra el ojo con un parche. Si esto no es suficiente, se prescriben analgésicos orales. La efectividad de la profilaxis antibiótica ha sido evaluada en una revisión Cochrane, pero actualmente la evidencia es insuficiente [1]. Además, se ha informado que el uso indiscriminado de parche compresivo para aliviar el dolor aumenta el riesgo de complicaciones y no se recomienda [2].
| Fármaco | Posología | Propósito |
|---|---|---|
| Solución oftálmica Cravit (levofloxacino 1.5%) | 4 veces al día, gotas oftálmicas | Prevención de infección |
| Solución oftálmica Hyalein (hialuronato de sodio 0.1%) | 4 veces al día, gotas oftálmicas | Promoción de la regeneración epitelial |
| Ungüento oftálmico Tarivid (ofloxacino 0.3%) | 2 veces al día, instilación | Prevención de infección y alivio del dolor |
| Comprimidos de Loxonin (loxoprofeno sódico 60 mg) | Tomar según sea necesario para el dolor | Analgésico |
Se usa un parche ocular para cerrar el párpado cuando el dolor es intenso. El parche bloquea la estimulación del aire en la superficie corneal, lo que es eficaz para reducir el dolor.
Los defectos epiteliales corneales simples generalmente se curan en 2-3 días con regeneración epitelial, sin dejar discapacidad visual u opacidad corneal. En raras ocasiones, pueden progresar a erosión corneal recurrente, por lo que se debe realizar un seguimiento después del tratamiento para verificar si hay recurrencia.
Estrategia de tratamiento para la erosión corneal simple
Tratamiento básico: Gotas oftálmicas antibióticas (Cravit 1.5%) + gotas oftálmicas de ácido hialurónico (Vialein 0.1%)
Si el dolor es intenso: Ungüento oftálmico antibiótico (Tarivid 0.3%) + parche ocular para cerrar el párpado + analgésico oral (Loxonin 60 mg según sea necesario)
Pronóstico: Generalmente se cura en 2-3 días sin opacidad
Estrategia de tratamiento para el defecto epitelial persistente (PED)
Máxima prioridad: Búsqueda y tratamiento de la enfermedad causal
Queratopatía neurotrófica: Uso de lentes de contacto terapéuticos, gotas oftálmicas de suero autólogo
Insuficiencia de células madre limbares: Puede ser necesario un trasplante de lámina epitelial cultivada o trasplante de limbo corneal
Inducido por fármacos: La suspensión del fármaco causal es la intervención más importante
En el tratamiento del PED, la prioridad es tratar la enfermedad subyacente. La estrategia de tratamiento se selecciona según la causa.
Queratopatía neurotrófica: En enfermedades que pueden mejorar la sensibilidad corneal (p. ej., mejor control glucémico en diabetes), se interviene sobre la enfermedad subyacente. Localmente, se considera efectiva la protección de la superficie ocular con lentes de contacto terapéuticas y la promoción de la regeneración epitelial con gotas de suero autólogo.
Deficiencia de células madre limbares: Cuando las células madre limbares están agotadas debido al síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular cicatricial, EICH, etc., puede ser necesario un trasplante de lámina epitelial cultivada o un trasplante limbar corneal. Si el daño a las células madre es circunferencial, el pronóstico es malo y se requiere manejo a largo plazo en un centro especializado.
PED inducido por fármacos: La interrupción del fármaco causante es la intervención más importante. Se espera mejoría al suspender las gotas oftálmicas de betabloqueantes, aminoglucósidos, diclofenaco sódico y esteroides.
La prescripción de anestésicos tópicos (p. ej., oxibuprocaína) para aliviar el dolor está estrictamente prohibida, ya que causa queratopatía tóxica. Para el dolor, maneje con analgésicos orales como loxoprofeno Na 60 mg y oclusión palpebral con ungüento antibiótico. Los analgésicos orales deben prescribirse y tomarse según la dosis.
En casos simples, el defecto generalmente se cubre en 2-3 días mediante migración y proliferación epitelial, y cicatriza sin opacidad ni deterioro visual. Si no hay curación en una semana, sospeche un defecto epitelial corneal persistente (PED) y es necesaria la investigación de la causa.
El epitelio corneal consta de 5-6 capas de epitelio escamoso estratificado y se encuentra sobre la membrana basal (sobre la capa de Bowman). Las células epiteliales son suministradas por las células madre epiteliales limbares, se diferencian y migran desde células basales a células aladas a células escamosas superficiales, y se renuevan aproximadamente cada 7 días. Las células basales están ancladas por hemidesmosomas y complejos de adhesión de la membrana basal; la alteración de esta adhesión predispone al desprendimiento epitelial.
Cuando se pierde todo el grosor del epitelio corneal debido a un traumatismo, la membrana basal queda expuesta. La membrana basal contiene abundantes terminaciones nerviosas sensoriales corneales, y la exposición permite la acción directa de estímulos físicos y mediadores químicos, causando dolor intenso.
En el proceso de cicatrización normal, las células basales del borde del defecto migran hacia la superficie del defecto epitelial, luego proliferan para cubrir el defecto. Este proceso de migración y proliferación generalmente cubre el defecto con epitelio en 2 a 3 días. Los preparados de ácido hialurónico promueven la migración y adhesión de las células epiteliales, acelerando la cicatrización.
En algunos casos, incluso después de la cicatrización, la adhesión entre las células basales y la membrana basal no se recupera normalmente (reformación anormal de hemidesmosomas), y el epitelio se desprende nuevamente con estímulos menores (movimiento del párpado durante el sueño o al despertar). Esto es la erosión corneal recurrente. La distrofia corneal y la diabetes son condiciones subyacentes comunes. El tratamiento para la erosión corneal recurrente varía desde terapia conservadora (gotas lubricantes, lentes de contacto terapéuticos) hasta intervenciones quirúrgicas (pulido con fresa de diamante, punción estromal anterior, PTK con láser excimer) [3,4].
En el PED, la regeneración epitelial se ve afectada por uno o más de los siguientes mecanismos.
Agotamiento de células madre epiteliales: En el agotamiento de células madre (síndrome de Stevens-Johnson, EICH, traumatismo químico, etc.), las células madre epiteliales del limbo se destruyen o agotan, lo que lleva a la pérdida de la fuente de células epiteliales.
Anomalías de la película lagrimal: El ojo seco severo o la lagoftalmos reducen la cantidad y calidad de las lágrimas, empeorando la superficie ocular y afectando la regeneración epitelial.
Disminución de factores tróficos por daño del nervio sensorial: En la parálisis del nervio trigémino, los factores neurotróficos (sustancia P, factor de crecimiento nervioso, etc.) liberados por las terminaciones nerviosas se reducen, afectando la proliferación y supervivencia de las células epiteliales.
Toxicidad farmacológica: Los aminoglucósidos, oxibuprocaína, diclofenaco sódico, etc., tienen toxicidad epitelial corneal directa e inhiben la regeneración epitelial.
Tratamiento de la erosión corneal recurrente: Se han reportado la punción estromal anterior (ASP) y el tratamiento con láser YAG para la erosión corneal recurrente. Estos se realizan para fortalecer la adhesión entre el epitelio y la membrana basal, y se consideran efectivos en algunos casos.
Gotas de factor de crecimiento nervioso (cenegermin): Se ha informado que las gotas oftálmicas de factor de crecimiento nervioso humano recombinante (cenegermin), que aplican el componente del ciempiés, son efectivas para la queratopatía neurotrófica. Se espera que este tratamiento restaure la sensación corneal y promueva la cicatrización epitelial.
Trasplante de membrana amniótica: Existen informes de que el trasplante de membrana amniótica es eficaz para el PED refractario. La membrana amniótica tiene efectos antiinflamatorios y anticicatrizales y se utiliza para la reconstrucción de la superficie ocular. Hay dos enfoques: cobertura temporal (parche de membrana amniótica) en la fase aguda y fijación con sutura permanente.
Gotas de suero autólogo: Para el PED debido a queratopatía neurotrófica o EICH, las gotas de suero autólogo diluidas del propio suero del paciente se consideran eficaces para promover la regeneración epitelial. Se cree que el EGF y los factores de crecimiento nervioso contenidos en el suero promueven la proliferación y migración de las células epiteliales.
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