Bỏ qua đến nội dung
Chấn thương mắt

Trầy xước biểu mô giác mạc

Trầy xước giác mạc là tình trạng mất toàn bộ lớp biểu mô giác mạc. Còn được gọi là xói mòn giác mạc đơn giản.

Biểu mô giác mạc gồm 5-6 lớp biểu mô vảy phân tầng, nằm trên màng đáy. Ở trạng thái bình thường, quá trình thay mới diễn ra khoảng 7 ngày một lần, bảo vệ mắt khỏi các kích thích cơ học và hóa học từ bên ngoài. Khi toàn bộ lớp này bị mất, màng đáy lộ ra và các đầu dây thần kinh cảm giác giác mạc bị kích thích trực tiếp, gây đau dữ dội, chảy nước mắt và sung huyết.

Trầy xước giác mạc do chấn thương là một trong những chấn thương mắt thường gặp nhất trong thực hành hàng ngày. Các cơ chế chấn thương điển hình bao gồm kích thích cơ học từ kính áp tròng, trầy xước từ giấy, móng tay, mép lá, và dị vật bay vào.

Về mặt lâm sàng, được phân thành hai loại dựa trên cơ chế khởi phát và quá trình lành:

Khuyết biểu mô giác mạc đơn giản (xói mòn giác mạc đơn giản): Khuyết biểu mô cấp tính do nguyên nhân đơn lẻ như chấn thương, có xu hướng tự lành.

Khuyết biểu mô kéo dài (PED): Tình trạng khuyết biểu mô toàn bộ giác mạc kéo dài hơn 1 tuần (trên quốc tế, tiêu chí kéo dài hơn 2 tuần thường được sử dụng) [5]. Không thể mong lành chỉ bằng theo dõi đơn thuần, cần tìm nguyên nhân và điều trị.

Q Trầy xước giác mạc và xói mòn giác mạc có phải là cùng một bệnh không?
A

Tình trạng mất toàn bộ độ dày biểu mô giác mạc được gọi là trầy biểu mô giác mạc (bào mòn giác mạc đơn thuần). Nó gần như đồng nghĩa với bào mòn giác mạc theo nghĩa hẹp. Mặt khác, bệnh lý biểu mô chấm nông (SPK) là tổn thương một phần và dạng chấm của biểu mô, và được phân biệt với trầy biểu mô giác mạc có kèm mất toàn bộ độ dày biểu mô.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Hình ảnh lâm sàng của trầy biểu mô giác mạc được hiển thị rõ ràng bằng nhuộm fluorescein
Hình ảnh lâm sàng của trầy biểu mô giác mạc được hiển thị rõ ràng bằng nhuộm fluorescein
Heilman J. Human cornea with abrasion highlighted by fluorescein staining. Wikimedia Commons. 2010. License: CC BY-SA 3.0. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Human_cornea_with_abrasion_highlighted_by_fluorescein_staining.jpg
Hình ảnh lâm sàng của khuyết biểu mô giác mạc dương tính với fluorescein. Tương ứng với dấu hiệu khuyết biểu mô giác mạc dương tính với fluorescein được thảo luận trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Trong trầy biểu mô giác mạc, bệnh nhân thường phàn nàn về đau, chảy nước mắt và sung huyết. Đau là do các đầu dây thần kinh cảm giác của giác mạc bị lộ ra, và đôi khi kèm theo khó mở mắt. Ở những bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng như tiền sử đái tháo đường hoặc đang sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid, cần đặc biệt chú ý đến biến chứng nhiễm trùng.

Cơn đau có thể tăng lên khi tuần hoàn máu toàn thân tăng, chẳng hạn như khi tắm hoặc uống rượu. Nên hướng dẫn bệnh nhân tránh tắm và uống rượu vào ngày bị thương.

Bằng cách kết hợp khám bằng đèn khe và nhuộm fluorescein, có thể quan sát rõ ràng khuyết biểu mô với ranh giới rõ. Fluorescein được hấp thu vào vùng khuyết biểu mô, và phát huỳnh quang màu vàng xanh tươi dưới ánh sáng xanh coban.

Dấu hiệu lâm sàng của bào mòn giác mạc đơn thuần

Triệu chứng chủ quan: Đau nhói cấp tính, chảy nước mắt, sung huyết

Dấu hiệu nhuộm fluorescein: Khuyết biểu mô với ranh giới rõ, thường là tổn thương đơn độc với ranh giới sắc nét

Diễn tiến: Thông thường biểu mô tái tạo trong vòng 2-3 ngày và lành mà không để lại đục

Dấu hiệu lâm sàng của khuyết biểu mô giác mạc kéo dài (PED)

Dấu hiệu đặc trưng: Khuyết biểu mô hình bầu dục nằm ngang, hình thành bờ cuộn (rolled-up edge), đục như kính mờ

Phát hiện bổ sung: Giảm cảm giác giác mạc (bệnh giác mạc thần kinh), giảm tiết nước mắt

Diễn tiến: Không lành sau hơn 1 tuần. Trở nên khó điều trị nếu không điều trị bệnh nguyên nhân

Trong PED, thường có khuyết biểu mô hình bầu dục nằm ngang, với bờ cuộn lên (rolled-up edge). Khi tiến triển, có thể kèm đục nhu mô dạng kính mờ.

Nguyên nhân Khuyết Biểu mô Giác mạc Đơn giản

Phần tiêu đề “Nguyên nhân Khuyết Biểu mô Giác mạc Đơn giản”

Chấn thương là nguyên nhân phổ biến nhất. Các cơ chế chấn thương thường gặp bao gồm:

  • Ma sát cơ học khi đeo hoặc tháo kính áp tròng, hoặc sử dụng không đúng cách
  • Trầy xước do móng tay, giấy, hoặc mép lá cây
  • Dị vật bay vào (kim loại, mảnh gỗ, bụi, v.v.)
  • Va chạm vào mắt do ngón tay trẻ em

Phân loại Nguyên nhân Khuyết Biểu mô Giác mạc Kéo dài (PED)

Phần tiêu đề “Phân loại Nguyên nhân Khuyết Biểu mô Giác mạc Kéo dài (PED)”

Nguyên nhân PED rất đa dạng và được phân loại thành 7 nhóm:

Bệnh sinhBệnh/Nguyên nhân Đại diện
Liệt dây thần kinh sinh ba (bệnh giác mạc thần kinh)Đái tháo đường, mắt sau ghép giác mạc, herpes giác mạc, u dây thần kinh thính giác, thiểu sản dây thần kinh sinh ba
Loạn dưỡng giác mạcLoạn dưỡng giác mạc dạng lưới kiểu (đột biến R124C)
Nhiễm trùng và dị ứngHerpes giác mạc, sau điều trị nhiễm trùng nặng, viêm kết mạc mùa xuân
Kô mắt bề mặt nhãn cầuKhô mắt nặng, hở mi, mắt thỏ
Bệnh tự miễnViêm khớp dạng thấp
Suy kiệt tế bào gốcHội chứng Stevens-Johnson, pemphigoid mắt, bệnh ghép chống chủ (GVHD), chấn thương hóa chất, bỏng
Do thuốcThuốc nhỏ mắt chẹn beta, aminoglycoside, thuốc nhỏ mắt diclofenac natri, sử dụng oxybuprocaine thường xuyên, thuốc nhỏ mắt steroid, thuốc chống ung thư

Trong bệnh lý giác mạc thần kinh do liệt dây thần kinh sinh ba, cảm giác giác mạc giảm nên cơn đau nhẹ và bệnh nhân thường chậm nhận biết. Thường xảy ra sau tiểu đường, herpes giác mạc, hoặc phẫu thuật cắt bỏ u dây thần kinh thính giác, cần chú ý không bỏ sót.

Trong suy kiệt tế bào gốc, sự cạn kiệt tế bào gốc biểu mô vùng rìa dẫn đến mất khả năng tái tạo biểu mô, tiên lượng đặc biệt xấu. Vì liên quan đến hội chứng Stevens-Johnson, pemphigoid mắt, GVHD và chấn thương hóa chất (kiềm/axit), tiền sử các bệnh này phải luôn được hỏi trong bệnh sử.

Trong PED do thuốc, việc sử dụng thường xuyên thuốc nhỏ mắt gây tê (oxybuprocaine) đặc biệt quan trọng vì nó gây độc trực tiếp lên biểu mô giác mạc. Sử dụng thường xuyên để giảm đau dẫn đến bệnh lý giác mạc nhiễm độc, do đó tuyệt đối tránh kê đơn không cần thiết cho bệnh nhân.

Q Tại sao kính áp tròng lại làm tổn thương giác mạc?
A

Ma sát cơ học lên biểu mô giác mạc do đeo kính áp tròng, rối loạn chuyển hóa biểu mô do thiếu oxy, và kẹt dị vật trong khi đeo là những nguyên nhân chính. Cách đeo không đúng (đeo lâu, chà rửa không kỹ, đeo kính bẩn) làm tăng nguy cơ. Thay kính thường xuyên và sử dụng sản phẩm chăm sóc phù hợp là nền tảng phòng ngừa.

Nhuộm fluorescein là xét nghiệm thiết yếu để chẩn đoán trầy xước giác mạc. Khi nhuộm dưới kính hiển vi sinh học với bộ lọc xanh coban, vùng khuyết biểu mô sẽ phát huỳnh quang vàng-xanh rõ rệt. Trong trường hợp đơn giản, nó xuất hiện như một khuyết tật có ranh giới rõ.

Các vấn đề cần xác nhận trong hỏi bệnh

Phần tiêu đề “Các vấn đề cần xác nhận trong hỏi bệnh”
  • Có đeo kính áp tròng không và cách đeo (thời gian đeo, cách chăm sóc)
  • Tiền sử bệnh dị ứng như cơ địa dị ứng
  • Chi tiết về chấn thương và thời gian trôi qua kể từ khi bị thương
  • Nếu nghi ngờ bỏng hóa chất do thuốc, kiểm tra thông tin như pH
  • Xác nhận thuốc nhỏ mắt và thuốc toàn thân đang dùng (thuốc chẹn beta, steroid, v.v.)

Nếu không lành trong 1 tuần hoặc hơn, tiến hành thăm dò sau đây như PED.

  • Đo độ nhạy cảm giác mạc: Nếu có giảm cảm giác, nghi ngờ bệnh lý giác mạc do thần kinh liệt
  • Xác nhận lượng nước mắt tiết: Đánh giá lượng nước mắt bằng nghiệm pháp Schirmer
  • Quan sát POV (palisades of Vogt): Đánh giá tình trạng tế bào gốc biểu mô vùng rìa
  • Hỏi tiền sử dùng thuốc và phẫu thuật: Tiền sử sử dụng thường xuyên thuốc chẹn beta, aminoglycoside, steroid, oxybuprocaine, tiền sử ghép giác mạc, phẫu thuật glôcôm, v.v.
BệnhĐiểm chẩn đoán phân biệt
Xói mòn giác mạc tái phátCác cơn đau dữ dội đột ngột tái phát khi ngủ hoặc khi thức dậy. Bệnh nền: loạn dưỡng giác mạc, đái tháo đường
Bỏng hóa chất (axit/kiềm)Chấn thương có tiền sử rõ ràng. Kiềm thấm sâu vào nhu mô và tiên lượng xấu. Kiểm tra pH rất quan trọng
Bệnh lý giác mạc do thần kinh liệtKhuyết biểu mô kháng trị kèm giảm cảm giác. Đau thường nhẹ
Herpes giác mạcTiền sử bệnh do virus, hình thái nhuộm dạng dendrite hoặc bản đồ

Điều trị khuyết tật biểu mô giác mạc đơn giản

Phần tiêu đề “Điều trị khuyết tật biểu mô giác mạc đơn giản”

Thuốc nhỏ mắt kháng sinh được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm trùng, và các chế phẩm axit hyaluronic được sử dụng để thúc đẩy tái tạo biểu mô. Nếu đau nhiều, thuốc mỡ tra mắt kháng sinh được sử dụng để giảm đau, kết hợp với băng mắt che mí. Nếu không đủ, thuốc giảm đau đường uống được kê đơn. Hiệu quả của việc sử dụng kháng sinh dự phòng đã được xem xét trong Cochrane Review, nhưng bằng chứng hiện tại vẫn chưa đầy đủ [1]. Việc sử dụng băng ép mắt một cách tùy tiện để giảm đau được báo cáo là làm tăng nguy cơ biến chứng và không được khuyến cáo [2].

ThuốcCách dùngMục đích
Thuốc nhỏ mắt Cravit (Levofloxacin 1,5%)4 lần/ngày, nhỏ mắtNgăn ngừa nhiễm trùng
Thuốc nhỏ mắt Hyalein (Natri Hyaluronat 0,1%)4 lần/ngày, nhỏ mắtThúc đẩy tái tạo biểu mô
Thuốc mỡ tra mắt Tarivid (Ofloxacin 0,3%)2 lần/ngày, tra vào mắtNgăn ngừa nhiễm trùng và giảm đau
Viên Loxonin (Loxoprofen Na 60mg)Khi đau, uống theo nhu cầuGiảm đau

Băng mắt được sử dụng để nhắm mắt khi đau dữ dội. Băng mắt ngăn kích thích không khí lên bề mặt giác mạc, có hiệu quả giảm đau.

Khuyết tật biểu mô giác mạc đơn giản thường lành trong 2-3 ngày với sự tái tạo biểu mô, không để lại suy giảm thị lực hoặc đục giác mạc. Hiếm khi chuyển thành xói mòn giác mạc tái phát, do đó cần theo dõi sau điều trị để đảm bảo không tái phát.

Phác đồ điều trị xói mòn giác mạc đơn giản

Điều trị cơ bản: Thuốc nhỏ mắt kháng sinh (Cravit 1.5%) + Thuốc nhỏ mắt acid hyaluronic (Hyalein 0.1%)

Nếu đau dữ dội: Thuốc mỡ tra mắt kháng sinh (Tarivid 0.3%) + Băng mắt nhắm mắt + Thuốc giảm đau uống (Loxonin 60mg uống theo nhu cầu)

Tiên lượng: Thường lành trong 2-3 ngày không để lại đục

Phác đồ điều trị khuyết tật biểu mô giác mạc kéo dài (PED)

Ưu tiên hàng đầu: Tìm kiếm và điều trị bệnh nguyên nhân

Bệnh giác mạc thần kinh liệt: Đeo kính áp tròng điều trị, nhỏ mắt huyết thanh tự thân

Suy kiệt tế bào gốc: Có thể cần ghép tấm biểu mô nuôi cấy hoặc ghép vùng rìa giác mạc

Do thuốc: Ngừng thuốc gây bệnh là can thiệp quan trọng nhất

Điều trị khuyết tật biểu mô giác mạc kéo dài (PED)

Phần tiêu đề “Điều trị khuyết tật biểu mô giác mạc kéo dài (PED)”

Điều trị PED (khuyết tật biểu mô giác mạc kéo dài) ưu tiên điều trị bệnh nguyên nhân. Lựa chọn chiến lược điều trị tùy theo nguyên nhân.

Viêm giác mạc thần kinh liệt: Ở những bệnh có thể cải thiện cảm giác giác mạc (ví dụ cải thiện kiểm soát đường huyết ở bệnh tiểu đường), can thiệp vào bệnh nguyên phát. Tại chỗ, sử dụng kính áp tròng điều trị để bảo vệ bề mặt mắt và nhỏ huyết thanh tự thân để thúc đẩy tái tạo biểu mô được coi là hiệu quả.

Suy kiệt tế bào gốc: Trong các trường hợp như hội chứng Stevens-Johnson, pemphigoid mắt và GVHD khi tế bào gốc vùng rìa bị cạn kiệt, có thể cần ghép tấm biểu mô nuôi cấy hoặc ghép vùng rìa giác mạc. Nếu tổn thương tế bào gốc toàn bộ chu vi, tiên lượng xấu và cần quản lý dài hạn tại cơ sở chuyên khoa.

PED do thuốc: Ngừng thuốc gây bệnh là can thiệp quan trọng nhất. Có thể cải thiện khi ngừng nhỏ thuốc chẹn beta, aminoglycoside, diclofenac natri và thuốc nhỏ mắt steroid.

Q Tôi có thể nhận thuốc nhỏ mắt giảm đau không?
A

Kê đơn thuốc nhỏ mắt gây tê (như oxybuprocaine) để giảm đau bị nghiêm cấm vì gây viêm giác mạc nhiễm độc. Đau được xử lý bằng thuốc giảm đau đường uống như loxoprofen Na 60 mg và thuốc mỡ mắt kháng sinh kèm nhắm mắt. Thuốc giảm đau đường uống nên được kê đơn và uống theo liều lượng.

Q Bao nhiêu ngày thì vết trợt giác mạc lành?
A

Trong trường hợp đơn giản, khuyết tật thường được che phủ trong 2-3 ngày nhờ sự di chuyển và tăng sinh biểu mô, và lành mà không để lại đục hoặc suy giảm thị lực. Nếu không lành sau 1 tuần hoặc hơn, nghi ngờ PED và cần tìm nguyên nhân.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết”

Cấu trúc và chức năng biểu mô giác mạc bình thường

Phần tiêu đề “Cấu trúc và chức năng biểu mô giác mạc bình thường”

Biểu mô giác mạc gồm 5-6 lớp biểu mô vảy phân tầng, nằm trên màng đáy (trên lớp Bowman). Các tế bào biểu mô được cung cấp từ tế bào gốc biểu mô vùng rìa, biệt hóa và di chuyển từ tế bào đáy → tế bào cánh → tế bào vảy bề mặt, và thay mới khoảng 7 ngày một lần. Các tế bào đáy được gắn chặt bởi phức hợp bám dính hemidesmosome và màng đáy, và khi sự bám dính này bị phá vỡ, sự bong tróc biểu mô dễ xảy ra hơn.

Cơ chế phát sinh khuyết tật biểu mô do chấn thương

Phần tiêu đề “Cơ chế phát sinh khuyết tật biểu mô do chấn thương”

Khi chấn thương gây ra khuyết tật toàn bộ độ dày biểu mô giác mạc, màng đáy bị lộ ra. Màng đáy chứa nhiều đầu dây thần kinh cảm giác, và sự lộ ra khiến các kích thích vật lý và chất trung gian hóa học tác động trực tiếp, gây đau dữ dội.

Trong quá trình lành thương bình thường, các tế bào đáy ở rìa khuyết hổng di chuyển đến bề mặt khuyết hổng biểu mô, sau đó tăng sinh để che phủ khuyết hổng. Qua quá trình di chuyển và tăng sinh này, khuyết hổng thường được biểu mô che phủ trong vòng 2-3 ngày. Các chế phẩm axit hyaluronic thúc đẩy sự di chuyển và bám dính của tế bào biểu mô, đẩy nhanh quá trình lành thương.

Trong một số trường hợp, ngay cả sau khi lành thương, sự bám dính giữa tế bào đáy và màng đáy không phục hồi bình thường (tái tạo bất thường của hemidesmosome), và biểu mô lại bong ra do các kích thích nhẹ (cử động mí mắt khi ngủ hoặc khi thức dậy). Đây là xói mòn giác mạc tái phát. Loạn dưỡng giác mạc và đái tháo đường dễ là bệnh nền. Điều trị xói mòn giác mạc tái phát bao gồm từ liệu pháp bảo tồn (thuốc nhỏ bôi trơn, kính áp tròng điều trị) đến can thiệp phẫu thuật (mài mòn bằng mũi kim cương, chọc nhu mô trước, cắt bỏ giác mạc quang học bằng laser excimer) [3,4].

Trong PED, sự tái tạo biểu mô bị suy giảm do một hoặc nhiều cơ chế sau.

Sự suy giảm tế bào gốc biểu mô: Trong các bệnh suy giảm tế bào gốc (hội chứng Stevens-Johnson, GVHD, chấn thương hóa học, v.v.), các tế bào gốc biểu mô vùng rìa bị phá hủy và cạn kiệt, làm mất nguồn cung cấp tế bào biểu mô.

Bất thường nước mắt: Khô mắt nặng hoặc nhắm mắt không hoàn toàn làm giảm số lượng và chất lượng nước mắt, làm xấu môi trường bề mặt nhãn cầu và cản trở tái tạo biểu mô.

Giảm yếu tố dinh dưỡng thần kinh do bệnh lý thần kinh cảm giác: Trong liệt dây thần kinh sinh ba, các yếu tố dinh dưỡng thần kinh (như chất P, yếu tố tăng trưởng thần kinh) được giải phóng từ đầu mút thần kinh giảm, làm suy yếu sự tăng sinh và sống sót của tế bào biểu mô.

Độc tính của thuốc: Aminoglycoside, oxybuprocaine và diclofenac natri có độc tính trực tiếp lên biểu mô giác mạc, ức chế tái tạo biểu mô.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”

Điều trị xói mòn giác mạc tái phát: Chọc nhu mô trước và điều trị bằng laser YAG đã được báo cáo cho xói mòn giác mạc tái phát. Chúng được thực hiện để tăng cường sự bám dính giữa biểu mô và màng đáy, và được coi là hiệu quả trong một số trường hợp.

Thuốc nhỏ yếu tố tăng trưởng thần kinh (cenegermin): Thuốc nhỏ yếu tố tăng trưởng thần kinh người tái tổ hợp (cenegermin) đã được báo cáo là có hiệu quả đối với bệnh lý giác mạc thần kinh. Đây là phương pháp điều trị được kỳ vọng phục hồi cảm giác giác mạc và thúc đẩy lành thương biểu mô.

Ghép màng ối: Có báo cáo cho thấy ghép màng ối có hiệu quả đối với PED kháng trị. Màng ối có tác dụng chống viêm và chống sẹo, được sử dụng để tái tạo bề mặt nhãn cầu. Có hai phương pháp: che phủ tạm thời trong giai đoạn cấp (miếng vá màng ối) và cố định khâu vĩnh viễn.

Nhỏ huyết thanh tự thân: Đối với PED do viêm giác mạc thần kinh hoặc bệnh ghép chống chủ, nhỏ huyết thanh tự thân pha loãng từ huyết thanh của chính bệnh nhân được cho là có hiệu quả trong việc thúc đẩy tái tạo biểu mô. EGF và yếu tố tăng trưởng thần kinh có trong huyết thanh được cho là thúc đẩy sự tăng sinh và di chuyển của tế bào biểu mô.


  1. Algarni AM, Guyatt GH, Turner A, Alamri S. Antibiotic prophylaxis for corneal abrasion. Cochrane Database Syst Rev. 2022;5(5):CD014617. PMID: 35622535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35622535/

  2. Yu CW, Kirubarajan A, Yau M, Armstrong D, Johnson DE. Topical pain control for corneal abrasions: A systematic review and meta-analysis. Acad Emerg Med. 2021;28(8):890-908. PMID: 33508879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33508879/

  3. Miller DD, Hasan SA, Simmons NL, Stewart MW. Recurrent corneal erosion: a comprehensive review. Clin Ophthalmol. 2019;13:325-335. PMID: 30809089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30809089/

  4. Watson SL, Leung V. Interventions for recurrent corneal erosions. Cochrane Database Syst Rev. 2018;7(7):CD001861. PMID: 29985545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29985545/

  5. Thia ZZ, Ho YT, Shih KC, Tong L. New developments in the management of persistent corneal epithelial defects. Surv Ophthalmol. 2023;68(6):1093-1114. PMID: 37301520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37301520/

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.