Chấn thương hóa học (Bỏng axit)

Những điểm chính về bệnh này

• Chấn thương mắt do hóa chất axit là cấp cứu nhãn khoa, và việc rửa mắt ngay lập tức quyết định tiên lượng
• Axit làm đông tụ protein (hoại tử đông) và tạo màng tự bảo vệ, do đó tổn thương thường nông hơn so với kiềm
• Tuy nhiên, với axit mạnh như axit sulfuric và axit hydrofluoric, xảy ra thâm nhập sâu gây tổn thương nghiêm trọng
• Để đánh giá mức độ nặng, sử dụng phân loại Kinoshita (Độ 1–4), và sự tồn tại của tế bào gốc biểu mô vùng rìa (POV) quyết định tiên lượng
• Sau khi rửa mắt, pH có xu hướng trung hòa nhanh chóng, nhưng việc kiểm tra lại pH sau 20 phút là bắt buộc
• Ở phân loại Kinoshita Độ 3b–4, cần phẫu thuật tái tạo bề mặt nhãn cầu (ghép vùng rìa, ghép giác mạc, ghép màng ối)

1. Chấn thương hóa học (bỏng axit) là gì?

Bỏng axit (acid burn) là tổn thương giác mạc và kết mạc do hóa chất axit bắn vào mắt. Đây là cấp cứu nhãn khoa cần xử trí ngay lập tức.

Tỷ lệ mắc chấn thương hóa học mắt ước tính khoảng 65–78 ca trên 100.000 người ¹⁾. Tuổi trung bình là 48, và chấn thương do kiềm thường gặp hơn axit, nhưng bỏng axit cũng xảy ra như chấn thương nghề nghiệp với số lượng nhất định ¹⁾.

Các chất gây bệnh phổ biến nhất là axit clohydric (chất tẩy rửa nhà vệ sinh, hóa chất công nghiệp), axit sulfuric (dung dịch ắc quy) và axit nitric (hóa chất công nghiệp). Tổn thương xảy ra từ tai nạn gia đình (sử dụng sai chất tẩy rửa nhà vệ sinh) đến phơi nhiễm nghề nghiệp tại nhà máy và cơ sở nghiên cứu.

Các chất axit có tính thấm mô thấp, và tổn thương thường chỉ ở bề mặt. Mặt khác, kiềm làm tan protein và đến sâu trong giác mạc, gây tổn thương sâu trong thời gian ngắn, dẫn đến các biến chứng như đục nhu mô nặng, tổn thương nội mô, đục thủy tinh thể, viêm mống mắt và glôcôm.

Chất gây bệnh	Công dụng chính / tình huống phơi nhiễm	Đặc điểm
Axit clohidric	Chất tẩy rửa nhà vệ sinh / Hóa chất công nghiệp	Dễ bay hơi
Axit sulfuric	Dung dịch ắc quy / Hóa chất công nghiệp	Axit mạnh / Nguy cơ nặng
Axit nitric	Hóa chất công nghiệp / Cơ sở nghiên cứu	Có tính oxy hóa
Axit hydrofluoric	Khắc thủy tinh / Bán dẫn	Thẩm thấu cao / Đặc biệt nghiêm trọng

Q Tổn thương do axit có nhẹ hơn tổn thương do kiềm không?

A

Nhìn chung, bỏng axit thường nông hơn bỏng kiềm và tiên lượng thường tốt hơn. Điều này là do axit làm đông tụ protein tạo thành lớp bảo vệ tự giới hạn, hạn chế sự xâm nhập. Tuy nhiên, với các axit mạnh như axit sulfuric và axit hydrofluoric, sự xâm nhập sâu xảy ra, gây tổn thương nghiêm trọng tương tự như kiềm. Mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào loại chất, pH, nồng độ và thời gian tiếp xúc.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

• Đau mắt: ở thể nhẹ, cảm giác dị vật hoặc nóng rát; ở thể nặng, đau dữ dội
• Giảm thị lực: do đục giác mạc hoặc phù nề
• Chảy nước mắt và co thắt mi mắt: phản xạ do kích thích hóa chất
• Xung huyết: trong bỏng axit, xung huyết kết mạc thường rõ ràng (ngược lại với tổn thương kiềm gây hoại tử thiếu máu và phù trắng)

Dấu hiệu lâm sàng

Đặc điểm của bỏng axit là các cặn trắng do hoại tử đông và xung huyết kết mạc tương đối được bảo tồn. Trong tổn thương kiềm, hoại tử hóa lỏng gây thiếu máu và phù trắng không xung huyết.

Bỏng Axit

Kiểu xung huyết: do hoại tử đông, xung huyết kết mạc có xu hướng được duy trì

Độ sâu tổn thương: màng tự bảo vệ hình thành từ đông tụ protein, tổn thương thường ở nông

Ngoại lệ axit mạnh: axit sulfuric và axit hydrofluoric thấm sâu

Tổn thương Kiềm

Kiểu xung huyết: phản ứng xà phòng hóa → hoại tử hóa lỏng → thiếu máu → phù trắng không xung huyết

Độ sâu tổn thương: không tạo hàng rào và thấm sâu vào nhu mô giác mạc và tiền phòng trong thời gian ngắn

Biến chứng: viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm thứ phát thường gặp

Khuyết tật biểu mô giác mạc được xác nhận bằng nhuộm fluorescein. Cần lưu ý rằng nếu biểu mô giác mạc và kết mạc bị tổn thương rộng, toàn bộ khu vực có thể bắt màu mỏng và đồng đều, trông như không có khuyết tật biểu mô.

Trong bỏng axit nặng, có thể xảy ra viêm mống mắt, glôcôm thứ phát và dính mi cầu.

Q Tại sao kết mạc không trắng trong chấn thương axit?

A

Axit làm đông tụ protein mô (hoại tử đông), do đó thiếu máu cục bộ gây tắc mạch máu tương đối hiếm, và xung huyết kết mạc thường được duy trì. Ngược lại, kiềm xà phòng hóa và làm tan mỡ màng tế bào, phá hủy mô rộng rãi bao gồm mạch máu, dẫn đến phù trắng không xung huyết do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, với axit mạnh, hoại tử mô có thể lan rộng và thiếu máu cục bộ có thể xảy ra.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Mức độ nghiêm trọng của bỏng axit được xác định bởi các yếu tố sau:

• Loại hóa chất: Axit mạnh như axit flohydric và axit sulfuric có xu hướng nặng hơn.
• pH: pH càng thấp, tổn thương càng lớn.
• Nồng độ: Nồng độ càng cao, tổn thương càng sâu.
• Thời gian tiếp xúc: Thời gian đến khi rửa mắt là yếu tố quyết định lớn nhất đến tiên lượng.
• Mức độ phơi nhiễm: Phơi nhiễm diện rộng có xu hướng nặng hơn.

Axit flohydric có tính thấm đặc biệt cao, gây phá hủy rộng giác mạc, củng mạc và đoạn trước mắt. Cần chú ý khi phơi nhiễm trong công nghiệp (khắc thủy tinh, sản xuất chất bán dẫn).

Phơi nhiễm nghề nghiệp (nhà máy, cơ sở nghiên cứu hóa chất) là phổ biến nhất, nhưng cũng xảy ra trong tai nạn gia đình (chất tẩy rửa axit clohydric cho bồn cầu, dung dịch ắc quy).

Phòng ngừa và Chăm sóc Hàng ngày

• Khi xử lý các chất axit ăn mòn, hãy đảm bảo đeo kính bảo hộ.
• Nếu hóa chất vào mắt, ngay lập tức bắt đầu rửa mắt bằng nước máy chảy và tiếp tục ít nhất 20 phút.
• Rửa mắt là biện pháp quan trọng nhất trước khi đến khám bác sĩ mắt. Mang theo hộp đựng chất gây hại giúp ích cho chẩn đoán.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Đánh giá ban đầu

Ngay sau chấn thương, đo pH nước mắt bằng giấy pH. Trong bỏng axit, pH thấp (axit). Rửa mắt ngay lập tức cho đến khi pH trung tính (7–7,2).

Trong bỏng axit, pH có xu hướng trung tính nhanh sau khi rửa (nhanh hơn so với kiềm). Tuy nhiên, axit còn lại trong mô có thể giải phóng, vì vậy cần kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa.

Phân loại mức độ nặng

Phân loại Kinoshita đánh giá mức độ nặng dựa trên mức độ tồn tại của POV (palisades of Vogt), vị trí của tế bào gốc biểu mô vùng rìa, và hữu ích cho tiên lượng.

Phân loại Kinoshita	Dấu hiệu	Tiên lượng
Độ 1	Xung huyết kết mạc, không có khuyết biểu mô giác mạc	Tốt
Độ 2	Xung huyết kết mạc, khuyết biểu mô giác mạc một phần	Tốt
Độ 3a	Hoại tử kết mạc một phần, mất biểu mô giác mạc toàn bộ, POV còn một phần	Tương đối tốt
Độ 3b	Hoại tử kết mạc một phần, mất biểu mô giác mạc toàn bộ, POV biến mất hoàn toàn	Xấu
Độ 4	Hoại tử kết mạc vùng rìa > nửa chu vi, mất biểu mô giác mạc toàn bộ, POV biến mất hoàn toàn	Xấu

Phân loại Roper-Hall là phân loại 4 độ dựa trên mức độ đục giác mạc và phạm vi thiếu máu vùng rìa. Phân loại Dua chia Độ IV của Roper-Hall thành 3 độ phụ theo tỷ lệ liên quan của vùng rìa và kết mạc, cho phép đánh giá tiên lượng chính xác hơn ¹⁾.

Để đánh giá thiếu máu vùng rìa, AS-OCTA (Chụp mạch cắt lớp quang học vùng trước) rất hữu ích, vì đánh giá lâm sàng đơn thuần có xu hướng đánh giá thấp phạm vi thiếu máu vùng rìa ²⁾.

Quy trình khám như sau:

1. Hỏi chi tiết về chấn thương (loại chất, xác nhận pH)
2. Rửa mắt (cho đến khi pH gần trung tính)
3. Khám đèn khe và nhuộm fluorescein
4. Xác định mức độ nặng theo phân loại Kinoshita
5. Kiểm tra thị lực, nhãn áp và đáy mắt

Q Chẩn đoán tổn thương do acid khác với tổn thương do kiềm ở điểm nào?

A

Khác biệt lớn nhất là tốc độ thay đổi pH. Trong bỏng acid, pH có xu hướng trung hòa nhanh sau khi rửa, do đó về mặt lâm sàng có thể thấy nhẹ. Tuy nhiên, pH có thể giảm trở lại do giải phóng acid còn sót trong mô, vì vậy cần kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa. Phân loại mức độ nặng và quy trình khám giống như tổn thương do kiềm.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Xử trí ban đầu: Rửa mắt

Bất kể loại hóa chất nào, việc bắt đầu rửa mắt càng sớm càng tốt là quan trọng nhất. Thời gian đến khi rửa và lượng dịch rửa là yếu tố quyết định tiên lượng lớn nhất. Nên rửa ít nhất 20 phút và tiếp tục càng lâu càng tốt.

Tại hiện trường, bắt đầu rửa ngay bằng nước máy chảy. Khi đến khám mắt, sau khi nhỏ tê, rửa kỹ túi kết mạc bằng dung dịch muối sinh lý (tốt nhất là đẳng trương) và kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa.

Phác đồ điều trị theo độ

Mức độ nặng	Phác đồ điều trị
Độ 1–2	Nhỏ kháng sinh + nhỏ/thuốc mỡ steroid. Hầu hết lành chỉ với điều trị tại chỗ
Độ 3a	Ngoài các điều trị trên, dùng steroid toàn thân (tập trung khoảng 1 tuần rồi giảm dần) và thuốc giãn đồng tử
Độ 3b đến 4	Điều trị toàn thân bằng steroid + kiểm soát nhãn áp cao + điều trị phẫu thuật cấp tính (ghép màng ối / tạo hình bao Tenon)
Giai đoạn sẹo	Tái tạo bề mặt nhãn cầu (ghép vùng rìa / ghép giác mạc / ghép màng ối)

Điều trị bằng thuốc

Đối với tổn thương nhẹ đến trung bình (Phân độ Kinoshita độ 1–2), kê đơn thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ kháng sinh và steroid để kiểm soát nhiễm trùng và viêm. Đối với tổn thương nặng hơn, dùng steroid toàn thân tích cực trong khoảng 1 tuần sau đó giảm dần.

• Thuốc nhỏ mắt kháng sinh: Kháng sinh nhóm fluoroquinolon để dự phòng nhiễm trùng
• Thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ steroid: Ức chế tổn thương mô thứ phát
• Thuốc nhỏ mắt giãn đồng tử (thuốc nhỏ mắt atropin sulfat): Phòng ngừa viêm mống mắt và giảm đau
• Truyền tĩnh mạch ưu trương / thuốc ức chế men carbonic anhydrase đường uống / thuốc nhỏ mắt điều trị glôcôm: Kiểm soát nhãn áp trong glôcôm thứ phát
• Thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat / kính áp tròng điều trị / thuốc nhỏ mắt huyết thanh tự thân: Thúc đẩy tái tạo biểu mô

Điều trị phẫu thuật

Ở độ 3b trở lên hoặc có thiếu máu cục bộ vùng rìa nặng, cần bổ sung điều trị phẫu thuật cấp tính.

Tạo hình bao Tenon là thủ thuật đưa bao Tenon tiến về phía rìa để phục hồi nguồn cung cấp máu trong thiếu máu cục bộ vùng rìa và củng mạc, hữu ích như phẫu thuật bảo tồn nhãn cầu trong chấn thương hóa học nặng ²⁾.

Ở giai đoạn sẹo, tiến hành tái tạo bề mặt nhãn cầu bằng cách kết hợp ghép tế bào gốc vùng rìa (tự thân hoặc đồng loại), ghép màng ối và ghép giác mạc toàn bộ. Trong trường hợp nặng hai mắt, áp dụng ghép giác mạc lớp và vùng rìa đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond, và đã có báo cáo cải thiện thị lực tốt ³⁾.

Lưu ý trong điều trị

Không sử dụng thuốc nhỏ mắt NSAID trong chấn thương hóa chất vì chúng làm chậm quá trình lành biểu mô giác mạc. Thuốc nhỏ mắt có chứa chất bảo quản cũng ức chế tái tạo biểu mô, do đó nên dùng các chế phẩm không chứa chất bảo quản. Ngay cả khi pH trở lại bình thường ngay sau khi rửa, pH có thể tăng trở lại do axit còn sót lại trong mô, vì vậy cần kiểm tra lại pH sau 20 phút.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế bệnh sinh chi tiết

Đục giác mạc sau bỏng hóa chất và diễn tiến theo thời gian: ảnh đoạn trước nhãn cầu ngay sau tổn thương đến 9 tháng

PLoS One. 2015 Sep 17; 10(9):e0138076. Figure 1. PMCID: PMC4574742. License: CC BY.

Ảnh đoạn trước nhãn cầu (3 ca) ngay sau bỏng hóa chất (Immediately) và sau 1, 6, 9 tháng. Ngay sau tổn thương, tất cả các ca đều có phù giác mạc nặng, đục và nếp gấp màng Descemet, tế bào nội mô biến mất, nhưng theo thời gian, giác mạc trong dần từ vùng ngoại vi và cuối cùng độ đục giảm. Điều này tương ứng với tổn thương giác mạc do hoại tử đông và quá trình phục hồi được đề cập trong phần “Sinh lý bệnh và cơ chế bệnh sinh chi tiết”.

Cơ chế bỏng axit

Các chất axit làm biến tính và đông tụ protein mô (hoại tử đông), tạo thành protein không hòa tan. Protein đông tụ này đóng vai trò như một hàng rào (màng tự bảo vệ) hạn chế sự xâm nhập sâu hơn của axit. Do đó, tổn thương thường chỉ giới hạn ở các lớp bề mặt so với chấn thương kiềm.

Tuy nhiên, không thể bỏ qua sự thay đổi pH bề mặt mắt và axit tồn dư trong mô. Axit flohydric có tính thấm đặc biệt cao, gây phá hủy rộng giác mạc, củng mạc và đoạn trước. Axit mạnh (như axit sulfuric đậm đặc) có thể gây tổn thương sâu và xâm nhập vào tiền phòng.

Sự khác biệt cơ bản với kiềm

Kiềm, thông qua ion hydroxyl, xà phòng hóa lipid màng tế bào và gây hoại tử hóa lỏng tế bào. Do tính ưa mỡ, kiềm dễ dàng đi qua lớp biểu mô và xâm nhập sâu vào nhu mô trong thời gian ngắn. Kiềm xâm nhập vào tiền phòng gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể và glôcôm.

Trong khi đó, ở hoại tử đông do axit, cấu trúc mô tương đối được duy trì và tình trạng sung huyết giai đoạn cấp dễ được bảo tồn hơn. Tuy nhiên, nếu các tế bào gốc biểu mô giác mạc và kết mạc ở vùng rìa bị tổn thương, quá trình tái tạo biểu mô trở nên không thể và biểu mô kết mạc xâm lấn giác mạc (kết mạc hóa). Thiếu máu cục bộ vùng rìa làm tăng nguy cơ suy tế bào gốc vùng rìa (LSCD), dẫn đến hình thành sẹo giác mạc và mất thị lực vĩnh viễn ²⁾.

Diễn tiến tổn thương theo thời gian

Diễn biến sau chấn thương hóa chất được chia thành giai đoạn cấp, sửa chữa sớm và sửa chữa muộn. Ở giai đoạn cấp, xảy ra tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc cùng với viêm. Ở giai đoạn sửa chữa sớm, tái tạo biểu mô diễn ra song song với phản ứng viêm. Ở giai đoạn sửa chữa muộn, xảy ra hình thành sẹo, dính mi cầu và ngắn túi kết mạc, làm xấu đi môi trường bề mặt nhãn cầu.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

AS-OCTA cho phép định lượng khách quan tình trạng thiếu máu cục bộ vùng rìa trong giai đoạn cấp của chấn thương hóa chất, cung cấp đánh giá mức độ nặng và tiên lượng chính xác hơn so với đánh giá lâm sàng. Kết quả AS-OCTA tương quan tốt với tiên lượng thị lực cuối cùng và được kỳ vọng sẽ được tích hợp vào các hệ thống phân loại hiện có ²⁾.

Ghép giác mạc lớp đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond là phẫu thuật một giai đoạn cho bỏng hóa chất nặng hai mắt, cho phép ghép đồng thời nhu mô giác mạc và tế bào gốc vùng rìa. So với bóc tách thủ công truyền thống, có thể thực hiện đường rạch lớp đồng đều, và cải thiện thị lực tốt đã được báo cáo ³⁾.

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc

Nội dung sau đây đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là điều trị tiêu chuẩn có sẵn tại các bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho chuyên gia về các phát triển y tế trong tương lai.

Ứng dụng laser femtosecond còn hạn chế về số ca, cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả lâu dài ³⁾. Chuẩn hóa AS-OCTA và tích hợp vào hệ thống phân loại là thách thức trong tương lai ²⁾.

---

8. Tài liệu tham khảo

1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3203-12.
3. Lin L, Xu Y, Ou Z, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102246.