Chấn thương hóa học (bỏng axit)

Những điểm chính của bệnh này

• Chấn thương mắt do hóa chất axit là cấp cứu nhãn khoa, việc rửa mắt ngay lập tức quyết định tiên lượng
• Axit làm đông tụ protein (hoại tử đông), tạo thành màng tự bảo vệ, do đó tổn thương thường nông hơn so với kiềm
• Tuy nhiên, với các axit mạnh như axit sulfuric và axit hydrofluoric, có thể xâm nhập sâu và gây tổn thương nghiêm trọng
• Đánh giá mức độ nặng sử dụng phân loại Kinoshita (Độ 1-4), sự tồn tại của tế bào gốc biểu mô vùng rìa (POV) quyết định tiên lượng
• Sau khi rửa mắt, pH có xu hướng trung hòa nhanh chóng, nhưng cần kiểm tra lại pH sau 20 phút
• Độ 3b-4 theo phân loại Kinoshita cần xem xét phẫu thuật tái tạo bề mặt nhãn cầu (ghép vùng rìa, ghép giác mạc, ghép màng ối)

1. Chấn thương hóa học (bỏng axit) là gì

Bỏng axit (acid burn) là bệnh lý tổn thương giác mạc và kết mạc do hóa chất axit bắn vào mắt. Đây là cấp cứu nhãn khoa cần xử trí ngay lập tức.

Tỷ lệ mắc chấn thương hóa học mắt ước tính 65-78 ca trên 100.000 dân ¹⁾. Tuổi trung bình là 48, chấn thương do kiềm phổ biến hơn axit, nhưng bỏng axit cũng xảy ra với một số lượng nhất định như chấn thương nghề nghiệp ¹⁾.

Các chất gây bệnh phổ biến nhất là axit clohydric (chất tẩy rửa nhà vệ sinh, hóa chất công nghiệp), axit sulfuric (dung dịch ắc quy), axit nitric (hóa chất công nghiệp). Xảy ra từ tai nạn gia đình (sử dụng sai chất tẩy rửa nhà vệ sinh) đến phơi nhiễm nghề nghiệp tại nhà máy, phòng thí nghiệm.

Thuốc axit có tính thấm mô thấp, tổn thương thường chỉ ở lớp nông. Ngược lại, kiềm làm tan protein và xâm nhập sâu vào giác mạc, gây tổn thương sâu trong thời gian ngắn, dễ dẫn đến các biến chứng như đục giác mạc nặng, tổn thương nội mô, đục thủy tinh thể, viêm mống mắt, glôcôm.

Chất gây bệnh	Sử dụng chính / Tình huống phơi nhiễm	Đặc tính
Axit clohydric	Chất tẩy rửa nhà vệ sinh, hóa chất công nghiệp	Dễ bay hơi
Axit sulfuric	Dung dịch ắc quy, hóa chất công nghiệp	Axit mạnh, nguy cơ nặng
Axit nitric	Hóa chất công nghiệp, phòng thí nghiệm	Có tính oxy hóa
Axit hydrofluoric	Khắc thủy tinh, bán dẫn	Thấm sâu, đặc biệt nghiêm trọng

Q Tổn thương do axit có nhẹ hơn tổn thương do kiềm không?

A

Nhìn chung, bỏng axit thường chỉ ảnh hưởng đến bề mặt và có tiên lượng tốt hơn so với bỏng kiềm. Nguyên nhân là do axit làm đông tụ protein, tạo thành màng bảo vệ tự nhiên, hạn chế sự xâm nhập sâu. Tuy nhiên, các axit mạnh như axit sulfuric và axit hydrofluoric có thể thấm sâu, gây tổn thương nghiêm trọng tương tự như kiềm. Mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào loại chất, pH, nồng độ và thời gian tiếp xúc.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

• Đau mắt: Trường hợp nhẹ có cảm giác dị vật, nóng rát; trường hợp nặng kèm đau dữ dội
• Giảm thị lực: Do đục giác mạc, phù giác mạc
• Chảy nước mắt, co thắt mi mắt: Phản xạ do kích thích hóa chất
• Xung huyết: Trong bỏng axit, xung huyết kết mạc thường rõ rệt (trái ngược với bỏng kiềm, nơi hoại tử thiếu máu gây phù trắng)

Dấu hiệu lâm sàng

Dấu hiệu đặc trưng của bỏng axit là lắng đọng trắng do hoại tử đông và xung huyết kết mạc tương đối được bảo tồn. Trong bỏng kiềm, hoại tử hóa lỏng gây thiếu máu, thường thấy phù trắng không xung huyết.

Bỏng axit

Kiểu xung huyết: Do hoại tử đông, xung huyết kết mạc dễ được bảo tồn

Độ sâu tổn thương: Hình thành màng tự bảo vệ do đông tụ protein, thường chỉ ở lớp nông

Ngoại lệ axit mạnh: Axit sulfuric, axit hydrofluoric có thể thấm sâu

Bỏng kiềm

Kiểu xung huyết: Phản ứng xà phòng hóa → hoại tử hóa lỏng → thiếu máu gây phù trắng không xung huyết

Độ sâu tổn thương: Không tạo hàng rào, thấm sâu vào nhu mô giác mạc và tiền phòng trong thời gian ngắn

Biến chứng: Dễ gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm thứ phát

Nhuộm fluorescein giúp xác định vùng khuyết tật biểu mô giác mạc. Cần lưu ý rằng khi biểu mô giác mạc và kết mạc bị tổn thương lan rộng, toàn bộ vùng có thể bắt màu mỏng đều, trông như không có khuyết tật biểu mô.

Trong bỏng axit nặng, có thể xảy ra viêm mống mắt, glôcôm thứ phát, và dính nhãn cầu-mi mắt.

Q Tại sao kết mạc không trắng trong chấn thương axit?

A

Axit làm đông tụ protein mô (hoại tử đông), do đó thiếu máu cục bộ gây tắc mạch tương đối hiếm, và xung huyết kết mạc thường được duy trì. Ngược lại, kiềm xà phòng hóa và làm tan mỡ màng tế bào, phá hủy mô rộng rãi bao gồm mạch máu, gây phù trắng do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, axit mạnh có thể gây hoại tử mô lan rộng và thiếu máu cục bộ.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Mức độ nghiêm trọng của bỏng axit được xác định bởi các yếu tố sau:

• Loại hóa chất: Axit mạnh như axit hydrofluoric và axit sulfuric dễ gây nặng
• pH: pH càng thấp, tổn thương càng lớn
• Nồng độ: Nồng độ càng cao, tổn thương càng sâu
• Thời gian tiếp xúc: Thời gian đến khi rửa mắt là yếu tố quyết định tiên lượng lớn nhất
• Vùng tổn thương: Tiếp xúc diện rộng dễ gây nặng

Axit hydrofluoric có tính thấm đặc biệt cao, gây phá hủy lan rộng giác mạc, củng mạc và tiền phòng. Cần chú ý khi tiếp xúc trong công nghiệp (khắc thủy tinh, sản xuất bán dẫn).

Phơi nhiễm nghề nghiệp (nhà máy, phòng thí nghiệm hóa chất) là phổ biến nhất, nhưng cũng xảy ra trong tai nạn gia đình (chất tẩy rửa axit clohydric cho bồn cầu, dung dịch ắc quy).

Phòng ngừa và chăm sóc hàng ngày

• Khi xử lý các chất axit ăn mòn, hãy luôn đeo kính bảo hộ.
• Nếu hóa chất vào mắt, ngay lập tức bắt đầu rửa mắt dưới vòi nước máy chảy liên tục trong ít nhất 20 phút
• Rửa mắt là biện pháp quan trọng nhất trước khi đến khám bác sĩ nhãn khoa. Mang theo hộp đựng hóa chất gây tổn thương sẽ hỗ trợ cho việc chẩn đoán

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Đánh giá ban đầu

Ngay sau khi bị thương, đo pH của nước mắt bằng giấy thử pH. Trong trường hợp bỏng axit, pH thấp (tính axit). Tiến hành rửa mắt ngay lập tức cho đến khi pH trở về trung tính (pH 7–7.2).

Trong bỏng axit, pH thường nhanh chóng trở về trung tính sau khi rửa mắt (nhanh hơn so với kiềm). Tuy nhiên, axit còn sót lại trong mô có thể giải phóng, vì vậy cần kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa mắt.

Phân loại mức độ nặng

Phân loại Kinoshita đánh giá mức độ nặng dựa trên mức độ tồn tại của POV (palisades of Vogt) – vị trí của tế bào gốc biểu mô vùng rìa, và hữu ích trong tiên lượng.

Phân loại Kinoshita	Dấu hiệu	Tiên lượng
Độ 1	Xung huyết kết mạc, không có khuyết biểu mô giác mạc	Tốt
Độ 2	Xung huyết kết mạc, khuyết biểu mô giác mạc một phần	Tốt
Cấp độ 3a	Hoại tử một phần kết mạc, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, còn một phần POV	Tương đối tốt
Cấp độ 3b	Hoại tử một phần kết mạc, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV biến mất hoàn toàn	Kém
Cấp độ 4	Hoại tử kết mạc vùng rìa trên nửa chu vi, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV biến mất hoàn toàn	Kém

Phân loại Roper-Hall là phân loại 4 cấp độ dựa trên mức độ đục giác mạc và phạm vi thiếu máu vùng rìa. Phân loại Dua chia nhỏ Roper-Hall Cấp độ IV thành 3 mức độ theo tỷ lệ liên quan của rìa và kết mạc, cho phép đánh giá tiên lượng chính xác hơn ¹⁾.

AS-OCTA (chụp mạch cắt lớp quang học vùng trước mắt) hữu ích trong đánh giá thiếu máu vùng rìa, vì đánh giá lâm sàng đơn thuần có xu hướng đánh giá thấp phạm vi thiếu máu vùng rìa ²⁾.

Quy trình khám như sau:

1. Hỏi chi tiết về chấn thương (loại chất, xác nhận pH)
2. Rửa mắt (cho đến khi pH gần trung tính)
3. Khám đèn khe, nhuộm fluorescein
4. Phân loại mức độ nặng theo Kinoshita
5. Kiểm tra thị lực, nhãn áp và đáy mắt

Q Điểm khác biệt trong chẩn đoán bỏng axit so với bỏng kiềm là gì?

A

Sự khác biệt lớn nhất là tốc độ thay đổi pH. Trong bỏng axit, pH có xu hướng trung hòa nhanh sau khi rửa mắt, do đó lâm sàng có thể trông nhẹ. Tuy nhiên, do axit còn sót lại trong mô có thể giải phóng làm pH giảm trở lại, cần kiểm tra lại pH 20 phút sau rửa mắt. Phân loại mức độ nặng và quy trình khám tương tự như bỏng kiềm.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Xử trí ban đầu: Rửa mắt

Bất kể loại hóa chất nào, việc bắt đầu rửa mắt càng sớm càng tốt là quan trọng nhất. Thời gian đến khi rửa mắt và lượng dịch rửa là yếu tố quyết định tiên lượng lớn nhất. Nên rửa mắt ít nhất 20 phút và tiếp tục càng lâu càng tốt.

Tại hiện trường, bắt đầu rửa mắt ngay bằng nước máy chảy. Khi đến khám mắt, sau khi nhỏ thuốc tê, rửa kỹ túi kết mạc bằng nước muối sinh lý (ưu tiên dung dịch đẳng trương), kiểm tra lại pH 20 phút sau rửa.

Phác đồ điều trị theo phân độ

Mức độ nặng	Phác đồ điều trị
Độ 1–2	Nhỏ kháng sinh + nhỏ/thuốc mỡ steroid. Hầu hết chỉ cần điều trị tại chỗ là khỏi
Độ 3a	Ngoài trên, thêm steroid toàn thân (tập trung khoảng 1 tuần, giảm dần), thuốc giãn đồng tử
Grade 3b–4	Điều trị toàn thân bằng steroid + quản lý nhãn áp cao + phẫu thuật cấp tính (ghép màng ối, tạo hình bao Tenon)
Giai đoạn sẹo	Tái tạo bề mặt nhãn cầu (ghép vùng rìa, ghép giác mạc, ghép màng ối)

Điều trị bằng thuốc

Đối với tổn thương nhẹ đến trung bình (Grade 1–2 theo phân loại Kinoshita), kê đơn thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ tra mắt kháng sinh và steroid để kiểm soát nhiễm trùng và viêm. Đối với tổn thương nặng hơn, dùng steroid toàn thân liều cao trong khoảng 1 tuần, sau đó giảm dần.

• Thuốc nhỏ mắt kháng sinh: Kháng sinh nhóm fluoroquinolon để dự phòng nhiễm trùng
• Thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ tra mắt steroid: Ức chế tổn thương mô thứ phát
• Thuốc giãn đồng tử (atropin sulfat nhỏ mắt): Phòng ngừa viêm mống mắt và giảm đau
• Truyền tĩnh mạch thuốc thẩm thấu cao, uống thuốc ức chế carbonic anhydrase, thuốc nhỏ mắt điều trị glôcôm: Kiểm soát nhãn áp trong glôcôm thứ phát
• Thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat, kính áp tròng điều trị, thuốc nhỏ mắt huyết thanh tự thân: Thúc đẩy tái tạo biểu mô

Điều trị phẫu thuật

Trường hợp Grade 3b trở lên hoặc thiếu máu vùng rìa nặng, cần bổ sung phẫu thuật cấp tính.

Tạo hình bao Tenon là kỹ thuật đưa bao Tenon tiến về phía rìa để phục hồi cấp máu cho vùng rìa và củng mạc thiếu máu, hữu ích như phẫu thuật bảo tồn nhãn cầu trong bỏng hóa chất nặng²⁾.

Ở giai đoạn sẹo, tiến hành tái tạo bề mặt nhãn cầu kết hợp ghép tế bào gốc vùng rìa (tự thân hoặc đồng loại), ghép màng ối và ghép giác mạc toàn bộ. Trường hợp nặng hai mắt, áp dụng ghép vùng rìa giác mạc dạng phiến đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond, đã được báo cáo cải thiện thị lực tốt³⁾.

Lưu ý trong điều trị

Không sử dụng NSAIDs nhỏ mắt trong chấn thương hóa học vì chúng làm chậm quá trình lành biểu mô giác mạc. Các chế phẩm không chứa chất bảo quản được ưu tiên vì chất bảo quản cũng ức chế biểu mô tái tạo. Ngay cả khi pH trở lại bình thường ngay sau khi rửa, pH có thể tăng trở lại do axit còn sót lại trong mô, do đó cần kiểm tra lại pH sau 20 phút.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết

Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.

Ảnh chụp phần trước nhãn cầu của 3 bệnh nhân ngay sau chấn thương hóa chất (Immediately) và sau 1, 6, 9 tháng. Ngay sau chấn thương, cả ba đều có phù giác mạc nặng, đục và nếp gấp màng Descemet, tế bào nội mô biến mất, nhưng theo thời gian, giác mạc dần trong suốt từ vùng ngoại vi và cuối cùng độ đục giảm. Điều này tương ứng với tổn thương giác mạc do hoại tử đông và quá trình phục hồi được đề cập trong phần ‘Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết’.

Cơ chế bỏng axit

Chất axit làm biến tính và đông tụ protein mô (hoại tử đông), tạo thành protein không hòa tan. Protein đông tụ này đóng vai trò như hàng rào bảo vệ (màng tự bảo vệ), hạn chế sự xâm nhập sâu hơn của axit. Do đó, tổn thương thường chỉ giới hạn ở bề mặt so với bỏng kiềm.

Tuy nhiên, không thể bỏ qua sự thay đổi pH bề mặt nhãn cầu và axit còn sót lại trong mô. Axit flohydric có tính thấm đặc biệt cao, gây phá hủy rộng giác mạc, củng mạc và phần trước nhãn cầu. Axit mạnh (như axit sulfuric đậm đặc) có thể gây tổn thương sâu và xâm nhập vào tiền phòng.

Sự khác biệt cơ bản với kiềm

Kiềm xà phòng hóa lipid màng tế bào bằng ion hydroxyl, gây hoại tử tan tế bào. Do tính ưa mỡ, kiềm dễ dàng đi qua lớp biểu mô và thấm sâu vào nhu mô trong thời gian ngắn. Kiềm xâm nhập vào tiền phòng gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể và glôcôm.

Ngược lại, hoại tử đông do axit tương đối duy trì cấu trúc mô, giúp duy trì tình trạng sung huyết ở giai đoạn cấp. Tuy nhiên, nếu tế bào gốc biểu mô giác mạc-kết mạc vùng rìa bị tổn thương, việc tái tạo biểu mô giác mạc trong suốt trở nên khó khăn, và biểu mô kết mạc xâm lấn lên giác mạc (hóa kết mạc). Thiếu máu cục bộ vùng rìa làm tăng nguy cơ phát triển hội chứng suy kiệt tế bào gốc vùng rìa (LSCD), dẫn đến sẹo giác mạc và suy giảm thị lực vĩnh viễn²⁾.

Diễn tiến tổn thương theo thời gian

Diễn biến sau chấn thương hóa học được chia thành giai đoạn cấp, giai đoạn sửa chữa ban đầu và giai đoạn sửa chữa muộn. Giai đoạn cấp xảy ra tổn thương biểu mô giác mạc-kết mạc và viêm; giai đoạn sửa chữa ban đầu có sự tái tạo biểu mô song song với phản ứng viêm; giai đoạn sửa chữa muộn hình thành sẹo, dính mi-cầu và co rút túi kết mạc, làm xấu đi môi trường bề mặt nhãn cầu.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

AS-OCTA cho phép định lượng khách quan tình trạng thiếu máu cục bộ vùng rìa trong giai đoạn cấp của chấn thương hóa học, cung cấp đánh giá mức độ nghiêm trọng và tiên lượng chính xác hơn so với đánh giá lâm sàng. Kết quả AS-OCTA tương quan tốt với tiên lượng thị lực cuối cùng và được kỳ vọng sẽ tích hợp vào các hệ thống phân loại hiện có²⁾.

Ghép giác mạc lớp lớn có hỗ trợ laser femtosecond cho phép ghép đồng thời nhu mô giác mạc và tế bào gốc vùng rìa trong một lần phẫu thuật cho các trường hợp bỏng hóa chất nặng hai mắt. So với bóc tách thủ công truyền thống, có thể tạo đường rạch lớp đồng đều hơn, và cải thiện thị lực tốt đã được báo cáo³⁾.

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc kỹ

Nội dung dưới đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là điều trị tiêu chuẩn có thể thực hiện tại bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Ứng dụng laser femtosecond còn hạn chế về số ca, và cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả lâu dài³⁾. Việc tiêu chuẩn hóa AS-OCTA và tích hợp vào hệ thống phân loại là thách thức trong tương lai²⁾.

---

8. Tài liệu tham khảo

1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
3. Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.