سوختگی اسیدی (acid burn) بیماریای است که در اثر ورود مواد شیمیایی اسیدی به چشم، قرنیه و ملتحمه آسیب میبینند. این وضعیت به عنوان یک اورژانس چشمی نیاز به اقدام فوری دارد.
بروز آسیبهای شیمیایی چشم ۶۵ تا ۷۸ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر تخمین زده شده است1). میانگین سنی ۴۸ سال است و آسیبهای قلیایی شایعتر از اسیدی هستند، اما سوختگیهای اسیدی نیز به عنوان آسیبهای شغلی به تعداد مشخصی رخ میدهند1).
شایعترین مواد ایجادکننده شامل اسید کلریدریک (پاککننده توالت، مواد شیمیایی صنعتی)، اسید سولفوریک (اسید باتری) و اسید نیتریک (مواد شیمیایی صنعتی) هستند. این آسیبها از حوادث خانگی (استفاده نادرست از پاککننده توالت) تا مواجهه شغلی در کارخانهها و آزمایشگاهها گسترده است.
مواد اسیدی نفوذپذیری بافتی کمی دارند و آسیب معمولاً در لایههای سطحی محدود میماند. در مقابل، مواد قلیایی پروتئینها را حل کرده و به لایههای عمقی قرنیه میرسند، بنابراین در مدت کوتاه آسیب عمیق ایجاد کرده و عوارضی مانند کدورت شدید استروما، آسیب اندوتلیوم، آب مروارید، التهاب عنبیه و گلوکوم را به همراه دارند.
ماده ایجادکننده
کاربرد اصلی/موقعیت مواجهه
ویژگیها
اسید کلریدریک
شوینده توالت و مواد شیمیایی صنعتی
فرار
اسید سولفوریک
مایع باتری و مواد شیمیایی صنعتی
اسید قوی و خطر تشدید بیماری
اسید نیتریک
مواد شیمیایی صنعتی و آزمایشگاههای تحقیقاتی
خاصیت اکسیدکنندگی دارد
اسید هیدروفلوئوریک
حکاکی شیشه و نیمههادی
نفوذپذیری بالا و بهویژه شدید
Qآیا آسیب اسیدی نسبت به آسیب قلیایی خفیفتر است؟
A
به طور کلی، سوختگیهای اسیدی تمایل دارند سطحیتر از سوختگیهای قلیایی باقی بمانند و پیشآگهی اغلب خوب است.این به این دلیل است که اسیدها با انعقاد پروتئینها یک غشای محافظ خودساخته تشکیل میدهند که نفوذ عمیق را محدود میکند. با این حال، اسیدهای قوی مانند اسید سولفوریک و هیدروفلوئوریک اسید میتوانند نفوذ عمیق داشته و مانند مواد قلیایی باعث آسیب شدید شوند. شدت آسیب به نوع ماده، pH، غلظت و مدت تماس بستگی دارد.
یافته مشخصه سوختگی اسیدی، رسوبات سفید ناشی از نکروز انعقادی و پرخونی نسبتاً حفظشده ملتحمه است. در سوختگی قلیایی، نکروز مایعکننده باعث ایسکمی شده و اغلب ادم سفید بدون قرمزی دیده میشود.
سوختگی اسیدی
الگوی پرخونی: به دلیل نکروز انعقادی، پرخونی ملتحمه معمولاً حفظ میشود
عمق آسیب: یک غشای محافظ خودساخته از انعقاد پروتئین تشکیل میشود و اغلب در سطح باقی میماند
استثناهای اسید قوی: اسید سولفوریک و هیدروفلوئوریک اسید باعث نفوذ عمیق میشوند
ترومای قلیایی
الگوی پرخونی: واکنش صابونیسازی → نکروز ذوبی → ایسکمی که منجر به ادم سفید بدون پرخونی میشود
عمق آسیب: بدون تشکیل سد، در مدت کوتاه به عمق استرومای قرنیه و اتاق قدامی نفوذ میکند
عوارض: مستعد ایجاد ایریت، آب مروارید و گلوکوم ثانویه
با رنگآمیزی فلورسئین، نقص اپیتلیال قرنیه تأیید میشود. در صورت آسیب گسترده اپیتلیال قرنیه و ملتحمه، ممکن است کل ناحیه به طور یکنواخت رنگ گرفته و به نظر برسد که نقص اپیتلیال وجود ندارد؛ بنابراین باید احتیاط کرد.
در سوختگیهای شدید اسیدی، ممکن است ایریت، گلوکوم ثانویه و چسبندگی پلک به کره چشم نیز رخ دهد.
Qچرا در سوختگی اسیدی ملتحمه سفید نمیشود؟
A
اسید باعث انعقاد پروتئینهای بافتی (نکروز انعقادی) میشود، بنابراین ایسکمی که عروق را مسدود کند نسبتاً کمتر رخ میدهد و پرخونی ملتحمه بهتر حفظ میشود. در مقابل، قلیا باعث صابونی شدن و نکروز مایع چربیهای غشای سلولی میشود و بافتها از جمله عروق را به طور گسترده تخریب میکند، بنابراین ایسکمی باعث ادم سفید بدون پرخونی میشود. با این حال، در اسیدهای قوی، نکروز بافتی گسترده شده و ممکن است ایسکمی ایجاد شود.
نوع ماده: اسیدهای قوی مانند اسید هیدروفلوئوریک و اسید سولفوریک بیشتر باعث شدت یافتن بیماری میشوند
pH: هرچه pH پایینتر باشد، آسیب شدیدتر است
غلظت: هرچه غلظت بالاتر باشد، آسیب به عمق بیشتری نفوذ میکند
زمان تماس: زمان تا شستشوی چشم بزرگترین عامل تعیینکننده پیشآگهی است
وسعت آسیب: قرارگیری در معرض ناحیه وسیع مستعد شدت یافتن است
اسید هیدروفلوئوریک بهویژه نفوذپذیری بالایی دارد و باعث تخریب گسترده قرنیه، صلبیه و بخش قدامی چشم میشود. در مواجهه صنعتی (حکاکی شیشه، ساخت نیمههادی) باید احتیاط کرد.
قرارگیری شغلی (کارخانهها، تأسیسات تحقیقاتی شیمیایی) شایعترین علت است، اما حوادث خانگی (مواد شوینده اسیدی توالت، اسید باتری) نیز رخ میدهد.
بلافاصله پس از آسیب، pH اشک با کاغذ pH اندازهگیری میشود. در سوختگی اسیدی، pH پایین (اسیدی) است. شستشوی چشم تا رسیدن به pH خنثی (۷ تا ۷.۲) بلافاصله انجام میشود.
در سوختگی اسیدی، pH پس از شستشو به سرعت خنثی میشود (نرمالسازی pH سریعتر از قلیا). با این حال، ممکن است اسید باقیمانده در بافت آزاد شود، بنابراین بررسی مجدد pH ۲۰ دقیقه پس از شستشو مهم است.
طبقهبندی کینوشیتا شدت بیماری را بر اساس میزان باقیمانده از POV (palisades of Vogt) که محل سلولهای بنیادی اپیتلیوم لیمبوس است، ارزیابی کرده و برای پیشآگهی مفید است.
نکروز نسبی ملتحمه، نقص کامل اپیتلیوم قرنیه، بقای بخشی از POV
نسبتاً خوب
درجه 3b
نکروز نسبی ملتحمه، نقص کامل اپیتلیوم قرنیه، ناپدید شدن کامل POV
ضعیف
درجه 4
نکروز ملتحمه لیمبال بیش از نیم دور، نقص کامل اپیتلیوم قرنیه، ناپدید شدن کامل POV
ضعیف
طبقهبندی Roper-Hall یک طبقهبندی چهار درجهای بر اساس شدت کدورت قرنیه و وسعت ایسکمی لیمبوس است. طبقهبندی Dua، درجه IV Roper-Hall را بر اساس نسبت درگیری لیمبوس و ملتحمه به سه زیرگروه تقسیم میکند و امکان ارزیابی دقیقتر پیشآگهی را فراهم میکند1).
برای ارزیابی ایسکمی لیمبوس، AS-OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری بخش قدامی) مفید است و ارزیابی بالینی به تنهایی تمایل به دستکمگرفتن وسعت ایسکمی لیمبوس دارد2).
روند معاینه به شرح زیر است:
پرسش دقیق از جزئیات آسیب (نوع ماده و تأیید pH)
شستشوی چشم (تا زمانی که pH نزدیک به خنثی شود)
معاینه با لامپ شکاف و رنگآمیزی فلورسئین
تعیین شدت بر اساس طبقهبندی کینوشیتا
بررسی بینایی، فشار چشم و معاینه فوندوس
Qتشخیص سوختگی اسیدی چه تفاوتی با سوختگی قلیایی دارد؟
A
بزرگترین تفاوت سرعت تغییر pH است. در سوختگی اسیدی، pH پس از شستشو به سرعت خنثی میشود، بنابراین ممکن است از نظر بالینی خفیف به نظر برسد. با این حال، به دلیل آزاد شدن اسید باقیمانده در بافت، pH ممکن است دوباره کاهش یابد، بنابراین بررسی مجدد pH ۲۰ دقیقه پس از شستشو ضروری است. طبقهبندی شدت و روند معاینه مشابه سوختگی قلیایی است.
صرف نظر از نوع ماده شیمیایی، شروع شستشوی چشم در اسرع وقت بسیار مهم است. زمان تا شستشو و حجم شستشو بزرگترین عوامل تعیینکننده پیشآگهی هستند. توصیه میشود شستشو به مدت ۲۰ دقیقه یا بیشتر انجام شود و تا حد امکان ادامه یابد.
در محل حادثه، بلافاصله شستشوی چشم را با آب لولهکشی جاری شروع کنید. هنگام مراجعه به چشمپزشکی، پس از بیحسی موضعی با قطره، کیسه ملتحمه را به طور کامل با سرم فیزیولوژیک (ترجیحاً محلول ایزوتونیک) شستشو دهید و ۲۰ دقیقه پس از شستشو pH را مجدداً بررسی کنید.
در آسیبهای خفیف تا متوسط (درجه 1-2 بر اساس طبقهبندی کینوشیتا)، قطرهها و پمادهای چشمی آنتیبیوتیک و استروئید برای کنترل عفونت و التهاب تجویز میشود. در آسیبهای شدیدتر، استروئید سیستمیک به مدت حدود یک هفته به صورت متمرکز تجویز و سپس به تدریج کاهش مییابد.
قطره چشمی آنتیبیوتیک: پیشگیری از عفونت با آنتیبیوتیکهای فلوروکینولون
قطره و پماد چشمی استروئید: مهار آسیب ثانویه بافتی
داروی گشادکننده مردمک (قطره چشمی آتروپین سولفات): پیشگیری از التهاب عنبیه و کاهش درد
انفوزیون هیپراسمولار، مهارکنندههای خوراکی کربنیک آنهیدراز و قطرههای چشمی ضد گلوکوم: مدیریت فشار داخل چشم در گلوکوم ثانویه
در صورت وجود گرید 3b یا بالاتر یا ایسکمی شدید لیمبوس، درمان جراحی حاد اضافه میشود.
تنوپلاستی روشی است که در آن تنون به سمت لیمبوس جلو آورده شده و خونرسانی بازیابی میشود؛ این روش برای ایسکمی لیمبوس و صلبیه در آسیبهای شیمیایی شدید جهت حفظ چشم مفید است2).
در مرحله اسکار، بازسازی سطح چشم با ترکیب پیوند سلولهای بنیادی لیمبوس (اتولوگ یا آلوژنیک)، پیوند آمنیون و پیوند قرنیه تماملایه انجام میشود. در موارد شدید دوطرفه، پیوند لایهای قرنیه-لیمبوس با قطر زیاد با کمک لیزر فمتوثانیه به کار رفته و بهبود بینایی خوبی گزارش شده است3).
Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.
عکسهای بخش قدامی (سه مورد) از بلافاصله پس از سوختگی شیمیایی (Immediately) تا ۱، ۶ و ۹ ماه بعد. بلافاصله پس از آسیب، در همه موارد ادم شدید قرنیه، کدورت و چینهای غشای دسمه مشاهده میشود و سلولهای اندوتلیال ناپدید شدهاند، اما با گذشت زمان، شفافیت از نواحی محیطی افزایش یافته و در نهایت کدورت قرنیه کاهش مییابد. این یافتهها با آسیب قرنیه ناشی از نکروز انعقادی و روند بهبود آن که در بخش «پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری» بحث شده است، مطابقت دارد.
مواد اسیدی باعث دناتوره شدن و انعقاد پروتئینهای بافتی (نکروز انعقادی) شده و پروتئینهای نامحلول تشکیل میدهند. این پروتئینهای منعقد شده به عنوان یک سد (غشای خودمحافظتی) عمل کرده و نفوذ بیشتر اسید را محدود میکنند. به همین دلیل، آسیب در مقایسه با آسیب قلیایی اغلب در سطح باقی میماند.
با این حال، تغییرات pH سطح چشم و باقیماندن اسید در بافت قابل چشمپوشی نیست. اسید هیدروفلوئوریک به ویژه نفوذپذیری بالایی دارد و باعث تخریب گسترده قرنیه، صلبیه و بخش قدامی چشم میشود. اسیدهای قوی (مانند اسید سولفوریک غلیظ) میتوانند آسیب عمیق ایجاد کرده و حتی به اتاق قدامی نفوذ کنند.
قلیا با یون هیدروکسیل باعث صابونی شدن لیپیدهای غشای سلولی شده و سلولها را دچار نکروز مایع میکند. به دلیل چربیدوستی، به راحتی از لایه اپیتلیال عبور کرده و در مدت کوتاهی به عمق استروما نفوذ میکند. قلیای نفوذ کرده به اتاق قدامی باعث التهاب عنبیه، آب مروارید و گلوکوم میشود.
از سوی دیگر، در نکروز انعقادی ناشی از اسید، ساختار بافت نسبتاً حفظ میشود و پرخونی در فاز حاد بهتر باقی میماند. با این حال، اگر سلولهای بنیادی اپیتلیال لیمبوس قرنیه و ملتحمه آسیب ببینند، بازسازی به عنوان اپیتلیوم شفاف قرنیه دشوار شده و اپیتلیوم ملتحمه به روی قرنیه نفوذ میکند (ملتحمهای شدن). ایسکمی لیمبوس خطر ابتلا به نارسایی سلولهای بنیادی لیمبوسقرنیه (LSCD) را افزایش میدهد که منجر به ایجاد اسکار قرنیه و اختلال بینایی دائمی میشود2).
سیر پس از تروما شیمیایی به فازهای حاد، ترمیم اولیه و ترمیم دیررس تقسیم میشود. در فاز حاد، آسیب و التهاب اپیتلیوم قرنیه و ملتحمه رخ میدهد. در فاز ترمیم اولیه، بازسازی اپیتلیوم و واکنش التهابی به طور همزمان پیش میروند. در فاز ترمیم دیررس، تشکیل اسکار، چسبندگی پلک به کره چشم و کوتاه شدن فورنیکس ملتحمه رخ میدهد که محیط سطح چشم را بدتر میکند.
AS-OCTA امکان اندازهگیری کمی عینی ایسکمی لیمبوس در فاز حاد تروما شیمیایی را فراهم میکند و ارزیابی دقیقتری از شدت و پیشآگهی نسبت به ارزیابی بالینی ارائه میدهد. نتایج AS-OCTA همبستگی خوبی با پیشآگهی نهایی بینایی دارد و انتظار میرود که در سیستمهای طبقهبندی موجود ادغام شود2).
پیوند لایهای قرنیه با کمک لیزر فمتوثانیه با قطر بزرگ، به عنوان یک جراحی یک مرحلهای برای سوختگیهای شیمیایی شدید دوطرفه، امکان پیوند همزمان استرومای قرنیه و سلولهای بنیادی لیمبوس را فراهم میکند. در مقایسه با جداسازی دستی سنتی، برش لایهای یکنواختتری امکانپذیر است و بهبود بینایی خوبی گزارش شده است3).
کاربرد لیزر فمتوثانیه به تعداد موارد محدودی محدود شده است و برای اثبات اثربخشی بلندمدت به تحقیقات بیشتری نیاز است3). استانداردسازی AS-OCTA و ادغام آن در سیستمهای طبقهبندی از چالشهای آینده است2).
Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.